内科1总结.doc

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资源描述

1、试述重症肺炎的诊断标准和治疗。诊断标准:意识障碍;呼吸频率30 次/分;Pa0 250mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素,可诊为呼吸衰竭。引起呼吸衰竭的常见病因有哪些?气道阻塞性病变;肺组织病变;肺血管疾病;胸廓与胸膜病变;神经肌肉疾病。简述呼吸衰竭的治疗原则。清除呼吸道分泌物和解除支气管痉挛以建立通畅的气道;持续低流量氧疗应用呼吸兴奋剂,建立人工气道和机械辅助通气以增加通气量,减少二氧化碳滞留控制感染病因治疗一般支持疗法,纠正酸碱失调和电解质紊乱,防止上消化道出血,防止休克,营养支持。何谓心力衰竭?其基本病因和诱因是什么?心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综

2、合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和体循环瘀血的表现。少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常,但由于异常增高的左心室充盈压,使静脉回流受阻,而导致肺循环瘀血。病因:原发性心肌损害、心脏负荷过重。诱因:感染、心律失常、血容量增加、过度体力劳动或情绪激动、治疗不当、原有心脏病变加重或并发其他疾病。心力衰竭的病理生理机制是什么?何谓舒张功能不全?代偿机制:如 Frank-Starling 机制、心肌肥厚、神经体液的代偿机制;心力衰竭时各种体液影子的改变:如心钠素和脑钠素、精氨酸加压素、内皮素;舒张功能不全:由于心脏主动舒

3、张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍,使左心室舒张末压过高,肺循环出现高压和瘀血,即舒张性心功能不全,此时心肌的收缩功能尚可保持较好,心排血量无明显降低;心肌损害和心室重构。心力衰竭的类型有哪些?左心力衰右心力衰竭和全心力衰竭;急性和慢性心力衰竭;收缩期和舒张期心力衰竭。美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能如何分级?级:患者患有心脏病但活动量不受限制,平时一般活动不引起疲乏,心悸,呼吸困难或心绞痛。级:心脏病患者的体力活动受到轻微限制,休息时无自觉症状,但平时一般活动下可出现疲乏,心悸,呼吸困难或心绞痛。级:心脏病患者体力活动明显受限,小于平时一般活动即引起上述症状。级:心脏病患者不能从事任

4、何体力活动,休息状态下也会出现心力衰竭的症状,体力活动后加剧。慢性心力衰竭的临床表现有哪些?左心衰竭与右心衰竭的临床表现有何差异?左心力衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主。程度不同的呼吸困难,咳嗽、咳痰、咯血,乏力、疲倦、头昏、心慌,少尿及肾功能损害症状,肺部湿性啰音,心脏体征。右心力衰竭以体静脉瘀血的表现为主,主要表现有消化道症状,劳力性呼吸困难,水肿,颈静脉征,肝大,心脏体征。 慢性心力衰竭的治疗原则和目的有哪些?治疗原则:缓解症状,综合治疗措施(如病因治疗、调节心力衰竭的代偿机制、减少其负面效应如拮抗神经体液因子的过分激活等) 。治疗目的:提高运动耐量,改善生活质量阻止或延缓心室重塑防止

5、心肌损害进一步加重降低死亡率。慢性心力衰竭的治疗方法包括哪些?病因治疗:基本病因治疗,消除诱因;一般治疗:休息控制钠盐摄入;药物治疗:利尿药,血管紧张素转换酶抑制剂,正性肌力药, 受体阻断药,醛固酮受体阻断剂的应用;心脏移植。利尿剂用于治疗慢性心力衰竭的机制是什么?治疗原则如何?常用药物有哪些?需要注意哪些不良反应?利尿药通过排钠排水减轻心脏的容量负荷,对缓解瘀血症状,减轻水肿有十分显著的效果。对慢性心力衰竭患者原则上利尿药应长期维持,水肿消失后,应以最小剂量无限期使用。常用药物有噻嗪类利尿药、袢利尿药和保钾利尿药。电解质紊乱是长期使用利尿药最容易出现的不良反应。洋地黄类药物用于治疗慢性心力衰

