1、第十章二尖瓣疾患及其治疗第一节 风湿性二尖瓣病变的病理引起单纯性二尖瓣狭窄的病因中，至今占主导的仍是风湿热的后遗症风湿性二尖瓣狭窄。引起单纯性二尖瓣关闭不全的病因却很多，只有一小部分为风湿性，而且多合并二尖瓣狭窄。在急性风湿热中二尖瓣瓣最易被侵犯，典型的病理改变为二尖瓣叶弥漫性纤维增厚，钙盐沉着使瓣叶增厚、缩短和变形，腱索、乳头肌融合、增粗及缩短。当以联合处融合为主，而瓣尖、腱索病变轻时，主要造成二尖瓣狭窄。相反，瓣尖、腱索、联合处都严重增厚粘连，并且伴二尖瓣环扩大时以关闭不全损害为主。在二尖瓣狭窄的外科手术治疗中，就是基于瓣膜和瓣下结构病变程度的不同来选择手术方式的。影响手术方式的病变主要是
2、瓣体的活动度，瓣叶上钙化的程度，是否累及到瓣下结构以及是否合并存在二尖瓣关闭不全。如果超声心动图显示二尖瓣体柔软，活动好，瓣叶钙化不明显，腱索、乳头肌增粗和缩短不严重，那么提示瓣膜损害不严重，无论瓣口面积多大，都适合于二尖气囊扩张或二尖瓣分离术。如果瓣体增厚，僵硬并伴有明显的钙化，腱索、乳头肌增粗缩短，或伴有中度以上的关闭不全时，手术方式多选为二尖瓣置换术。在二尖瓣的病变中，由于瓣口狭窄或关闭不全都会引起左心房扩大。左心房扩大的程度和二尖瓣狭窄的严重程度不一定呈并行关系。临床上常常见到重度二尖瓣狭窄的病人左心房却没有想象的那样大。临床上对于这种重度狭窄而左心房扩大不明显的病人就要高度引起警惕。
3、因为任何引起通过狭窄的二尖瓣的血流速度增快的因素均会造成左心房压的突然升高，而左心房没有相应扩大，高的房压被动传导到肺静脉，导致急性肺水肿发生。对于这种类型的病人就要避免剧烈的活动或室率快的房颤。在左心房扩大伴顺应性增加的病人，当左心房压突然升高时，扩大顺应性好的左心房起到缓冲作用，防止心房压明显升高达到引起急性肺水肿的水平。随着二尖瓣病变的进展，左心房、左心室功能减退，肺血管床闭塞性的变化，导致长期肺动脉高压，引起右心室扩大肥厚，最终发生相对性三尖瓣关闭不全和右心衰。如果病程发展到这一步，那么右心室的功能状态及重要脏器瘀血性改变的程度直接影响到二尖瓣手术的远期预后。如果右心衰很重，尽管强心、
4、利尿、扩血管的传统心衰治疗仍不能明显改善症状，长期存在水肿、肝大，甚至肝郁血性肝硬化、腹水，即便手术成功地解决了瓣膜本身的问题，却无法逆转严重体循环郁血带来的重要畦器结构方面的改变。手术后顽固的右心衰，可以使病人完全丧失活动能力，甚至因重度的右心衰带来的并发症而死亡。第二节 风湿性二尖瓣狭窄血流动力学的改变轻度二尖瓣狭窄(1.5cm2)的特点：正常的二尖瓣口面积为 46cm2 。当存在轻度二尖瓣狭窄( 瓣口面积为 2cm2)时，需要借助于异常的左心房、左心室的舒张期跨瓣压差，才能使血液从左心房通过狭窄的瓣膜口流入到左心室以保证左心室的充盈和前向血流。当瓣口面积狭窄到9.33kPa(70mmHg
5、)时，引起右心室舒张末压和右心房压的升高，致使右心室肥厚扩张，加之风湿性心肌炎的损害，导致右心室衰竭。二尖瓣口面积1.5cm2常常不会出现症状，然而，如果跨瓣血流增加或舒张期、充盈期缩短，将会产生左房压力升高，出现症状这样，轻度二尖瓣狭窄病人首发呼吸困难常常是由运动、情绪变化、感染、怀孕或心室率快的心房纤颤诱发的。中度二尖瓣狭窄(1.01.5cm2)的特点：二尖瓣狭窄引起血流动力学最早的变化是由于左心室流入道的阻塞造成左心房压的升高，长期的结果使肺静脉和肺毛细血管压力升高血管内血容量增加，导致肺的顺应性减退和呼吸道通气阻力增加引起最主要的症状呼吸困难。然而，静息状态下，不同水平的左心房压和左心
