1、严 重 创伤 的判断及 处 理技 术严 重 创伤 是当今世界普遍面临的一个重大卫生问题。WHO 报告 2000 年全球死于 创伤 的 人数约 500 万，占全球死亡总数的9。2007 年 卫生部发布的中国伤害预防报告显示，我国每年发生伤害约 2 亿人次，死亡 70 多万人，占死亡总人数的 9左右，成为第5 位死亡原因，且容易累及社会劳动力的主体人群，由此导致的死亡和残疾给家庭、社会带来沉重的负担。严 重 创伤 对伤员的生命功能产生极大威胁，必须及时给予有效的生命支持，这涉及从发病现场、院前急救到院内急诊、ICU/专科救治、康复治疗的整个过程。核心是组建一支能早期正确判断创伤并能连续提供高效、优
2、质 的 创伤 生命支持的专业化的队伍。严重创伤患者急救流程受伤现场医院急诊室急诊手术室术后监护创情初步评估与再次评估：高级生命支持：全身系统及组织器官功能初级评估创伤手术评估创伤控制性手术：确定性手术：完全性液体复苏：高级心肺脑复苏完全性液体复苏：全身反应性炎症控制：全身器官组织细胞功能支持：系统功能评估：创伤控制性复苏创伤完全性复苏二，严重创伤患者的早期判断急诊创伤病人评估与治疗的优先次序是基于伤害程度、生命体征是否稳定和受伤机制来决定。因此， 严重创伤患者的早期判断应包括快速初级评估， 稳定生命体征，详细再评估病人及初步确定治疗。此种外伤初步评估与处置程序，主要架构在 ABC 的优先级和为
3、了及早辨认出致命性的问题。（一），急诊创伤病人初步评估判断 现场急救与评估：转动方式：液体复苏：气道控制；创伤控制技术A: 判断呼吸道通畅程度及颈椎的稳定性 创伤患者发生呼吸道阻塞是创伤严重的一种表现，伤者可在很短时间内窒息死亡，或由于缺氧加重患者伤情。故对创伤患者初级评估中，先要判断伤者的呼吸道通畅程度，在抢救时必须争分夺秒地解除各种阻塞原因，维持呼吸道的通畅。造成呼吸道阻塞的原因主要有：（1）颌面、颈部损伤后，血液、血凝块、骨碎片、软组织块 、呕出物和分泌物及异物阻塞气道；（2）颈部血管伤形成血肿压迫，或气管直接受损等也可造成气道阻塞；（3）重型颅脑伤致伤员深度昏迷，下颌及舌根后坠，口腔分
4、泌物和呕吐物吸入或堵塞气道；（4）吸入性损伤时，喉及气道粘膜水肿；（5）肺部爆震伤造成的肺出血或气管损伤。判断创者的呼吸道通畅程度可根据受伤史和受伤部位， 伤员面色及口唇因缺氧而青紫发绀、呼吸困难、有痰鸣音或气道阻塞、呼吸急促等，可作出呼吸道阻塞的判断。对呼吸道阻塞的伤员，必须果断地、以最简单、最迅速有效的方式予以畅通气道，同时再次评估呼吸道通畅程度。常用的方法有：手指掏出：适用于颌面部伤所致的口腔内呼吸道阻塞。有条件时（急诊室）可用吸引管吸出。呼吸道通畅后应将伤员头偏向一侧或取侧卧位。清除完伤员口腔内异物后，需对患者再一次行呼吸道通畅程度评估。抬起下 颌：适用于颅脑伤舌根后坠及伤员深度昏迷而
5、窒息者。用双手抬起伤员两侧下颌角，即可解除呼吸道阻塞。如仍有呼吸异常音，应 迅速用手指掰开下颌，掏出或吸出口内分泌物和血液、血凝块等。呼吸道通畅后应将伤员头偏向一侧或取侧卧位。必要时可用牙舌垫、口咽通气管固定舌头。气管插管 能有效地保证气道开放和通气、保护气道减少误吸 ,为进一步检查和治疗提供了基本的生命支持。对创伤患者来说，只要患者存在呼吸道不通畅，有口腔颌面部严重损伤，或 GCS 评分为 8 分或 8 分以下的患者均为气管插管的指征，能有效的减少创伤患者因为气道不通畅的问题引发的各类并发症的发生。近年来开展的光导纤维喉镜插管，能在插管过程中评估口腔气道的损伤情况。插管步骤：（1）先用吸引器
