1、名词解释传染病（communicable disease）：是指由包括细菌、病毒、寄生虫等病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。感染性疾病（infectious diseases）：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。感染（infection）：病原体与人体之间相互作用的过程。机会性感染（opportunistic infection）：当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开其固有寄生部位而到达其他寄生部位，可引起宿主损伤，称为机会性感染。隐性感染（covert infection）：病原体感染人体后，不引起或只引起轻微的临床
2、症状、体征改变。显性感染（overt infection ） ：病原体感染人体后，引起显著的临床表现。潜伏性感染（latent infection）：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来。潜伏性感染中病原体一般不排出体外。侵袭力：病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。毒力：毒力包括毒素和其他毒力因子。毒素包括外毒素和内毒素。传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物，包括患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径，主
3、要有呼吸道途径、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液、体液传播。潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期称为潜伏期。再燃：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再次出现的情形。复发：当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。稽留热（sustained fever）：体温升高达 39以上而且 24 小时相差不超过 1，可以见于伤寒、斑疹伤寒的极期。弛张热（remittent fever ）：24 小时体温相差超过 1，但
4、最低点未达正常水平，常见于败血症等。间歇热（intermittent fever ）：24 小时内体温波动于高热与正常体温之下，可见于疟疾、败血症等。回归热（relapsing fever）：高热持续数日后自行消退，但数日后又再度出现高热，可见于回归热、布鲁菌病等。若在病程中多次重复出现并持续数月之久时称为波状热（undulant fever） 。内基小体（Negri body）：狂犬病病毒在感染动物或人的中枢神经细胞中增殖时，可在胞质内形成嗜酸性、圆形或椭圆形的包涵体，最常见于海马和小脑浦肯野细胞，染色后呈樱桃红色，有诊断价值。街毒株：从患者或患病动物直接分离得到的病毒称为街毒株，致病能力强
5、，能在唾液腺中繁殖。恢复期（convalescent period）：当机体的免疫力增长至一定程度，体内病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失。后遗症（sequela）：部分传染病患者在恢复期结束后，某些器官功能长期未能恢复正常，多见于中枢神经系统病变为主的传染病，如脊髓灰质炎、乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎等。艾滋病：获得性免疫缺陷综合征的简称，是由人免疫缺陷病毒引起的慢性传染病，主要侵犯、破坏 CD4+T 淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。抗反转录病毒治疗（antiretrovirus therapy）：是针对病原体的特异治疗，目标是最大限度