6、房压升高持续的时间长短不同引起不同的临床表现。静态时，左心房压4.67kPa(35mmHg)时I 临床表现取决于平时左心房压的水平，如果平时左心房压 2.673.33kPa(2025mmHg) ，而且持续了一段时间，那么在此水平上左心房压的升高4.67kPa(35mmHg)，在大多数病人只表现为极度的呼吸困难，但很少发生急性肺水肿。而平时左心房压400kPa(30mmHg)，但却很少发生急性肺水肿事件。这是由于肺血管一系列代偿调节适应的过程。首先，如果左心房压和肺静脉压力明显升高是在数月或数年逐渐进展的，肺小动脉发生反应性的收缩，肺血管床闭塞，使前毛细血管阻力升高，而肺毛细血管压不至于过高，从
7、而限制了血液迅猛进入肺毛细血管床而减少肺充血症状。其次，肺泡与肺毛细血管间组织增厚，使流体渗透入肺泡过程缓慢而液体大量被淋巴管吸收。最后，因长期肺动脉高压导致右心扩大、右心衰竭而造成右心排血量减少，反而使肺动脉压力明显下降，缓解了肺充血。因此，大多数二尖瓣狭窄急性肺水肿的发生常出现在病程的较早期，而晚期上述三方面的代偿作用减少了肺水肿的发生。二尖瓣狭窄血流动力学变化的类型有两种，为心排血量正常伴大的二尖瓣跨瓣压差和低的固定的心排血量伴小的二尖瓣跨瓣压差。不同的血流动力学类型可以有不同的临床表现。在中度到重度二尖瓣狭窄的大多数病人中，静息时心排血量正常或接近正常，而随运动没有像正常人那样增加。小
8、部分病人，中度二尖瓣狭窄时，心排血量可以随运动正常地增加，并且二尖瓣跨瓣压差、左心房压和肺毛细血管压均明显升高。像这样的病人通常较年轻，活动后较易发生急性肺水肿。这种病人要避免参加激烈的竞争性运动和重体力劳动。第二种类型表现为静息时有明显低的心排血量，随运动没有增加甚至降低。这种病人，二尖瓣狭窄很严重伴有较高的血管阻力和肺动脉高压，但二尖瓣跨瓣压差没有预料的那样大。这是因为心排血量严重减少的缘故。这种病人临床症状和二尖瓣狭窄的严重程度不相称，只表现为活动后疲倦，很少发生急性肺水肿事件。第三节 风湿性二尖瓣狭窄运动时血流动力学的改变当二尖瓣狭窄是轻到中度时(瓣口面积接近 15cm2)静息时，左心
9、房压稍有升高或正常，肺毛细血管压和肺动脉压可以是正常的。运动时，左心房压明显升高约3.33kPa(25mmHg)，二尖瓣跨瓣压差需要明显的增加，才能保证足够的前向血流维持心排血量。当狭窄是中度(瓣口面积为 1l.5cm2) 时，静息时需要左心房压的持续升高，而随运动心率的增快，尤其是心室率快的心房纤颤，不仅使通过二尖瓣口的血流速度增加，而且心率的增快使舒张期缩短和血流经过二尖瓣口的时间缩短而使左心房压进一步增加。一个中度的运动就可使左心房压升高到 4.004.67kPa(30 35mmHg)，导致肺静脉压和肺毛细血管压的突然升高，引起急性肺水肿。临床上不仅表现呼吸困难而且因运动中周围组织氧的摄
