1、休 克(一)二军大附属长征医院 景炳文一、概述休克（shock）是一种由于组织灌注不足产生的综合征，具体说是由各种严重致病因素（创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等）引起有效血量不足急性微循环障碍，组织和脏器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征，是一序贯性变化，从亚临床变化发展成为多器官功能障碍综合征（MODS），其死亡率较高。（）分类休克可因病因不同，其早期病理生理改变各异，但均可导致有效血容量不足、心功能受损、周围血管阻力减低及血液分布异常等改变。按病因分类：失血性、创伤性、感染性、心源性、神经源性和内分泌性等休克；按临床表现分类：暖休克和冷休克。最近主张以
2、血流动力学分类。据此可分为以下 4 类（见表 1）。上述分类较为简明、但由于休克病因不同，可同时具有数种血流动力学的变化，如严重创伤的失血和剧烈疼痛，可同时引起血流分布性及低血容量性休克，且在休克进一步发展时很难确切鉴别其类型。（二）发展过程及与临床的联系根据血流动力学和微循环变化规律，休克的发展过程一般可分为 3 期。1.休克早期（细小血管痉挛期） 又称缺血缺氧期。此期实际上是机体的代偿期。微循环受休克动因的刺激使儿茶酚胺、血管紧张素、加压素、血栓烷A2（TxA2）等体液因子大量释放，导致末梢细小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉持续痉挛，使毛细血管前阻力增加，大量真毛细血管关闭，故循环
3、中灌流量急剧减少。上述变化使血液重新分布，以保证心脑等重要脏器的血供，此外肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋，抗利尿激素分泌增多，有助于血压和循环维持具有代偿意义。随着病情的发展，某些器官中的微循环动静脉吻合被开放，使部分微动脉血液直接进人微静脉（直接通路）以增加回心血量。此期患者表现血压正常或增高，如立即采取有效措施，容易恢复，若被忽视，甚至误用降压药，则病情很快恶化。2.休克期（微循环淤滞期） 又称淤血缺氧期或失代偿期。此期系小血管持续收缩，组织明显缺氧，经无氧代谢后大量乳酸堆积，引起代谢性酸中毒，微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物刺激较敏感呈舒张反应，而微静脉和毛细血管后括约肌对酸性环境耐
4、受性强，仍呈持续收缩状态，大量血液进入毛细血管网，造成微循环淤血，微血管周围肥大细胞释放组织胺，致毛细血管通透性增加，大量血浆外渗，造成循环血量锐减。此外，白细胞在微血管上粘附，微血栓形成，使回心血量明显减少，故血压下降，组织细胞缺氧及器官受损加重。除儿茶酚胺、血管加压素等体液因子外，肿瘤坏死因子（TNF）、白三烯（LTs）、纤维连接素（Fn）、白介素（IL）、氧自由基等体液因子均造成细胞损害，亦是各种原因休克的共同规律，被称为“最后共同通路” （Final common pathway）。3.休克晚期 又称 DIC 期。此期指在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧更重，体液外渗加剧血液浓缩和粘滞度增