6、竭的主要药理作用是什么?适应证如何?有何禁忌证?常用药物有哪些?应用时有哪些注意事项?洋地黄中毒有哪些临床表现?如何处理?洋地黄类药物用于治疗慢性心力衰竭的主要药理作用是正性肌力作用,洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的 Na+-K+-ATP 酶,使细胞内 Na+浓度升高,K+浓度降低,Na+与 Ca2+进行交换,使细胞内 Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。另外,对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。长期应用地高辛,即使是较少剂量也可以对抗心力衰竭时交感神经兴奋的不利影响。心力衰竭是应用洋地黄的主要适应证,但不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗反应不尽相同。肺源性心脏病导致的右

7、心力衰竭,常伴低氧血症,洋地黄效果不好且易中毒,应慎用。肥厚性心肌病主要是舒张不良,增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重,洋地黄属于禁用。常用药物有地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙、毒毛花苷 K。中毒临床表现:各类心律失常,胃肠道反应,中枢神经的症状。中毒处理:发生洋地黄中毒后应立即停药,对快速性心律失常者,如血钾浓度低则可用静脉补钾,如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用,因易导致心室颤动。有传导性阻滞或缓慢性心律失常者可用阿托品,一般不需要安置临时心脏起搏器。醛固酮受体拮抗剂,肼屈嗪,硝酸异山梨酯以及钙拮抗剂在慢性心力衰竭治疗中的评价如何?醛固酮受体拮抗剂对抑制血管重构,

8、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。肼屈嗪,硝酸异山梨酯在治疗中已经逐步被血管紧张素转换酶抑制剂替代。钙拮抗剂尚缺乏其对心力衰竭治疗有效证据,同时考虑其负性肌力作用,一般不宜用于心力衰竭。急性心力衰竭主要有哪些病因?主要病理生理机制是什么?与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死,乳头肌梗死断裂,室间隔破裂穿孔等。感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔,腱索断裂所致瓣膜性急性返流。其他:高血压心脏病血压急剧升高,原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心率失常,输液过多过快等。主要病理机制是:心脏收缩力突然严重减缩或左室瓣膜急性返流,心排血量急剧减少,左心室舒张末压迅速增高,肺静脉回流不畅,肺静脉压快速

9、升高,肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质额肺泡内形成急性肺水肿。急性心力衰竭有哪些临床表现需要和何种疾病鉴别诊断?突发性严重呼吸困难,强迫坐位,面色灰白发绀,大汗,烦躁,同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫痰,极严重者可因脑缺氧而致神志模糊。发病开始可有一过性血压升高,病情如不缓解血压可持续下降直至休克。听诊时两肺慢步湿罗音和哮鸣音,心尖部第一心音减弱频率快,同时有舒张期奔马率,肺动脉瓣第二心音亢进。需要鉴别的疾病:支气管哮喘,其他原因所致的休克。急性心力衰竭处理的原则?患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流;吸氧:高流量鼻管给氧,再吸氧同时使用抗泡沫抑制剂使肺泡内的泡沫消失:吗啡;快速利尿;血

10、管扩张剂洋地黄类药物:氨茶碱。何谓理想血压、正常血压、正常高值、单纯收缩期高血压?理想血压:SBP120mmHg;DBP130mmHg;DBP75 岁,经慎重权衡利弊仍可考虑ST 段抬高的心肌梗死,发病时间已达 1224 小时,但如有进行性缺血性胸痛,广泛 ST 段抬高者可考虑。禁忌证:既往发生过出血性卒中,1 年内发生过缺血性卒中或脑血管事件颅内肿瘤近期有活动性内脏出血可疑为主动脉夹层入院时严重且未控制的高血压或慢性严重高血压病史目前正在使用治疗剂量的抗凝血药或已知有出血倾向近期创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间心肺复苏近期外科大手术近期曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。简述冠

11、心病猝死的定义和导致猝死的可能原因:猝死指自然发生、出乎意料的突然死亡。世界卫生组织规定发病后 6h 内死亡者为猝死,多数主张定为 1h,但也有人将发病后 24h内死亡者也归入猝死之列。各种心脏病都可导致猝死,但心脏病的猝死中一半以上为冠心病所引起。目前认为,本型患者心脏骤停的发生是由于在动脉粥样硬化的基础上,发生冠状动脉痉挛或栓塞,导致心肌急性缺血,造成局部电生理紊乱,引起暂时的严重心律失常所致。简述二尖瓣狭窄导致右心衰竭的病理生理过程:升高的左心房压被动向后传递;左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩;长期严重的二尖瓣狭窄,持续的肺小动脉收缩,最终导致肺血管床的器质性闭塞性改变;重度肺动脉高压