10、取增加，动一静脉氧差增大而心排血量没有相应地增加，导致运动中的疲劳。这就提示，中度二尖瓣狭窄的病人要尽量避免一些重体力活动或剧烈运动。临床上把二尖瓣狭窄面积达 1.5cm2 的称为临界狭窄，即当狭窄程度增大，狭窄面积小到 1.5cm2 时，就会使血流动力学产生明显的变化而诱发一系列症状。第四节 风湿性二尖瓣狭窄的心功能变化二尖瓣狭窄可以引起左心室收缩功能和舒张功能异常，但是在二二尖瓣狭窄中，主要问题是阻碍了左心室舒张期血流，所以，舒张功能异常是明显的。左室收缩功能特点：左心室收缩功能异常可以是局部，也可以是整个的。局部室壁运动异常发生率较高，常发生在后基底段和前侧基底段。后基底段异常是由于瓣下
11、结构纤维化、融合、腱索缩短，使部分心室壁运动受阻和心肌萎缩。超声心动图或左心室造影发现后基底段运动异常，意味着嚏索、乳头肌等瓣下结构广泛受损，不是二尖瓣气囊扩张或二尖瓣成形术的指征，而必须进行二尖瓣置换术。前侧基底段的改变是由于右心室负荷过重，影响了左心室功能所致。一些病人表现为整个左心室收缩功能异常，有两方面原因：一是左心室负荷的改变。二尖瓣狭窄中，左心室流入道的阻塞，使左心室前负荷减少；由于收缩末期室壁厚度的减少和重度二尖瓣狭窄，病人低心排血量而引起周围动脉收缩，使周围阻力增加，导致后负荷增加。二是在风湿热过程中，对左心室心肌的有害影响，使心肌萎缩，造成左心室做功减少。整个左心室收缩功能异
12、常，表现为左心室射血分数下降，约有30左右病人左心室射血分数90mlm2)，提示术中和术后心脏衰竭的发生率较高。对于二尖瓣关闭不全患者的右心室功能还不清楚，当伴随二尖瓣狭窄时右心室的射血分数和肺动脉压力关系密切，右心室射血分数的减低提示预后不好。第八节 风湿性二尖瓣病变的自然病程和临床特点一、自然病程及预后确定风湿性二尖瓣病变的自然病程是很困难的。虽然在开展手术之前的年代里，有大量的随访资料，但是随着社会经济的发展，以及更有效的心脏衰竭和感染性心内膜炎的药物治疗，青霉素预防风湿热的再发作和抗凝药物的广泛应用而发生变化。在不发达的国家，年轻人风湿性二尖瓣病变是一个严重的问题，常常是快速的致病过程
13、。相反，在发达的国家，风湿热的发作不常见，并且风湿性二尖瓣病变是一个缓慢进展的过程，生存率趋向于4050 年。有 40的病人童年时没有风湿热的病史，大多数人在风湿热后的相当长的一段时间内保持无症状。在二尖瓣狭窄中典型的症状一般在风湿热 1020 年以后才出现，个别的病人在 23 年内发生。然而，一旦出现症状，如果没有得到外科的治疗，那么，在今后的 510 年内症状迅速进展恶化。相比，二：尖瓣关闭不全的临床过程较温和，发展缓慢，初次风湿热发作后和出现症状的这段时间要比二尖瓣狭窄长，常常超过 20 年，而轻度的二尖瓣关闭不全病人可以在一生中保持无症状。风湿性二尖瓣病变中尽管没有反复的风湿热发作，但
14、是，二尖瓣病的症状和体征是逐渐进展的。虽然反复发作的风湿热在增加心肌的损害和加速疾病的进展上起到重要的作用，但是，二尖瓣的损害是在没有认识到的反复发作的心肌炎中进行性加重的。目前，认为风湿热的复发是可以通过抗生素预防的。二尖瓣病变的药物治疗主要是针对其引起的血流动力学和病生理方面的异常。正确的治疗可以明显改善症状，但无法控制其病程的进展，药物治疗的病死率仍然很高。二尖瓣狭窄病人的生存率明显受心功能损害程度的影响。NYHA 心功能分级 IV 级病人中 85在5 年后死亡，心功能噩级病死率为 18，对病死率的报道各家不一。引起症状首次恶化的诱发因素常常是心室率快的心房纤颤或一些加重心血管负荷的因素