5、高；血管内皮损伤后使内皮下胶原暴露，血小板聚集，促发内凝及外凝系统，在微血管形成广泛的微血栓，细胞因持久缺氧后胞膜损伤，溶酶体释放，细胞坏死自溶，并因凝血因子的消耗而出现播散性出血。同时因胰腺、肝、肠缺血后分别产生心肌抑制因子（MDF）、血管抑制物质（VDM）及肠因子等有害物质，最终导致重要脏器发生严重损害、功能衰竭，此为休克的不可逆阶段，使治疗更为棘手。以上指休克的一般规律，按临床所见，可因病因不同而各具特性。除低血容性体克等有上述典型的微循环各期变化外，而流脑、败血症、流行性出血热、病理产科时 DIC 可很早发生，由脊髓损伤或麻醉引起交感神经发放冲动突然发生血流分布性体克或大出血引起的低血
6、容量休克，一开始即可因回心血量突然减少丽血压骤降。部分感染性休克由于儿茶酚胺等作用于微循环吻合枝上的 受体而使微血管开放，早期可表现为高排低阻型（暖休克），以后则因 受体兴奋为主，表现为低排高阻型（冷休克）。心源性休克一开始即因泵衰竭而血压明显降低，虽心源性休克也可有类似低血容量休克的代偿期，但时间极短，故病情发展很快。此外已受损的心肌通过交感神经兴奋、心率增快、收缩力增强，心肌代谢及氧耗也相应增高，而冠状动脉血流无明显增加，易使心肌损害的范围进一步扩大。除心律失常易于纠正外，心肌损害往往不可逆的，特别是心肌梗死范围超过 40者，很多死于心源性休克。（三）体液因子作用微循环衰竭仍为各种休克的重
7、要原因，但有些研究发现，在微循环衰竭之前己有细胞、亚细胞的改变，如膜通透性增加、溶酶体破裂、蛋白质及 ATP 合成减少、离子转运障碍等，故微循环学说尚不能解释休克全过程，特别是不可逆休克和 MODS 的全部原因。除已知的儿茶酚胺、血管紧张素、乙酰胆碱、组胺、激肽、MDF、VDM 等体液介质外，近年发现很多体液因子与休克的发展有关，其中较密切的有下列数种。1.脂类介质（1）血清磷脂酶 A2（PLA2）：PLA2 被休克动因激活后，血清内可持续升高及引起血流动力学障碍，并可进一步代谢为花生四烯酸（AA），产生有害介质。（2）前列环素与血栓素 A2（PCI2 与 TXA2）PGI2 及 TXA2 由
8、 AA 在环氧化酶的作用下所产生，正常时两者处于动态平衡状态，TxA2 是体内最主要的血小板凝集促进剂和血管收缩物质，而 PCI2 作用与之相反。在休克时 TXA2 明显增高，除可导致 DIC 外，对循环及呼吸系统均存在有害影响，可引起肺动脉压增高、肺分流量增多、肺生理死腔扩大、肺毛细血管通透性增加等。（3）白细胞三烯（LT）：LT 也由花生四烯代谢产生，可明显增加微血管通透性，其作用较组织胺强 1000 倍，并可促进中性粒细胞的趋化聚集及溶酶体的释放。2.肿瘤坏死因子（TNF）：TNT 产生于巨噬细胞系统，在正常情况下是机体的重要炎性介质，适当分泌可调节机体的免疫和代谢功能，提高机体对入侵病
9、原体的抵抗力，过多地产生则为病理现象。在内毒素等作用下可大量产生，尤其 TNF 可通过与细胞相应受体结合而发挥毒性作用。在重症革兰阴性菌感染败血症时 TNF 检出率达 30%70%。TNF 在体内细胞因子的顺序处于最起始位置。给动物注入 TNF 可致休克及多脏器出血，给予抗 TNF 抗体对实验动物休克有保护作用。3.白细胞介素（IL ）：属炎性细胞因子（ Ics），根据其生理作用分为促炎有 IL6、IL8、可溶性白介素 2 受体（sIL2R）等，抗炎有 IL2、IL10，在严重感染性休克前者升高，后者降低。4.粘连蛋白（Fn ）： Fn 属存在于血浆中的 2 球蛋白，以不缓解形式存在于细胞表面