6、清除口腔鼻腔内的污物血块，左手持喉镜沿病人右侧口角置入镜片，如患者不合作或牙关紧咬可适当使用镇静剂，将舌体推向左侧后使镜片移至正中，清除口腔内血块、呕吐物及脱落的牙齿，见到 悬雍垂。（ 2）镜片进入咽喉部并见到会厌。（3）弯镜片置入舌根与会厌交界外，使病人头向后仰再上提喉镜，随之会厌翘起而显露声门。（4）将导管经声门裂插入气管内，塞入牙垫后套囊充气，再拔出喉镜，检查导管深度（一般成人距门齿刻度 14cm 左右）并固定导管和牙垫。（5）通过导管用吸引器清除气道内的污物血块，如有大量血块要注意气管破裂的可能。给氧，评估患者自主呼吸情况。如患者无自主呼吸或出现呼吸不规则，则予人工气囊辅助呼吸。 气管
7、切开：严重的颅脑颌面部或是颈胸部严重创伤患者呼吸不通畅者常常会引起严重的低氧血症,使得伤情加重,病死率高。如不能进行插管时，气管切开术是临床抢救危重创伤患者常用的手段，特别对合并严重颌面部、喉部损伤时早期行气管切开术。目的是保持呼吸道通畅，防止阻塞和误吸的发生,清除滞留在气管和支气管的分泌物,改善肺泡换气不足,提高血氧浓度,预防坠积性肺部感染。而合并颈椎脊髓损伤的患者，需要在气管切开之前完成脊柱内固定。严重创伤患者选择早期气管切开的指征：(1)存在意识障碍者吸氧条件下,SaO290%、PaO260mmHg;(2)严重颅脑损伤、昏迷程度深、短时间内不能清醒、咳嗽反射不能恢复者;(3)呕吐频繁或
8、颅底骨折严重而有大量出血或脑脊液漏,易造成误吸者;(4)合并有其他 脏器损伤导致呼吸困难,如颌面外伤、严重胸部损伤、呼吸道烧伤等。在预防气管切开术后并发症如出血、皮下气肿以及气管狭窄方面，我们应做到避免动作粗鲁，切口不要偏离正中或过低，不要过度分离气管前筋膜，气管切口不要过长，“T”形切开，同时要注意肺部感染是气管切开术的常见并发症。经皮旋转扩张气管套管导入术比传统气管切开术显示出更加简便、快捷、安全等优越性。B: 自主呼吸功能及换气功能障碍程度的判断 自主呼吸功能及换气功能障碍是颅脑、颈、胸、腹部 伤后最常 见症状，要注意有无发绀，气促，了解呼吸频 率、深度，有无吸气性呼吸困难和喘鸣，鼻翼煽
9、动，三凹征，点头呼吸，库一马呼吸。胸部的 损伤常见的有多根肋骨的骨折，肋骨骨折伴胸腔内的血气胸、严重的肺挫伤。伴有昏迷的自主呼吸功能障碍要注意有无延脑的损伤及颅内出血的可能。出现点头样呼吸表示呼吸中枢的损伤。同时高位的颈髓损伤由于呼吸肌功能障碍也会出现呼吸困难。严重创伤原因引起的换气功能障碍病程进展快、一旦发生多数病情已相当严重。故早期诊断十分重要，但迄今尚未发现有助于早期诊断的特异性指标。换气功能障碍临床过程可大致分为四期：期（全身炎症反应综合征期）：除原发病的临床表现和体征外，出现自发性过度通气，呼吸频率稍增快，PaCO 2偏低。可能与 疼痛或应激有关，加上组织氧合不足和循环障碍，可刺激化