6、的抑制病毒复制，保存和恢复免疫功能，降低病死率和 HIV 相关基本的罹患率，提高患者的生活质量，减少艾滋病的传播。肾综合征出血热（Hemorrhagic fever with renal syndrome）：汉坦病毒引起，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病，主要病理变化为全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。肥达反应（Widal test）：采用凝集法分别测定患者血清中相应抗体的凝集效价，多数患者在病床第 2 周起出现阳性。对伤寒病人有诊断价值。伤寒细胞：巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞、细胞碎片，形成伤寒细胞。伤寒细胞聚集成团可形成伤寒肉芽肿，具有病
7、理诊断价值。尿膜状物：肾综合征出血热中部分病例可出现大量尿蛋白与红细胞和脱落上皮细胞相混合的凝聚物。问答题重型肝炎诊断的必备条件：1.症状重；2.黄疸深；3.PTA6M4 丙型肝炎 HCV RNA 阳性肝炎的实验室检查：血常规尿常规肝功能检查：血清酶、胆红素、凝血酶原活动度（PTA）甲胎蛋白肝纤维化指标病原学检查影像学检查肝组织病理检查肝炎的鉴别诊断：其他原因引起的黄疸：溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸其他原因引起的肝炎：其他病毒所致的肝炎、感染中毒性肝炎、药物性肝损害、酒精性肝病、自身免疫性肝炎、脂肪肝及妊娠急性脂肪肝、肝豆状核变性慢性肝炎的治疗：一般治疗：适当休息、合理饮食、心理辅导改善和恢复肝
8、功能：维生素类、丹参免疫调节：胸腺肽抗肝纤维化：丹参、冬虫夏草抗病毒治疗：-干扰素、核苷类似物（拉米夫定、阿德福韦酯）促进肝细胞再生：胰高血糖素-胰岛素疗法、肝细胞生长因子、前列腺素 E1（重型肝炎）治疗并发症肝移植肝细胞移植不宜用干扰素情况：血清胆红素正常值上限 2 倍失代偿性肝硬化；有自身免疫性疾病有重要器官病变（严重心、肾疾患、糖尿病、甲状腺功能亢进或低下以及神经精神异常）干扰素的不良反应：类流感综合征骨髓抑制神经精神症状失眠、轻度皮疹、脱发诱发自身免疫性疾病急性肝炎，慢性肝炎，肝炎肝硬化，重型肝炎，诊断表述，诊断依据，并发症，补充检查（鉴别诊断） ，治疗原则，预后判断，预防。（鉴别诊断
9、只写出要鉴别的病名就可以了；治疗原则，应包括措施和药物；简答题，只答出要点）HFRS 发热期、少尿期的临床表现和治疗原则及措施：发热期临床表现：发热（39-40之间，多为稽留热和弛张热，热程多为 3-7 天） 、全身中毒症状（全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛） 、毛细血管损害（充血、出血、渗出水肿征）和肾损害（蛋白尿和镜检发现管型） 。少尿期临床表现：尿毒症、酸中毒（呼吸加快和 Kussmaul 深大呼吸）和水（水肿） 、电解质紊乱（高血钾、低血钠和低血钙） ，严重者可出现高血容量综合征和肺水肿。治疗原则：“三早一就” （早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗） 。发热期：抗病毒（利巴韦林，1g/d
10、，持续 3-5天） 、减轻外渗（平衡盐溶液或葡萄糖盐水 1000ml） 、改善中毒症状（物理降温，重者地塞米松 5-10mg 静滴）和预防 DIC（低分子右旋糖酐或丹参注射液） 。少尿期：“稳、促、导、透” ，稳定机体内环境、促进利尿（20% 甘露醇 125ml 静注） 、导泻（甘露醇 25g 或 50%硫酸镁 40ml）和透析治疗。透析治疗的适应症：少尿持续 4d 以上或无尿 24h 以上，或出现以下情况者：明显氮质血症，血BUN28.56mmol/L，有严重尿毒症表现者；高分解状态，每日 BUN 升高7.14mmol/L血钾6mmol/L，ECG 有高耸 T 波的高钾表现； 高血容量综合征