10、。Fn 在休克时明显减少，可导致巨噬细胞系统吞噬功能的抑制及免疫功能低下。5. 一内啡肽： 内啡肽广泛存在于脑交感神经节、肾上腺髓质等部位，在内毒素、创伤等应激状态时大量释放，可较休克前高出 56 倍，对心血管有抑制作用。6.氧自由基：机体在生物氧化中产生氧自由基，但因同时存在氧化自由基清除酶系，如超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶（ Catalase）等，故不会造成危害。但在过敏、毒素、组织低灌注及再灌注、细胞缺血时，氧自由基生成增加及清除能力降低，氧自由基对不饱和脂肪酸的细胞膜起破坏作用，并可直接损伤血管内皮细胞的完整性，促进血小板聚集和微血管栓塞。7.促甲状腺素释放激素（TRH）：TR
11、H 由下丘脑分泌可刺激促甲状腺素（TSH）分泌，Mizobe 等在实验性出血性休克时，发现在出血时延髓及中脑的TRH 含量明显增加，在出血停止 60min 后及不可逆休克时明显降低，且与血乳酸呈负相关，投予外源性 TRH 后对各种休克均可改善心血管功能直接增加周围血管加压效应。Holady 等发现使用 TRH 可提高实验性动物的存活率。关于TRH 的抗休克机制可能是通过中枢性胆碱能机制或刺激血管加压素的释出所致，并提出 TRH 的发现可能对休克发病机制的研究和判断预后、提高抢救成功率提供依据。（四）诊断要点休克患者临床上常表现面色苍白，四肢厥冷、皮肤潮湿，神志尚清楚，能简单对答，但反应较为迟钝
12、。由于过度换气，动脉血 Pa02 可能维持正常而PaCO2 通常下降到 2.674.0kPa（2030mmHg），脉搏增快，100l20 次min，血压下降亦可正常个别偏高，尿量逐渐减少（20mLh）。早期应重视以下几点：（1）一般检查详细询问病史、原因、一般情况：血压、脉搏、呼吸、尿量及四大常规化验检查，并注意如下体征。神志状态：不安、忧虑、躁动、抑郁。皮 肤：湿度、湿度、充实感。粘 膜：颜色、潮湿度。甲 床：颜色、毛细血管再充盈情况。周围静脉：塌陷或充盈。颈静脉：塌陷或充盈。脉 搏：脉率、充盈度、搏动强度。呼 吸：次数与深度。 ，尿 量：记录每小时量。从以上检查，可发现病情线索而对病情作出
13、判断。休 克(二).二军大附属长征医院 景炳文（2）病情线索1.四肢湿冷是周围阻力的线索。2.中心静脉压血容量线索。3.脉压心排血量线索。4.尿量内脏灌注线索。（3）对休克病情的判断1.早期休克一微血管痉挛期：面色苍白，皮肤厥冷，口唇或四肢末梢轻度发绀；神志清楚，伴有轻度兴奋，烦躁与不安；血压大多正常，脉快、脉压差较小；呼吸深而快；尿量较少；眼底动脉痉挛。2.严重休克一微血管扩张期：全身皮肤淡红、湿润，四肢温暖；烦躁不安，神志有些不清；体温正常或升高；脉细弱、血压可下降至8.0kPa（60mmHg）10.7kPa（80mmHg）；出现呼吸衰竭；尿量进一步减少（20mlh；眼底动脉扩张。3.顽固
14、性体克微循环衰竭期：全身皮肤粘膜紫绀，紫斑出现，四肢厥冷，冷汗淋漓意识不清一昏迷体温不升脉细弱，血压甚低或测不到，心音呈单音呼吸衰竭，严重低氧血症，酸中毒无尿全身有出血倾向。（4）动脉血气分析检查检查动脉血酸碱度（pH 值），二氧化碳分压（PC02），氧分压（PO2），血浆实际重碳酸盐（AB），标准重碳酸盐（SB ），血浆缓碱（ BB），剩余碱（BE）及血液氧饱和度（SaO2）等，可为休克患者的酸碱失衡和组织供氧水平等作出判断。鉴于休克是严重的循环障碍综合征，有明显的体液物理生理学变化及由此而引起的临床表现，故诊断一般并不困难，但在诊断处理时对出现下列情况者应予注意。1.在休克同时应对引起休克
