1、肺心病：病因：1.支气管，肺心病：慢阻肺，支气管哮喘，支气管扩张，肺结核等。2.胸廓运动障碍性疾病：较少见。 3.肺血管疾病：慢性血栓栓塞性肺动脉高压。 4.其他：原发性肺泡通气不足。 肺、心功能失代偿期临床表现：1呼吸衰竭：（1）症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。（2）体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。2右心衰竭（1）症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。（
2、2）体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征 并发症： a 肺性脑病：是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳储留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。b 酸碱失衡及电解质紊乱。c 心律失常：多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速。d 休克：慢性肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。e 消化道出血 f弥散性血管内凝血（DIC） 。g 深静脉血栓形成。急性胰腺炎：病因：1.胆道疾病：胆石症及胆道感染等是急性胰腺炎的主要病因。 （机制：共同
3、通道，梗阻，Oddi 括约肌功能不全，胆道炎症扩散。 ）2.酒精和暴饮暴食3.胰管阻塞 4.十二指肠降段疾病 5.手术与创伤。6.代谢障碍：高甘油三脂血症等 7.药物 某些药物如噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素等可直接损伤胰腺组织 8.感染及全身炎症反应 9.其他 各种自身免疫性血管炎、胰腺主要血管栓塞等血管病变可影响胰腺血供。临床表现（一）症状1腹痛 为本病的主要表现和首发症状，突然起病，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。2恶心、呕吐及腹胀 多在起病
4、后出现，有时颇频繁，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。3发热 多数患者有中度以上发热，持续 35 天。4低血压或休克 重症胰腺炎常发生。患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等；有极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。5水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱 （二）体征 1轻症急性胰腺炎 患者腹部体征较轻，往往与主诉腹痛程度不十分相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。2重症急性胰腺炎 患者上腹或全腹压痛明显，并有腹肌紧张，反跳痛。肠鸣音减弱或消失，可出现移动性浊音，少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称 Grey-Tur
5、ner 征；可致脐周围皮肤青紫，称 Cullen 征。急性胰腺炎并发症：（一）局部并发症：胰腺脓肿。假性囊肿。左侧门静脉高压。（二）全身并发症：重症胰腺炎常并发不同程度的多器官功能衰竭（MOF）：急性呼吸衰竭。急性肾衰竭。心力衰竭与心律失常。消化道出血。胰性脑病。败血症及真菌感染。高血糖。慢性胰腺炎。高血压：病因：（一）遗传因素：（二）环境因素（三）其他因素 1体重 2避孕药 3睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS） 临床表现：高血压常无特殊临床表现，常见症状有头晕头痛颈项板紧，疲劳心悸。多数可自行缓解，紧张和劳累后加重，出现视力模糊、鼻出血等。还可出现受累器官表现：胸闷，气短，心绞痛，多尿等。
6、 高血压急症：高血压发展过程的任何阶段和其它疾病急症时，可以出现严重危及生命的血压升高，需要作紧急处理。高血压急症是指短时期内血压重度升高，舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。高血压急症可以发生在高血压患者，表现为高血压危象或高血压脑病；也可发生在其他许多疾病过程中，主要在心、脑血管病急性阶段，例如脑出血、蛛网膜下腔出血、缺血性脑梗死、急性左心室心力衰竭、心绞痛、急性主动脉夹层和急、慢性肾衰竭等情况时。并发症：1.心脏疾病（心绞痛，心肌梗死，冠状动脉血运重建，心力衰竭） ；2.脑血管疾病（脑出血，缺血性脑
7、卒中，短暂性脑缺血发作） ；3.慢性肾衰竭4.血管疾病（主动脉夹层，外周血管病） ；5.高血压性视网膜病变（出血或渗出，视乳头水肿） 。6.高血压脑病。 治疗原则：（一）改善生活行为：减轻体重。减少钠盐摄入。补充钙和钾盐。减少脂肪摄入。戒烟，限制饮酒。增加运动。 （二）降压药治疗对象：高血压 2 级或以上（160/100mmHg ） 。高血压合糖尿病，或已有心脑肾靶器官损害和并发症的患者。血压持续升高，改善生活行为后血压仍未被有效控制。 （三）：血压控制目标值：一般140/90mmHg。合并糖尿病130/80mmHg。老年收缩压 140-150，舒张压90，但不得低于 65-70.（四）多重心
8、血管危险因素协同作用。高血压降压药物治疗：利尿药； 受体阻滞药；钙通道阻滞药，血管紧张素转换酶抑制剂；血管紧张素 II 受体阻滞剂。心肌梗死：病因：基本病因是冠状动脉粥样硬化造成血管管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。多由不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和血栓形成，引起官腔阻塞。AMI 引起的心力衰竭称为泵衰竭，按 Killip 分级法可分为：I 级 尚无明显心力衰竭；级 有左心衰竭，肺部啰音50肺野；级 有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音；级 有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。 心源性休克是泵衰竭的严重阶段。但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。 并发症：（一）乳头肌