15、，如怀孕、肺部感染或非心脏的手术等。虽然二尖瓣狭窄病人在窦律期间就可以出现症状，但心房纤颤的发生常常使症状明显加重，或者以前无症状的病人第 1 次出现呼吸困难和疲倦。在二尖瓣狭窄药物治疗的病人中，症状的严重程度、心房纤颤的发生、充血性心脏衰竭、心脏的扩大、栓塞和低心排血量等均提示预后不佳，而外科手术能明显的改善这些病人的未来。相比较，二尖瓣关闭不全的临床过程发展较缓慢。甚至严重的二尖瓣关闭不全的病人伴随很少的症状可以耐受很多年。缓慢的进展也可使血流动力学进行凋整适应，如左心房的扩大、顺应性的增加就减少了急性肺水肿的发作。虽然心房纤颤的发生影响了二尖瓣关闭不全的病程，但不如二尖瓣狭窄那么明显。因
16、为，此时左心室的充盈不完全依赖于舒张期时间的长短。心室率增快时，扩大的左心房预防了左心房压的急剧升高。二尖瓣关闭不全的病程及预后取决于反流量的大小、左心室心肌的状态及并发症的出现。一般在药物治疗组，5 年的生存率为 80，10 年的生存率为 60。但是当合并二尖瓣狭窄时预后不好，5 年的生存率为67，10 年的生存率为 30。二、二尖瓣狭窄的临床特点二尖瓣狭窄的临床表现及临床过程取决于疾病发展的快慢、血流动力学异常的类型和各种并发症。因此，相同程度的二尖瓣狭窄可以有不同的症状、体征和预后。在一些病人，风湿热后很短的时间内(23 年) 就发展为二尖瓣狭窄，在儿童或青少年期出现症状。在很快发展为二
17、尖瓣狭窄的这些年轻人中，其临床表现和成人不相同。因为年轻人精力体力旺盛，相对无症状。在重体力劳动、高热或妊娠等诱因下发作的急性肺水肿可以是首次的症状。在一些年轻妇女停经后可以增加肺淤血，加重二尖瓣狭窄的症状。像上述这种病人，因二尖瓣狭窄病程短，左心房相对小，并且能维持窦律，休息时心排血量正常，运动时心排血量可正常地增加。结果，在一些诱因下，使小的顺应性差的左心房压力突然升高，达到急性肺水肿的水平，因而在这些病人急性肺水肿发生率较高。反复咯血是常见的。也是因为左心房压力突然增加引起了支气管静脉出血的结果。因此，对这些年轻二尖瓣狭窄的高危病人，要劝说避免进行竞争性的运动和相同程度的体力活动。由于此
18、种非左心室衰竭导致的肺水肿病死率极高，因此，一旦发生一次肺水肿，就应积极采用介入或手术方法解除二尖瓣狭窄。最常见的二尖瓣狭窄表现发生在严重二尖瓣狭窄的病人中，静息时左心房压中到重度升高而伴有一个大的顺应性好的左心房。这样，肺血管阻力可以是正常的或轻度升高。同时加之病程长，肺血管能发生一系列代偿调节作用而很少发生肺水肿。部分病人表现为慢性的呼吸困难，由于瓣膜狭窄造成心排血量减少，l 临床表现为虚弱和无力，而其他一些人则主要表现为疲倦，这些人还可以相当舒服地生活一段时间，所以只要限制他们的活动，他们不会注意到劳动耐量的减退而去考虑手术。在二尖瓣狭窄伴重度肺动脉高压的一部分病人中从来未经历过肺静脉高
19、压的症状，却存在肺动脉高压的体征和右心室肥厚。像这样的病人尽管无症状，但是很清楚需要二尖瓣手术治疗。这种病人可能是在一定的左心房压水平出现反应性肺小动脉收缩时引起被动性肺动脉高压。那么，为什么这种反应性肺动脉高压在一些病人出现而在其他病人不出现，目前还不清楚。这样的病人休息时常存在一个低的心排血量。三、二尖瓣狭窄的典型体征心脏听诊在二尖瓣区第 1 心音亢进，二：尖瓣开瓣音和递增型舒张期隆隆样杂音。第1 心音亢进和开瓣音的存在提示二尖瓣叶柔软、活动度好，瓣膜无明确钙化，是二尖瓣球囊扩张或二尖瓣分离术的指征。而第 1 心音减弱和开瓣音消失提示二尖瓣叶僵硬、明显的增厚和钙化，导致二尖瓣活动明显受限。