15、的病因及早作出诊断，特别是患者神志不清，又无家属或伴送者提供发病情况及现场资料，体表无明显外伤征象，此时需加强对原发病的追溯，能否及时处理原发病常是抢救成败的关键。2.必须注意一些不典型的原发病，特别是老年患者，免疫功能低下者的严重感染往往体温不升、白细胞数不高。又如不典型心肌梗死往往以气急、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现而无心前区疼痛及典型的心电图表现。要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内出血消化道穿孔或由于脊髓神经损伤及剧烈疼痛导致的血流分布障碍。3.应重视休克的早期体征，特别是患者的脉细、心音低纯、心率增速、奔马律、呼吸急促、表情紧张、肢端厥冷、尿量减少、少数血压升高等，因这些症
16、状往往发生在微循环障碍或血压下降之前。须知血压为休克的重要物理体征，但并不是休克的同义词，而尿量比重、pH 的监测常可客观地反映组织灌注情况。血气分析和氧饱和度监测常能了解缺氧和 CO2 及酸碱变化情况。4.要提高对重要脏器功能衰竭的早期认识，以便及时采取抢救措施，应按需要及时作中心静脉压（CVP）、肺小动脉楔压（PAWP）、血尿素氮、肌酐、乳酸、胆红素、有关酶学（如磷酸肌酸激酶、天冬氨酸转氨酶、谷氨酰转移酶、乳酸脱氢酶等）、肌钙蛋白、血小板、凝血因子、纤维蛋白原降解产物（FDP）等检查。5.常采用 SwanGanz 导管热稀释法（间歇或持续）或非创伤性阻抗法监测血流动力学改变。（1）动脉血压
17、与脉压：在感染性休克情况下，上臂袖带式听诊法常出现听不清，无法了解血压真实数值，故主张桡动脉或股动脉插管直接测压法，当收缩压下降到 10.67kPa（80mmHg）以下，或原有高血压者下降 30，即病人的基础血压值降低超过 8.0kPa（60mmHg）脉压2.7kPa （20mmHg ）者，组织微循环血液出现灌流减少，临床上可诊断休克。脉压大小与组织血流灌注紧密相关，加大脉压有利改善组织供血供氧。一般要求收缩压维持在10.7kPa（80mmHg），脉压4kPa（30mmHg）以上。（2）CVP：主要反映回心血量与右心室搏血能力，有助于鉴别是心功能不全还是血容量不足引起的休克，对决定输液的量和质
18、以及选用强心、利尿或血管扩张剂有较大指导意义。正常 CVP 为 0.581.18kPa（612cmH20 ），它与右心室充盈压成正比，在无肺循环或有室病变情况下，也能间接反映右心室舒张末压和心脏对输液的负荷能力。（3）PAWP：与左心房平均压、左心室舒张未压密切相关。在无肺血管和二尖瓣病变时测定 PAWP，能反映左心室功能，对估计血容量、掌握输液速度和防止肺水肿等是一个很好指标，其正常值 0.72.1kPa（516mmHg ）。（4）心排血量（C0）：反映心脏泵功能的一项综合指标，受心率、前负荷、后负荷及心肌协调性和收缩力等因素的影响，其正常值为止66.68B3.36mls （48Lmin）。
19、（5）脉搏和静脉充盈情况：感染性休克早期脉中细速（120140 次min）在休克好转过程中脉搏强度的恢复较血压早。休克时需观察静脉充盈程度，当静脉萎陷，且补液穿刺有困难，常提示血容量不足；而静脉充盈过度则反映心功能不全或输液过多。临床上根据血流动力学变化，将休克分为 3 个类型：低排高阻型：多见于感染性、心源性体克，常由严重 G杆菌感染而释放类脂多糖蛋白复合体，刺激机体防御功能分泌大量儿茶酚胺，引起微动脉及微静脉痉挛，动静脉短路开放，回心量减少，同时毒素和代谢产物对心肌抑制，造成心排血量降低，出现“冷休克”表现；高排低阻型 ：常由革兰阳性球菌严重感染引起机体组织胺释放， 受体兴奋使心排量增加，