9、功能失调或断裂（二）心脏破裂：少见，常在起病 1 周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。 （三）栓塞：可为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。（四）心室壁瘤：或称室壁瘤，主要见于左心室，发生率 520（五）心肌梗死后综合征：发生率约 10。于 MI 后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。 治疗：（一）监护和一般治疗1休息 2监测 3吸氧 4护理 5建立静脉6阿司匹林（二）解除疼痛：哌替啶，注意防止对呼吸功能的抑制。痛较轻者可用可待因或罂粟碱。或再试用硝酸甘油或硝酸异山梨酯
10、心肌再灌注疗法可极有效地解除疼痛。（三）再灌注心肌：1介入治疗（PCI）：（ 1）直接 PCI（2 ）补救性PCI（ 3）溶栓治疗再通者的 PC。2溶栓疗法：尿激酶，链激酶，重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂。3紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术。（四）消除心律失常（五）控制休克：补充血容量，应用升压药，血管扩张剂，纠正酸中毒等。（六）治疗心力衰（七）其他治疗（八）恢复期的处理（九）并发症的处理。稳定性心绞痛临床表现：（一）症状：心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：1部位 主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小
11、指，或至颈、咽或下颌部。2性质胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐性痛，偶伴濒死的恐惧感觉。有些患者仅觉胸闷不适不认为有痛。发作时，患者往往被迫停止正在进行的活动，直至症状缓解。3诱因发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时。与晨间交感神经兴奋性增高等昼夜节律变化有关。4持续时间疼痛出现后常逐步加重，然后在35 分钟内渐消失，可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。5缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。（二）体征：平时一
12、般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。 治疗：（一）发作时的治疗：1休息：发作时立刻休息，一般患者在停止活动后症状即可消除。2药物治疗较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、硝酸异山梨酯。还可考虑用镇静药。（二）缓解期的治疗：宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食，特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动，但以不致发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。1药物治疗（1） 受体阻滞剂：（2）硝酸
13、酯制剂：如硝酸异山梨酯、5-单硝酸异山梨酯、长效硝酸甘油制剂。（3）钙通道阻滞剂：维拉帕米，硝苯地平，地尔硫草。 （4）曲美他嗪：通过抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代谢，改善心肌氧的供需平衡而治疗心肌缺血。（5）中医中药治疗：目前以“活血化瘀” 、 “芳香温通”和“祛痰通络”法最为常用。 （6）其他治疗：增强型体外反搏治疗可能增加冠状动脉的血供，也可考虑应用。兼有早期心力衰竭或因心力衰竭而诱发心绞痛者，宜用快速作用的洋地黄类制剂。2介入治疗 3外科手术治疗4运动锻炼疗法 不稳定性心绞痛病因：与稳定型劳力性心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血
14、、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠状动脉痉挛，导致缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。治疗：（一）一般处理：卧床休息 13 天，床边 24 小时心电监测。有呼吸困难、发绀者应给氧吸入，维持血氧饱和度达到 90以上，烦躁不安、剧烈疼痛者可给以吗啡 510mg，皮下注射。如有必要应重复检测心肌坏死标记物。如患者未使用他汀类药物，无论血脂是否增高均应及早使用他汀类药物。（二）缓解疼痛：本型心绞痛单次含化或喷雾吸人硝酸酯类制剂往往不能缓解症状，一般建议每隔 5分钟一次，共用 3 次，后再用硝酸甘油或硝酸异山梨酯持续静脉滴注或微泵输注，以 10g/min
15、开始，每 35 分钟增加10g/min，直至症状缓解或出现血压下降。硝酸酯类制剂静脉滴注疗效不佳，而无低血压等禁忌证者，应及早开始用 受体阻滞剂。治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。本类药也可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与 受体阻滞剂同服。停用这些药时宜逐渐减量然后停服，以免诱发冠状动脉痉挛。（三）抗凝（抗栓）：阿司匹林、氯吡格雷和肝素是 UA 中的重要治疗措施，其目的在于防止血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向发展。溶栓药物有促发心肌梗死的危险，不推荐应用。（四）其他：对于个别病情极严重者，保守治疗效果不佳，心绞痛发作时 ST段压低1mm，持续时间20min，或血肌钙蛋白升高者，在有条件
16、的医院可行急诊冠脉造影，考虑 PCI治疗。UA 经治疗病情稳定，出院后应继续强调抗凝和调脂治疗，特别是他汀类药物的应用以促使斑块稳定。缓解期的进一步检查及长期治疗方案与稳定型劳力性心绞痛相同。心力衰竭：慢性心衰临床表现：（一）左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低表现为主：1症状：（1）程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿。 （2）咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、疲倦、头晕、心慌（4）少尿及肾功能损害症状 2体征：（1）肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音。随着病情的由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。患者如取侧卧位则下垂的一