20、这样的病人企图用二尖瓣气囊扩张或分离来成功地缓解狭窄的瓣膜往往造成瓣膜的关闭不全，只有进行二尖瓣置换术。超声心动图对二尖瓣狭窄的诊断是一个很有价值的无创伤性的检查方法，它可以估计瓣口面积、瓣膜及瓣膜下结构的病变特征和肺动脉压力；结合临床资料能做出是否需要手术治疗的判断，可免除创伤性检查。心导管检查则能准确地判断二尖瓣狭窄的轻重程度、测定跨瓣压差、肺动脉压、肺血管阻力、心排血量及瓣口面积等，对于判定二尖瓣狭窄的手术时机及术后疗效的评价具有重要意义。四、二尖瓣关闭不全的临床特点二尖瓣关闭不全在轻到中度时可以无症状很多年，甚至重度关闭不全也可伴随很少的症状。病程进展是缓慢的。可以允许血流动力学充分调
21、整，加上限制病人的活动量，避免症状的出现。因为二尖瓣关闭不全者常伴有一个大的顺应性好的左心房，这样保持左心房压不易过高，限制了肺淤血症状的出现。所以。急性肺水肿的发生明显少于单纯二尖瓣狭窄的病人，甚至在心排血量降低的病人，也仅仅感到疲倦，通过充分休息和限制活动即消失。当然随病变的进展，最终左心房压的升高会逐渐发展到增加肺淤血的发生。二尖瓣关闭不全主要造成左心室损害。一旦出现症状，意味左心室功能减退，如没有及时的手术治疗，等待出现明显左心室扩大和左心衰竭时再手术，病人术后预后差，因左-5-室不可逆的损害而导致反复心脏衰竭和低心排血量。二尖瓣关闭不全的典型体征为心尖部第 15-音减低、全收缩期杂音
22、。杂音的强度和二尖瓣关闭的程度不完全相关。在心排血量降低时，杂音可以减轻或消失。在二尖瓣狭窄伴关闭不全时，如体检发现心尖搏动位置明显左移，第 1 心音减弱，提示二尖瓣病变以关闭不全为主，是二尖瓣置换术的指征，不能试图用二二尖瓣气囊扩张来解除二尖瓣狭窄。第九节 风湿性二尖瓣病变的并发症一、心房纤颤有症状二尖瓣狭窄心房纤颤的发生率为 3040，明显的血流动力学的后果可以导致心房纤颤的急性发作。心房纤颤常发生在老年病人，与预后不好有关，10 年生存率为25，而窦性心律病人则为 46。由于二尖瓣病变和继发于风湿性心肌炎的心房炎症引起左心房扩大、房壁纤维化和心房肌肉束的排列紊乱，最后导致传导速度和不应期
23、的不一致，引起自动除极或折返，使出现在心房易损期的提前房性激动刺激了左心房，引起了阵发性心房纤颤。长期的心房纤颤反过来又导致了心肌弥漫性萎缩，进一步引起不应期和传导性的不一致，导致不可逆的心房纤颤发生。心房纤颤的出现带来了几个重要的问题：第，心房纤颤使心房的正常收缩功能丧失，结果与窦性心律时相比心排血量减少近 2025；第二，心房纤颤的出现促使临床症状恶化，而且心室率快的心房纤颤会诱发急性肺水肿；第三，心房纤颤增加了体循环栓塞的危险。心房纤颤的发生和左心房的大小密切相关，超声心动图测定的左心房4.5cm 时，年龄在 40 岁以上的病人心房纤颤发生率为 80，并提示心房纤颤随年龄增长而增加。在二