20、外周血管扩张阻力减低、血压下降所形成，出现“暖休克 ”表现；低排低阻型 ：在休克晚期进人微循环衰竭期，血管平滑肌麻痹而扩张，心功衰竭，排血量又减少，各重要脏器损伤，并发症相继出现，常属濒死阶段。（五）处理原则1.畅通气道 休克时肺属最易受害的器官，休克伴有呼吸衰竭、ARDS 者死亡率特别高，故应迅速保持呼吸道通畅，必要时采用气管插管或切开以机械辅助呼吸供氧及加强呼吸功能监护。在急性肺损伤（ALI）时往往通过有效供氧有可能纠正动脉氧分压降低状态。血中乳酸含量的监测可提示供氧是否合适或有效的良好指标。2.补充血容量 及时补充血容量恢复组织灌注是抢救休克的关键，补液量、速度最好以血流动力学(CVP)
21、监测指标作指导。当 CVP 超过1.78kPa（12cmH2O ）时，应警惕肺水肿陶发生，关于补液的种类、盐水与糖水校体与晶体的比例，按休克类型和临床表现而有所不同，血细胞比容低宜补全血，血液浓缩宜补等渗晶体液，血液稀释宜补胶体。液体补充以 CVP 和动脉压为指导（见表 2）。3.肌变应力药物（Inotropic drugs） 在纠正血容量和酸中毒并进行适当的病因治疗后血压仍未稳定时，应及时采用肌变应力药物。血流分布异常性休克属低排高阻型时宜选用扩血管药物，神经性、过敏性休克时为保证心脑等主要脏器的供血则以缩血管药物较妥，在感染、心源性体克常两者同时合用。同时增加心肌功能，可使用洋地黄、多巴酚
22、丁胺和多巴胺等药。4.糖皮质激素 有抗休克、抗毒素、抗炎症反应、抗过敏、扩血管、稳定细胞膜、抑制炎性介质等作用。各类休克救治中都可应用。5.抗菌药物 感染性体克及开放性骨折、广泛软组织损伤、内脏穿孔、多发伤等均应给予抗菌素。但上述疾病在查明病原前，可根据临床表现以判断其最可能的病原菌而采用强有力的广谱抗生素，其种类、剂量、投药方法必须按患者年龄、肝肾功能和病原体而个别化。6. 一内啡肽阻滞剂 纳洛酮是阿片受体拮抗剂，降低血中 一内啡肽（EP），提高左心室收缩压及增高血压作用，从而可提高休克存活率。7.其他抗休克药物展望 由于微循环衰竭及细胞损害受多种因素的影响，1，6 一二磷酸果糖（FDP）能
23、增加心排量，改善细胞代谢，在提高抗体克能力方面已取得较好效果。此外，在抗休克治疗中除采取有效方法迅速恢复组织灌流外，正在寻找对某些炎性介质和细胞因子进行干预或阻断，其中如磷脂醢抑制剂、环氧化酶抑制剂、TXA2 合成酶抑制剂、氧自由基清除剂、Fn 社代制剂、抗 TNF 抗体、钙离子拮抗剂等，此类药物有的已用于临床，有的正由实验向临床过渡。8.酸中毒纠正 从休克角度来说，代谢性酸中毒主要是乳酸性酸中毒。葡萄糖在无氧代谢中，丙酮酸不能进入三羧酸循环转而接受氢形成大量乳酸，乳酸性酸中毒表明细胞缺氧。代谢性酸中毒会影响心脏功能，易发生室颤，增加肺、肾血管的阻力，血红蛋白离解曲线右移，红细胞带氧能力下降。
24、低血容量休克酸中毒的治疗：公式：补充量（NaHCO3 的 mmol 数）缺少量 细胞外液。缺少量24SB（标准碳酸氢盐），细胞外液量体重（kg）24， 1gNaHCO312mmo1。9.弥散性血管内凝血（DIC）防治 积极治疗基础疾病，注意改善疏通微循环，合理应用抗凝药物，补充凝血因子和血小板悬液。10.保护脏器功能，防止 MODS 发生 注意血压维持，改善微循环，保证各脏器血供氧供和内环境稳定。二、创伤与失血性休克（）鉴别与诊断1.临床表现 突出的表现有“5P”。即皮肤苍白（Pa11or），冷汗（Perspiration ），虚脱（ Prostration），脉搏细弱（Pulselessne