10、学感觉器而引起轻度通气增加。此期的胸片正常，动脉血气分析除了 PaCO2偏低外，其他基本正常。期（急性肺损伤期）：表现为呼吸急促，浅而快，呼吸困难，发绀有加重，肺听诊和 X 掇片仍显示正常。但到该期的晚期，肺部出 现细小啰音，呼吸音粗糙；X 掇片显示两肺纹理增多及 轻度肺间质水肿。动脉血气分析为轻度低氧血症和低碳酸血症。吸氧虽可使 PaO2有所改善，但肺泡-动脉氧分压差（P （A-a）O2）仍然很高，肺内分流量约为15% 20%。期（ARDS 期）：进行性呼吸困难，发绀明显，两肺有散在湿性及干性啰音。X 掇片显示两肺有弥漫性小斑点片状浸 润，尤以周边为重。动脉血气分析为中度以上低氧血症，合并明
11、显的呼吸性碱中毒，有的病例合并代谢性酸中毒（缺氧性），P （A-a）O2明显增加，肺内分流量约为 20%25%。期：呼吸极度困难，因缺氧而引起脑功能障碍，表现为神志障碍或昏迷。肺部啰音明显增多，并可出现管状呼吸音。X 掇片显示两肺有小片状阴影，并融合形成大片状阴影。血气分析呈现重度低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒和 代谢性酸中毒同时存在。肺内分流量在 25%以上。近年对细 胞炎症因子的研究表明，严重创伤原因引起的换气功能障碍的进展与炎症因子的增值及表达有密切相关。临床上对严重创伤病人，出现无效的干咳，很快发展为进行性呼吸困难，呼吸深快，呼吸 频率增速可达 3050 次/min，体检发现双肺有
12、分散、细小的湿啰音，咳嗽后不能完全消失，局部有喘鸣音，应早期判断为呼吸窘迫综合征。我国 1999 年研讨会修订的 ARDS 诊断标准为： 1.ARDS 有原发病的高危因素，如脓毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤 、重症肺炎、淹溺和急性胰腺炎等，多呈急性起病。 2.急性起病，呼吸频数和(或)呼吸窘迫。 3.低氧血症 ALI 时PaO2/FiO240.0kPa(300mmHg)，ARDS PaO2/FiO226.7kPa(200mmHg)。 4.胸部 X 线检查两肺浸润阴影。 5.肺细血管压(PCWP)2.4kPa(18mmHg)或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上 5 项可诊断 ALI 或 A
13、RDS。 1呼吸支持治疗 机械通气是纠正严重创伤原因引起的换气功能障碍的有效方法，也是 ARDS 重要的支持治疗措施。通过改善气体交换和纠正低氧血症，为原发病的治疗赢得时间。机械通气的目的是维持良好的气体交换和充分的组织氧合，并应避免或减轻因机械通气引起的心输出量降低、 肺损伤和氧中毒等并发症。当病人呼吸道通畅时，可以面罩行持续气道正压通气（continuous positive airway pressure, CPAP），保持其呼气相压 0.51.0kPa（510cmH 2O），使肺泡复张，增加换气面积，并增加吸入氧浓度（FiO 2）。病人呼吸道不通畅或在ALI/ARDS 进展期，多需要气
14、管内插管或气管切开行机械通气，并 选用呼气终末正压（positive end-expiratory pressure，PEEP）通气。在ALI/ARDS 时常出现严 重的低氧血症，主要原因包括小气道早期关 闭、肺不张、肺内分流增加等。治疗目的应恢复肺容量，增加 FRC。呼气终末正压可使肺容量增加，防止肺不张；可能使萎陷肺泡再膨胀，改善肺顺应性，从而减少肺内分流量，改善氧合功能，使 PaO2升高。当FiO2高于 0.6 仍不能维 持 PaO2高于 8.0kPa（60mmHg）时，应该选择PEEP 治疗 。研究表明，机械通气可引起或加重肺损伤，称为呼吸机相关性肺损伤（ventilator-indu