17、侧啰音较多。 （2）心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大（单纯舒张 l 生心衰除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。（二）右心衰竭：以体静脉淤血的表现为主：1症状：（1）消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。 （2）劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。 2体征（1）水肿：体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。胸腔积液也是因体静脉压力增高所致。 （2）颈静脉征：颈静脉搏动
18、增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。 （3）肝脏肿大：肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。 （4）心脏体征：除基础心脏病的相应体征之外，右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。 （三）全心衰竭：右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血症状往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。慢性心衰治疗：1病因治疗：（1）基本病因的治疗（2）消除诱因2.一般
19、治疗（1）休息：控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏的负荷，有利于心功能的恢复。应鼓励心衰患者主动运动，根据病情轻重不同，从床边小坐开始逐步增加症状限制性有氧运动，如散步等（2）控制钠盐摄入：心衰患者血容量增加，且体内水钠潴留，因此减少钠盐的摄入有利于减轻水肿等症状，但应注意在应用强效排钠利尿剂时，过分严格限盐可导致低钠血症。3.药物治疗（1）利尿剂常用的利尿剂有：噻嗪类利尿剂、袢利尿剂、保钾利尿剂。 （2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂 、醛固酮受体拮抗剂。（3） 受体阻滞剂。 （4）正性肌力药：洋地黄类药物、非洋地黄类正性肌力药。 （5）肼
20、苯达嗪和硝酸异山梨酯急性左心衰治疗：急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。1患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。2吸氧 立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压或双水平气道正压给氧。3吗啡 吗啡 35mg 静脉注射不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。4快速利尿呋塞米2040mg 静注，除利尿作用外，本药还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。5血管扩张剂：以硝酸甘油、硝普钠或 rhBNP 静脉滴注。6正性肌力药：多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂。7洋地黄类药物。8机械辅助治疗：主动脉内
21、球囊反搏（IABP）和临时心肺辅助系统。 待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。名解1.弥散性血管内凝血（DIC）：是许多疾病基础上，以微血管体系损伤为病理基础，凝血及纤维溶系统被激活，导致全身微血管血栓形成，凝血因子大量消耗并激发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。2.高渗高血糖综合征（HHS）：是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，以严重高血糖，高血浆性渗透压，脱水为特点。无明显酮症，患者可有不同程度的意识障碍或昏迷。3.肥胖征：指体内脂肪堆积过多和分布异常，体重增加，是遗传因素，环境因素等多种因素相互作用所引起的慢性代谢性疾病。4.代谢综合征：是多种代谢成分异常聚集
22、的病理状态。引起代谢综合征的危险因子主要包括高血压、血脂异常、糖尿病、肥胖以及高尿酸与凝血因子不正常等。它是导致心脑血管疾病的危险因素，其集簇发生可能与胰岛素抵抗有关。代谢综合征会加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生、发展和死亡危险。 5.急性冠脉综合征（ACS）：是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征。主要包括急性 ST 段抬高性心肌梗死（STEMI） 、急性非 ST 段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛(UA) 6.病态窦房结综合征（SSS）：简称病窦综合征，是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。7.预激综合征（WPW综合征）：是指心电图成预激表现，临床上有心
23、动过速发作。心电图的预激是指心房冲动提前激动心室的一部分或全体。1.抗结核化学药物的治疗原则是（早期，规律，全程，适量，联合）2.肺结核疾病病变（炎性渗出，增生，干酪样坏死）3.肺结核病变分布（上叶尖后端，下叶尖端）4.肺结核最主要的传播途径是（呼吸道传播）5.诊断急性白血病的主要检查方法是（骨髓象）6.肝硬化门脉高压症的三大临床表现是（侧枝循环的建立和开放） ， （腹水） 、（脾功能亢进及脾大）7.肝硬化的临床表现可归纳为（肝功能代偿期和失代偿期）两大类症候。失代偿主要有(肝功能减退和门脉高压）8.DIC 常见的临床表现是：（出血和蛋白） ， （休克微循环衰竭） ， （微血管栓塞） ，（微血管症性溶血） ；9.肝性脑病的临床分期：（潜伏期） （前驱期） ， （昏迷前期， （昏睡期） ， （昏迷期）10.肝硬化门脉高压时建立的侧支循环有：（食道胃底 V 曲张） ， （腹壁静脉曲张） ， （痔疮静脉扩张）11.肝癌临表（肝区疼痛，肝大，黄疸，肝硬化征象，全身性表现，伴癌综合征）12.系统性红斑狼疮（SLE）致病性自身抗体的特征为（igG 抗体）13.肺结核主要临床表现（低热） （盗汗） （消瘦）（乏力） （咳嗽） （咯血） 。14.导致出血基本病变：血管异常、血小板异常、凝血异常、抗凝及纤维蛋白溶解异常、复合性止血机制异常。