25、ss ），呼吸困难（Pulmonary difciency ）。2.休克程度分类 休克程度分为 4 类（见表 3）注：1 括号内为 mmHg 值；2 收缩压为 mmHg 值，1mmHg0.133kPa；3括号内为 cmH2O 值3.失血量估计（1）休克指数（脉搏收缩压）：正常值为 0.45，休克指数为 1，失血约1000ml；指数为 2，失血约 2000ml。（2）收缩压力 10.7kPa（80mmHg）以下，失血相当于 1500ml 以上。（3）凡有以下一种情况，失血量约 1500ml 以上：苍白、口渴；颈外静脉塌陷；快速输平衡液 1000m1，血压不回升； 一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折。4
26、.休克早期 早期休克早期表现为：脉压4kPa（30mmHg ）；换气过度；毛细血管再充盈时间延长；尿量30mlh（成人）但注意肾性与肾前性低血量少尿鉴别见表 4；直肠与皮温差 3以上。若有以上一项须警惕，2项以上即可诊断。 有明显的受伤史和出血征象的伤员出现休克，诊断为失血性体克并不困难。对伤情不重或无明显出血征象者，可采用一看（神志、面色），二摸（脉搏、肢湿），三测（血压），四量（尿量）等综合分析。此外，尚应与心源性休克鉴别，还要警惕同时存在两种休克。鉴别方法除询问有元心脏病和心绞痛发作史外，可作心电图，心肌酶谱、肌钙蛋白等检查。（二）急救与处理1.紧急处理 对心跳、呼吸停止者立即行心肺复苏
27、术。采取边救治边检查诊断或先救治后诊断的方式进行抗休克治疗。同时采取：尽快建立 2 条以上静脉通道补液和血管活性药吸氧，必要时气管内插管和人工呼吸监测脉搏、血压、呼吸、中心静脉压、心电等生命体征对开放性外伤立即行包扎、止血和固定向病人或陪伴者询问病史和受伤史，并做好一切记录采血（查血型、配血、血常规、血气分析）留置导尿，定时测尿量全身物理学检查，以查明伤情，必要进行胸、腹腔穿刺和作床旁 B 超、X 线摄片等辅助检查明确诊断。在血压尚未稳定前严禁搬动病人对多发伤原则上按胸、腹、头、四肢顺序进行处置确定手术适应证，作必要术前准备，进行救命性急诊手术（如气管切开、开胸心脏按压、胸腔闭式引流、开胸、剖
28、腹止血手术等）。2.补液疗法（1）补液的质：常用液体有以下几种。1）晶体溶液：最常用的是乳酸钠林格液（含钠 130mmoLL ，乳酸28mmolL），钠和碳酸氢根的浓度与细胞外液几乎相同。补充血容量需考虑 3 个量，即失血量、扩张血管内和容积、丢失的功能性细胞外液。后者必须靠晶体纠正。休克发生后细胞外液不仅向血管内转移，以补充容量的丢失，而且由于细胞膜通透性增加或膜电位降低钠泵功能降低，细胞外液大量向细胞内转移。由于细胞外液是毛细血管和细胞间运送氧和营养的媒介，所以补充功能性细胞外液是保持细胞功能的重要措施。胶体只保留在血管内达不到组织间，相反晶体输人 2 小时内 80可漏滤到血管外，因而达到
29、补充组织间液的作用，从而增加存活率和减少并发症。生理盐水能补充功能钠，但含氯过多可引起酸中毒。创伤休克病人血糖常升高，不宜过多补糖，注意血糖监测。2）胶体溶液：常用的有羟乙基淀粉（706 代血浆）、右旋糖酐 70、全血、血浆等。可使组织间液回收血管内，循环量增加 12 倍。但胶体制剂在血管内只能维持数小时，同时用量过大可使组织液过量丢失，且可发生出血倾向，常因血管通透性增加而引起组织水肿，故胶体输人量一般勿超过 15002000m1 。中度和重度休克应输一部分全血。低分子右旋糖酐更易引起出血倾向，宜慎用。3）高渗溶液：晚近认为它能迅速扩容改善循环。最佳效果为 7.5盐水，输人 4mLkg，10