24、二尖瓣病变未做手术前，心房纤颤的电复律成功性很小。对于这种病人可口服地高辛控制心房纤颤时的心室率，防止肺水肿。口服华法林预防栓塞发生。二、体循环栓塞体循环栓塞是风湿性瓣膜病中非常严重的并发症，它可以导致病人死亡。在抗凝药物治疗和换瓣手术开展以前，有 25的病人死于栓塞。虽然栓塞在二尖瓣狭窄中更常见，但出现在二尖瓣关闭不全时危险性更大。体循环栓塞的发生与左心房大小、心房纤颤的存在密切相关。超声测量左心房45cm 时预示在不久的将来发生心房纤颤并伴有较高的栓塞危险性。发生体循环栓塞的病人中 80都伴有心房纤颤，心房纤颤使栓塞的危险增加了 7倍。33的栓塞发生在心房纤颤出现的第 1 个月，66发生在
25、心房纤颤出现的数年内。有人主张在初发心房纤颤时就应给予抗凝治疗，直到手术。另外，体循环栓塞的发生也和年龄、栓塞史有关。年龄大的病人栓塞的危险性增加，其机制目前还不清楚。以前有过栓塞史的病人反复栓塞的危险性明显增加，特别是在 6 个月内发生过栓塞的病人，在没有用抗凝药物治疗期间约 3065的人会发生反复的拴塞。体循环栓塞带来的重要临床后果是造成体内一些重要脏器的栓塞。有 50的栓塞发生在中枢神经系统导致脑栓塞；冠状动脉的栓塞可以导致心肌梗死；肾栓塞可以造成体循环高血压。有 25的人可以出现反复多发的栓塞。发生在左心房内的血栓在超声心动图上常易与左心房黏液瘤相混，但两者的区别具有很小的临床意义，因
26、为两者均需要外科手术治疗。三、感染性细菌性心内膜炎感染性细菌性心内膜炎多出现在单纯性或以二尖瓣关闭不全为主的病变中。而二尖瓣狭窄不发生细菌性心内膜炎。感染性心内膜炎的出现可以加剧瓣膜病的损害。因此，在拔牙或者可以引起菌血症的任何操作检查前均应给予抗生素预防。四、二尖瓣狭窄再次手术的问题在二尖瓣成形随访中，约 20的病人在 5 年内需要再次手术，10 年增加到 60。需要再次手术并不完全是因为真正瓣膜的再狭窄。一些是由于最初手术处理不当，狭窄未能充分缓解并发生明显的二尖瓣关闭不全，或后期主动脉瓣病变的进展。如果手术合适，而且没有主动脉瓣病变，大多数病人在二尖瓣成形术后可获得较长的缓解期，常常超过
27、1015 年。第十节 非风湿性二尖瓣关闭不全二尖瓣的装置是复杂的，任何原因影响了二尖瓣环、二尖瓣叶、腱索、乳头肌和左心室，均会导致二尖瓣关闭不全。二尖瓣关闭不全的病因中 87为非风湿性的。多以单纯性关闭不全存在。一、病因和病理(一)功能性二尖瓣关闭不全任何原因引起的左心室扩大，二尖瓣环也扩大，最终导致二尖瓣关闭不全。常见的功能性的二尖瓣关闭不全是非常严重的左心室功能不全的表现，即便是外科手术也不能使病人的症状得到改善。但随着药物的有效治疗可使二尖瓣关闭不全的程度减轻，特别是用血管扩张药治疗和主要病因的去除。(二)缺血性心脏病缺血性心脏病可以通过很多途径引起二尖瓣关闭不全，有时二尖瓣关闭不全很轻
28、，没有临床意义，然而，缺血性二尖瓣关闭不全实际上比其他原因造成的二尖瓣关闭不全更严重，因为缺血性二尖瓣关闭不全常是由左室功能不全和(或) 乳头肌心功能不全造成。1乳头肌断裂乳头肌断裂少见。但是在缺血性心脏病中它是最严重的二尖瓣关闭不全的类型。急性乳头肌的断裂发生在急性心肌梗死的早期(心肌梗死发作后的几小时或几天内) ，导致突然严重的左-C-衰竭和低心排血量，并伴有响亮的收缩期杂音。乳头肌完全断裂的病人因生存期很短而没有外科手术治疗的机会。2乳头肌功能不全在急性心肌梗死早期，心尖部出现一个收缩期杂音，多数是由于乳头肌缺血而引起乳头肌功能不全导致中度的二尖瓣关闭不全。这种类型的二尖瓣关闭不全常常是