11、。流行性乙型脑炎概述和极期的临床表现：乙脑，又称日本脑炎，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病，本病经虫媒传播，常流行于夏秋季，主要分布于亚洲，临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征，病死率高，部分病例可留有严重后遗症。极期临床表现：突出表现为脑实质受损的症状，严重表现为高热、抽搐和呼吸衰竭。高热：体温常高达 40，一般持续 7-10 天，重型者可达3 周以上。发热越高，病情越重。意识障碍，表现为嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。惊厥或抽搐，主要由高热、脑实质炎症、脑水肿、碱中毒、缺氧等所致。呼吸衰竭：中枢性呼吸衰竭其他神经系统症状和体征循环衰竭
12、：血压下降、脉搏细速、休克和胃肠道出血。P93 乙脑的传染源：人不是本病的主要感染源、猪的感染率高。P94 惊厥与抽搐的病因：高热、脑实质炎症、脑水肿、碱中毒、缺氧HIV 感染的分期：急性期：部分感染者出现 HIV 病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状，发热最为常见，CD4 +T 淋巴细胞一过性减少，CD4/CD8 比例倒置。无症状期，一般持续 6-8 年，CD4 +T 淋巴细胞计数逐渐下降，具有传染性。艾滋病期，HIV 最终阶段，CD4 +T 淋巴细胞计数明显下降，少于 200/mm3，表现为HIV 相关症状、各种机会性感染和肿瘤。HIV 相关症状：持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻；体
13、重减轻 10%以上。部分病人出现神经精神症状、持续性全身淋巴结肿大，表现为除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大、淋巴结直径1cm，无压痛，无粘连，持续三个月以上。HIV 导致的各种机会性感染和肿瘤/各系统表现：呼吸系统：人肺孢子虫引起的肺孢子菌肺炎，CMV、MTB 、鸟分枝杆菌、念珠菌及隐球菌常引起肺部感染，卡波希氏肉瘤也常侵犯肺部中枢神经系统：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜炎消化系统：白色念珠菌食道炎、巨细胞病毒性食道炎、肠炎。沙门氏菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎皮肤：带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真
14、菌性皮炎和甲癣眼部：巨细胞病毒性和弓形虫性视网膜炎，卡波希氏肉瘤常侵犯眼部肿瘤：恶性淋巴瘤、卡波希氏肉瘤等。伤寒极期的临床表现，主要并发症：伤寒极期表现：病程的第 2-3 周，表现为持续发热（多呈稽留热型） 、神经系统中毒症状（表情淡漠、呆滞、反应迟钝、甚至谵妄、颈项强直、昏迷等） 、相对缓脉（成人常见） 、玫瑰疹（都分布在胸腹部及肩背部） 、消化系统症状（腹部隐痛、便秘、腹泻等） 、肝脾大伤寒并发症：肠出血、肠穿孔（最严重的并发症） 、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管炎及肺炎、溶血性尿毒综合征、其他并发症（急性胆囊炎、骨髓炎、肾盂肾炎等）霍乱静脉补液、口服补液的原则：静脉补液的原则：早期、迅
15、速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。口服补液原理：口服补液盐含葡萄糖及钠、钾、碳酸氢盐、氯等。霍乱肠毒素虽能抑制肠粘膜对拿和氯的吸收，但肠道对葡萄糖的吸收能力完好，葡萄糖的吸收能带动钠的配对吸收和钾、碳酸氢盐的吸收，而且葡萄糖能带动水的吸收，因此口服补液能防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱以及医源性低血钾的发生。菌痢的临床表现、痢疾杆菌的分类急性典型：全身中毒症状，腹痛、腹泻，粘液脓血便，伴里急后重分类：A、B、C、D，即志贺、福氏、鲍氏及宋内痢疾杆菌，我国以 B 型福氏为主。急性菌痢/阿米巴的鉴别鉴别要点 急性细菌性痢疾 急性阿米巴痢疾病原体 志贺菌 溶组织内阿米巴滋养体流