12、可引起右心室肥厚、三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭。简述二尖瓣狭窄的主要临床表现:症状:呼吸困难:为最常见的早期症状;咯血;咳嗽,常见,尤其在冬天明显;声嘶,较少见;体征:重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容” ,双颧绀红。心房颤动时节律不整与心音强弱不等心尖区可闻及第一心音亢进,如瓣叶钙化僵硬,则第一心音可减弱;肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音,局限,不传导,伴有收缩期前增强。常可触及舒张期震颤心尖区可闻开瓣音,提示前叶柔顺、活动度好相对性肺动脉瓣关闭不全时,L2 可闻及舒张早期吹风样杂音,称 Graham Steel 杂音心尖区可闻相对性三尖瓣关闭不全

13、的全收缩期吹风样杂音,吸气时增强。心尖区舒张期隆隆样杂音的鉴别诊断:经二尖瓣的血流增加:严重二尖瓣返流、大量左至右分流的先天性心脏病和高动力循环时,心尖区可有短促的隆隆样舒张中期杂音,常紧随于增强的第三心音后。为相对性二尖瓣狭窄。严重主动脉瓣关闭不全所致的AustinFlint 杂音;左房粘液瘤:瘤体阻塞二尖瓣瓣口,产生随体位改变的舒张期杂音,其前有肿瘤扑落音。瘤体常致二尖瓣关闭不全。简述二尖瓣狭窄的常见主要并发症:心房颤动:为相对早期的常见并发症;急性肺水肿:重度二狭的严重并发症;血栓栓塞;右心衰竭;感染性心内膜炎;肺部感染。简述心肌病的定义和分类?定义:伴有心功能障碍的心肌疾病。分类:根据

14、病理生理,病因学和发病因素把心肌病分为;:扩张型心肌病(DCM):左心室或双心室扩张,有收缩功能障碍。肥厚型心肌病(HCM):左心室或双心室肥厚,通常伴有非对称性室间隔肥厚。限制型心肌病(RCM):收缩正常,心壁不厚,单或双心室舒张功能低下及扩张容积减少。至心律失常型右室心肌病(ARVD/C):右心室进行性纤维脂肪变。简述华法林的用药、监测和剂量调整原则?口服华法林必须监测 INR。华法林的初始剂量建议为 3mg;大于 75 岁的老年人和出血危险的患者,应从 2mg 开始,每天一次口服,目标INR 依病情而定,一般为 2.0 到 3.0。用药前应了解患者的年龄,身体状态,患病史(尤其是否有血液

15、病或出血病史) ,治疗和用药史,生活习惯等。华法林的应用应该严格掌握适应症,一般不与阿司匹林联合用药。用药前常规测定 INR,第三天再次测定 INR,如果此时 INR 在 1.5 以下,应该增加 0.5mg/d;如果在 1.5 以上,可以暂时不增加剂量,等待 7 天后 INR 测定的结果;如果 INR 与基础水平变化不大,可以增加 1mg/d。INR 达到目标值并稳定后(连续两次在治疗的目标范围) ,每四周查一次 INR。如果 INR 过高或过低,应仔细寻找发生变化的原因,并且应该参考先前一段时间的 INR 数值。如果以往的 INR 一直很稳定,偶尔出现增高的情况,只要 INR 不超过 3.5

16、 到 4.0,可以暂时不调整剂量,3 到 7 天再查 INR,如确需调整剂量,再次增减为 0.5 到 1mg/d。许多因素,包括旅行、膳食、环境、身体状况、换其他疾病或用药,都会使 INR 发生变化。当有影响用药反映的因素存在时,如感冒患者服用阿司匹林,或因故停用药物,或者服药不规则时,应额外的多测几次INR,以便及时的调整剂量,维持 INR 在治疗的目标范围以内。应该如何确诊胃癌?如何尽早发现胃癌患者?胃癌的诊断主要依据内镜检查加活检以及 X线钡餐。对以下情况及早和定期胃镜检查可以提高胃癌的早期诊断:40 岁以上的特别是男性,近期出现消化不良、呕血或黑便;慢性萎缩性胃炎伴胃酸缺乏,有肠化生或