30、min 后即可使血压回升，并能维持 30min。实验证明它不影响肺功能，不快速推入不致增高颅内压。仅用 110 量即可扩容，因此有利于现场抢救，更适于大量补液有矛盾的病人。缺点该药刺激组织造成坏死，且可导致血栓形成，用量过大可使细胞脱水发生神志障碍，偶可出现支气管痉挛，因此只适用于大静脉输液，速度不宜过快。安全量为 4mLkg，对继续出血者因血压迅速回升可加重出血，应予警惕。（2）补液的量：常为失血量的 24 倍，不能失多少补多少。晶体与胶体比例为 3：1 中度休克宣输全血 600800ml。当血球比积低于 0.25 或血红蛋白60gL 时应补充全血。一般血球比积为 0.3 时尚能完成红细胞的
31、携氧功能。输血量还应根据当时血源的条件，有条件时，也可用全血而不用或少用胶体制剂。（3）补液速度：原则是先快后慢，第一个半小时输入平衡液 1500ml，右旋糖酐 500ml，如休克缓解可减慢输液速度，如血压不回升可再快速输注平衡液 1000ml，如仍无反应，可输全血 600800ml，或用 7.5盐水 250ml，其余液体可在 68h 内输入。输液的速度和量必须依临床监测结果及时调整。（4）监测方法：临床判断补液量主要靠监测血压、脉搏、尿量、中心静脉压、血球比积等。有条件插 SwanGanz 导管行血流动力学监测。循环恢复灌注良好指标为尿量要30mLh；收缩压13.3kPa（100mmHg）；
32、脉压4kPa（30mmHg）；中心静脉压为 0.51kPa（5.1 10.2cmH2O ）。如达到上述指标，并肢体渐变温暖，说明补液量已接近丢失液体量。如成人在 510min 输液 200ml 后血压无改变，可继续补液。血压稳定说明补液已足。如补液量已足且无出血征象而血压仍低，则说明心肌收缩力差，应给正性肌力药如多巴胺、多巴酚丁胺，并联合应用血管扩张剂，以减轻心脏前负荷，如血压过高，可减慢补液，并考虑用镇静药，而降压药应慎用。3.辅助疗法 需注意血压稳定，纠正酸中毒，适量激素，亦可采用抗休克裤等。休 克(三)二军大附属长征医院 景炳文三、感染性休克（一）鉴别与诊断1.临床表现（1）感染史：感染
33、性休克的基础常有严重感染，尤其注意急性感染、近期手术、创伤、器械检查以及传染病流行病史。当有广泛非损伤性组织破坏和体内毒性产物的吸收也易发生感染性休克，其发展过程有微血管痉挛、微血管扩张和微血管麻痹三个阶段。此类休克由于体内酸性物质、组织胺、5羟色胺、缓激肽、炎性介质等剧增，内皮细胞中微丝（fibroctin）发生收缩，纤维连接蛋白破坏，从而毛细血管内皮细胞间裂缝加大出现渗漏，称“渗漏综合征” 加重休克。临床表现有寒战、高热、多汗、出血、栓塞、衰弱及全身性肿胀等。（2）脑：脑组织耗氧量很高，对缺氧特别敏感，轻者烦躁不安，重者昏迷抽搐，当休克加重血压明显下降，脑灌注不良，即可产生脑水肿，进一步加重脑灌注不足。病人意识可反映中枢神经系统微循环血流灌注量减少情况，但酸碱、水电解质失衡和代谢产物积蓄对意识有一定影响。临床上休克早期表现为烦躁不安，以后转为抑郁淡漠，晚期嗜睡昏迷。（3）皮肤：能反映外周微循环血流灌注情况，所以注意检查皮肤色泽、温度、湿度，有条件可监测血液温度、肛门直肠温度和皮肤腋下温度之差。正常情况各差 0.51，如大于 23则提示外周微血管收缩，皮肤循环血流灌注不足。临床上根据四肢皮肤暖冷差异又可分为“暖休克” 和“冷休克”。前者为“ 高排低阻”，后者为 “低排高阻型 ”，两者鉴别见表 5。