29、暂时的，随着心肌缺血的改善，在心肌梗死后的几天或几个星期内消失，而不需要特殊治疗。偶尔，在心肌梗死的急性期造成的二尖瓣关闭不全很严重需要立即换瓣或修补。3左心窒扩大当缺血性心脏病严重影响了左心室功能，引起左心室扩大、二尖瓣环扩大，导致关闭不全。通过强心、利尿、扩血管和改善心肌缺血治疗可使左心室不同程度的缩小，使二尖瓣关闭不全减轻。(三)腱索断裂最常见的病因是原因不明的特发性腱索断裂。病理上显示腱索的窄长和透明，没有断裂的腱索变薄和接近断裂。如果同时有几个重要的腱索断裂会突然产生急性二尖瓣关闭不全。另外，引起腱索断裂的少见原因为感染性心内膜炎。(四)感染性心内膜炎感染性心内膜炎在急性期和治愈后均
30、可引起二尖瓣关闭不全，是心脏瓣膜病患者的重要死亡原因。急性感染破坏瓣叶组织，甚至使瓣体穿孔，或引起腱索断裂。赘生物使瓣叶不能正常闭合，造成关闭不全。如果急性感染控制欠佳需急诊进行瓣膜置换。急性感染治愈后造成永久的瓣膜损害需手术治疗。(五)二尖瓣环钙化二尖瓣环钙化常发生在年纪大的人。通常是一种退行性病变，不具有临床意义。偶尔二尖瓣环的钙化影响了收缩，导致中或重度的二尖瓣关闭不全伴明显的左心室功能减退，而需要手术治疗。二、病理生理由非风湿性二尖瓣关闭不全造成的病生理取决二 F 急性发病的速度、关闭不全出现的时间及程度、左心室和左心房功能的适应性变化。(一)急性二尖瓣关闭不全急性二尖瓣关闭不全首先使
31、大小和顺应性正常的左心房内压力突然升高，收缩期血液反流入左心房产生一个大的“V ”波，可高达 8.010.7kPa(60-80mmHg)，一般为4.05.33kPa(3040mmHg)。如果急性二尖瓣关闭不全未纠正，患者的肺静脉压升高，将导致急性肺水肿发作。如果在急性二尖瓣关闭不全发生前，左心室功能是正常的，那么在早期阶段通过增加每搏量和窦性心动过速维持休息时的心排血量。如果左心室功能在关闭不全之前已经减退，并且关闭不全是严重的，心室不能承受大的容量负荷而引起急性的左心室扩大、室壁运动的减低，结果导致心排血量减少。(二)慢性二尖瓣关闭不全发展缓慢，即使是重度的关闭不全，通过左心房、左心室功能代
32、偿机制也能维持心排血量。左心室在没有更多能量消耗的情况下增加左心室收缩期的排空来达到增加心排血量。随着慢性关闭不全的过程，慢性容量负荷的过度，增加了左心室舒张末期的容量，从而引起左心室肥厚。左心室容量的增加伴随着顺应性增加，结果左心室舒张末期的压力维持正常。这种调节使左心房能容纳大量的血液而没有左心房压的明显升高，因而没有肺淤血的发生。如果二尖瓣关闭不全是严重的、长期的，开始丑：常的左心室收缩功能最终要减退。及时发现这种左心室功能恶化是很困难的，因为在左心室收缩力开始减退的很长时间内左心室射血分数常常保持正常，一旦左心室收缩功能明显减退引起射血分数下降，就很难通过二尖瓣置换术得到纠正。因此，预后极差。第十一节 二尖瓣脱垂二二尖瓣脱垂是造成二尖瓣功能异常最常见的原因，是指在收缩期二尖瓣部分或全部脱入左心房，可以作为单独的特发性的异常存在，也可以继发的形式发生在乳头肌断裂或心肌梗死的过程中。病理特征是二尖瓣叶冗长并且发生黏液病性退行性变性。二尖瓣脱垂可造成不同程度的二尖瓣关闭不全。