17、不典型增生;良性溃疡但胃酸缺乏者;胃溃疡经正规治疗 2 个月以上无效,X 线钡餐提示胃溃疡增大者;X 线发现大于 2cm 的胃息肉,应进一步做胃镜检查;胃切除术后 10年以上。Crohn 病的 X 线钡灌有何特点?表现为肠道炎症性病变,粘膜皱襞粗乱、纵行溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄、瘘管形成,病变呈节段性分布;由于病变肠段激惹及痉挛,钡剂在该处通过可表现出跳跃征;钡剂通过迅速,或肠腔严重狭窄时,可呈现线样征;由于肠壁深层水肿,可见填充钡剂的肠袢分离。溃疡性结肠炎在结肠镜下有何特征性病变?粘膜上多发性浅溃疡,附有脓血性分泌物,粘膜弥漫性充血水肿;粘膜粗糙呈细颗粒状,粘膜血管模糊,质脆

18、易出血;假息肉形成,有时呈桥状增生,结肠袋变钝或消失引起肝硬化的病因有哪些?病毒性肝炎,主要为乙型、丙型、和丁型肝炎病毒重叠感染;酒精中毒;胆汁淤积;循环障碍;工业毒物或药物;代谢障碍;营养障碍;免疫紊乱;血吸虫病;原因不明,又称为隐源性肝硬化,其中一部分可能是非酒精性脂肪性肝炎发展而成。肝硬化失代偿期肝功能减退的临床表现有哪些?全身症状,一般情况与营养状况较差,肝病面容,可有不规则低热、夜盲及浮肿。消化道症状:纳差、腹胀、恶心呕吐,对脂肪及蛋白质耐受性差,半数以上患者有轻度黄疸,少数有中、重度黄疸,提示肝细胞有进行性或广泛性坏死。出血倾向和贫血,常有鼻血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血等倾向

19、,患者常有不同程度的贫血。内分泌紊乱,主要有雌激素增多、雄激素减少,有时糖皮质激素亦减少。由于雌雄激素失调,在男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育;女性患者有月经失调、闭经、不孕等。患者出现蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌及皮肤色素沉着。肝硬化失代偿期门脉高压的临床表现有哪些?脾肿大;侧枝循环建立和开放,其中三支重要的侧支开放包括食管和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉扩张;腹水。肝硬化患者腹水形成的机制及有关因素与其治疗原则是什么?肝硬化患者腹水形成的机制为钠、水的过量潴留,其有关因素包括:门静脉压力增高低蛋白血症淋巴液生成过多继发性醛固酮增多导致肾钠的重吸收增加抗利尿激素分泌增加致

20、水的重吸收增加有效循环血容量不足。肝硬化的并发症有哪些?上消化道出血,出血病因除食管、胃底静脉曲张破裂外,部分为并发急性胃黏膜糜烂或消化道溃疡;肝性脑病;感染;肝肾综合征;肝肺综合征;原发性肝癌;电解质和酸碱平衡紊乱,常见的有低钠血症、低钾低氯血症与代谢性碱中毒。试述肝性脑病的概念:肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。试述肝性脑病的常见诱因。摄入过多的含氮食物,或上消化道出血;低钾性碱中毒;低血容量与缺氧;便秘;感染;低血糖;镇静、安眠药。重症急性胰腺炎的重要体征有哪些?腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张,腹水征阳性,肠

21、鸣音减弱或消失,腹部皮肤皮下出血如 Grey-Turner 征、Gullen 征,上腹包块,巩膜、皮肤黄染等。哪些情况下可以诊断重症胰腺炎?临床症状:烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状;体征:腹肌强直、腹膜刺激征,GreyTurner 征或 Gullen 征;实验室检查:血钙2.0mm/L,血糖11.1mmol/L,血尿淀粉酶突然下降;腹腔穿刺有高淀粉酶活性的腹水。重症急性胰腺炎的处理原则:严格的病情监护;维持水、电解质平衡,保持血容量;营养支持治疗;抗菌治疗;减少胰腺分泌的各种措施;抑制胰酶活性;内镜Oddi 括约肌切开术;中医中药治疗;腹腔灌洗;手术治疗;如何判断上消化道出血是否已停止?临床上出现下列情况应考虑继续出血或再出血:反

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