15、ced lung injury, VILI）。VILI 主要是容量伤（volutrauma），与肺吸气末容量、气道压及持续时间等因素相关，而肺泡吸气末容量是影响 VILI 的主要因素。限制吸气末容量（降低 VT）和应用 PEEP 保证呼气末容量成为肺保护性通气模式。一般认为，潮气量为 46ml/kg 以下，可避免肺泡过度扩张，又可控制坪台压在较低水平。但小 VT势必引起通气效率降低和呼吸作功增加，导致 CO2蓄积，形成高碳酸血症。PaCO 2在一定范围内的升高是可以耐受的，称为“允许性高碳酸血症” （permissive hypercarbia）。以小 VT通气还可使萎陷肺泡发生周期性复张和萎
16、陷，在相邻的肺组织之间产生切应力（shear forces），也可引起肺损伤。为避免或减少切应力损伤，应使萎陷肺复张并维持在开放状态。目前的办法是通过一定的吸气压力使萎陷肺复张，并用最佳 PEEP 维持复张状态（“开放肺”）。最佳 PEEP 值应根据临床监测结果来确定，包括肺顺应性增加、分流量减少、PaO 2改善、F iO2降低及循环功能稳定等。 压力一容量曲线的低位折点（low inflection point, LIP）可用于“最佳 PEEP”的选择。当 PEEP 大于 LIP 时，PaO2明显改善，肺内分流明显降低；PEEP 小于 LIP 时，不能使萎陷肺泡复张，机械通气可加重原有的肺损
17、伤。因此，对于严重创伤原因引起的换气功能障碍病人，机械通气的原则是：选用 压力控制的通气模式，将气道压（Paw ）限制在3.43kPa（35cmH2O）以下。选用小 VT，在一定范围内接受可能引起的高碳酸血症。参考 “高- 低位反折点” 及临床监测结果，确定 VT、Paw 及最佳PEEP，使肺呈开放状 态 。通气始 终在“ 高- 低位反折点” 之间进行，即在肺功能残气量（FRC）最大、顺应性最佳的条件下通气。新的通气模式有压力调节容量控制（PRVC）、容量支持（ VS）、适应性支持通气（ASV）和适应性压力通气（APV ）等。2纠正低血容量导致的组织灌注不足，对于预防和治疗 ARDS是十分重要
18、的。休克引起全身性炎性反应综合征，是导致 ARDS 的主要原因之一。组织灌注不足可引起全身性组织缺血缺氧，是引起肺泡-毛细血管膜通透性增加的原因。毛细血管渗漏的发生是在组织缺氧和氧债之后，是 组织缺氧的结果而不是原因。在 ARDS 发生之前常常存在低血容量、组织灌注减少、氧供和氧耗不足。循环支持治疗的目的应为恢复和提高组织器官的氧供和氧耗，即血液氧合充分 动脉血氧饱和度（SaO 2）90% 和增加心输出量（CO）。 为达到此目的，首先 应通过体液治疗以提高有效循环血容量；应用正性肌力药物来增加 CO和心脏指数（CI）；为维持组织灌注所需要的灌注压，应适当使用血管活性药物以维持收缩压在 100mmHg 以上；加 强呼吸治疗，改善肺的通气和氧合功能。因此，在早期主张积极补充血容量，保证组织的灌流和氧供，促进受损组织的恢复。但在晚期应限制入水量并适当用利尿剂，以降低肺毛细血管内静水压，或许对减少血管外肺水（EVLW）和减轻肺间质水肿有利。应加强对循环功能的监测，最好放置 Swan-Ganz 漂浮导 管， 监测全部血流 动力参数以指 导治疗。