16、行病学 散发性，可流行 散发性潜伏期 数小时至 7 天 数周至数月临床表现 多有发热及毒血症状，腹痛重，有里急后重，腹泻每日达十多次或数十次，多为左下腹压痛多不发热，少有毒血症状，腹痛轻，无里急后重，腹泻每日数次，多为右下腹压痛粪便检查 便量少，粘液脓血便、镜检有大量白细胞及红细胞、可见吞噬细胞、粪便培养有志贺菌生长便量多，暗红色果酱样便，腥臭味浓，镜检白细胞少，红细胞多，有夏克莱登晶体，可找到溶组织内阿米巴滋养体血白细胞 总数及中性粒细胞明显增多 早期略增多结肠镜检查 肠粘膜弥漫性充血、水肿及浅表溃疡、病变以直肠、乙状结肠为主肠粘膜大多正常，其中有散在深切溃疡，其周围有红晕，病变主要在盲肠、
17、升结肠、其次为乙状结肠和直肠中毒性菌痢的治疗：1 对症治疗： 降温止惊：物理降温； 休克型：迅速扩充血容量纠正酸中毒（葡萄糖盐水等液体） 、改善微循环障碍（给予抗胆碱类药物） 、保护重要脏器功能、其他（肾上腺皮质激素）脑型：20%甘露醇快速静注、血管活性药物改善脑部微循环、肾上腺皮质激素、保持呼吸道通畅。2 抗菌治疗：采用静脉给药，环丙沙星、左氧氟沙星等喹诺酮类或三代头孢菌素类抗生素。病情好转后改为口服，同急性菌痢。P173 细菌性痢疾的传染源：包括急慢性菌痢病人和带菌者。非典型病人、慢性菌痢病人及无症状带菌者容易误诊或漏诊，在流行病学中具有重要意义。P175 细菌性痢疾的细菌培养：粪便培养出
18、痢疾杆菌可以确诊。在抗菌药物使用前采集新鲜标本、取脓血部分及时送检、早期多次送检均有助于提高细菌培养阳性率。疟疾的临床表现和针对生活史的首选药：典型症状为突发性寒战、高热和大量出汗；针对生活史的首选药：有限必须先应用一种杀灭红细胞内裂体增殖疟原虫的药物，如青蒿素或氯喹等，作 G-6PD 活性检测，若结果正常，则再应用一种杀灭红细胞内疟原虫配子体和迟发型子孢子的药物，目前临床应用的仅有伯氨喹。P271 脑型疟的发生：主要表现为剧烈头痛、发热、不同程度的意识障碍。与受感染的红细胞堵塞微血管、低血糖、细胞因子的种类和数量有关。P271 疟疾的实验室检查：血液厚薄涂片、骨髓涂片、吖啶橙荧光染色法、PC
19、R、ELISA 、RIA血吸虫肝硬化和肝炎肝硬化的鉴别，血吸虫特异性实验室检查、优缺点的评价血吸虫肝硬化 肝炎肝硬化病因 血吸虫 病毒黄疸、蜘蛛痣 少见 多见肝肿大 左叶大 早大、晚小脾肿大 多为巨脾 轻、中度肿大肝损 较轻 明显B 超 网络状分布 易并发胆石可并发癌症 结肠癌 肝癌治疗效果 好 差病原学检查（确诊依据）：粪便检查和直肠镜检查获虫卵或毛蚴；免疫学检查（重要参考价值）：皮内试验（简便快速，现场筛查可疑病例） 、环卵沉淀试验、间接血凝试验（可作筛查之用） 、ELISA（敏感性和特异性较高，综合查病方法之一） 、循环抗原检测（敏感、特异、简便、快速，对诊断和疗效考核有参考价值，但影响
20、循环抗原检测的因素较多，有待研究和解决） ；非特异性检查：血象、肝功能、B 超或 CT。多项选择题P3 致病能力：侵袭力（直接侵入人体：钩端螺旋体、钩虫丝状蚴、血吸虫尾蚴；消化道或呼吸道进入人体：志贺杆菌病、结核杆菌；伤口进入人体：破伤风杆菌、狂犬病病毒） 、毒力（外毒素：白喉杆菌、破伤风杆菌、霍乱弧菌；内毒素：伤寒杆菌、痢疾杆菌） 、数量、变异性（多次传代致病力可减弱：卡介苗；反复传播可使致病力增强：肺鼠疫；变异可引起疾病慢性化：流感病毒、丙肝病毒和 HIV） 。P7-8 17-18 传染病的基本特征：病原体、传染性、流行病学特征（散发性发病、流行、大流行和暴发流行） 、感染后免疫（免疫力终生保持：麻疹、脊髓灰质炎、乙型脑炎；免疫力持续时间较短：流感、细菌性痢疾、阿米巴病） 朊毒体病（包括库鲁病、格斯特曼综合征、致死性家族性失眠症、克雅病、新型克雅病）P34 肝性脑病的发生机制：血氨及其他毒性物质的潴积、支链氨基酸/芳香氨基酸比例失调、假性神经递质假说P41 肝性脑病的诱因：大量利尿引起低钾和低钠血症、消化道大出血、高蛋白饮食、合并感染、使用镇静剂、大量放腹水。
