1、二、名词解释1.呼吸膜：呼吸膜指肺泡与血液间气体分子交换所通过的结构，又称为气-血屏障，依次由下列结构组成： 肺泡表面的液体层； 型肺泡上皮细胞及其基膜； 薄层结缔组织； 毛细血管基膜与内皮。2.肺牵张反射：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑-伯反射（Hering-Breuer reflex）或称肺牵张反射。它有两种成分：肺扩张反射和肺缩小反射。3.氧离曲线：氧离曲线或氧合血红蛋白解离曲线是表示 PO2 与 Hb 氧结合量或 Hb 氧饱和度关系的曲线。该曲线即表示不同 PO2 时，O2 与 Hb 的结合情况。曲线呈“S ”形，因 Hb 变构效应所致。曲线的“S”形具有重要的生理意义
2、。4.动脉血氧分压( PaO2) ：是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常范围为 12.613.3 kPa (95100 mmHg)，主要临床意义是判断有无缺氧及其程度。5.动脉血氧饱和度(SaO2)：指动脉血氧与 Hb 结合的程度,即单位 Hb 含氧百分数，正常范围为 9598% 。6.pH 值：表示体液中氢离子浓度H+的指标或酸碱度，正常范围为 7.357.45。7.肺性脑病：是由于慢性肺胸疾患伴有呼吸衰竭，出现低氧血症、高碳酸血症而引起的精神障碍、神经症状的一组综合征。8.慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过
3、程为特征。9.阻塞性肺气肿：阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary emphysema，简称肺气肿)是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。10.慢性肺源性心脏病：慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart discase)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。11.支气管哮喘：是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。它是由肥大
4、细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道炎症。它的存在引起气道高反应性（AHR）和广泛的、可逆性气流阻塞。12.呼吸衰竭：是各种原因引起的肺通气和(或) 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴) 二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。13.型呼吸衰竭：缺氧而无 CO2 潴留(PaO250 mmHg)，系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，缺 O2 和 CO2 潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺 O2 更为严重。如慢性阻塞性肺疾病。15.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：ARDS 是在严重感染、创伤、休克等打击后出现的以肺实
5、质细胞损伤为主要表现的临床综合征。临床特点：严重低氧血症、呼吸频速、X 线胸片示双肺斑片状阴影。病理生理特点：肺内分流增加、肺顺应性下降。病理特点：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的广泛肺水肿、微小肺不张等。16.肺炎：是指肺实质（包括终末细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡和肺间质）的炎症。由多种病原体（如细菌、病毒、真菌、寄生虫等）或物理、化学、过敏性因素引起。17.社区获得性肺炎：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。18.院内获得性肺炎：是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院 4872 后在医院内发生的肺炎。19.
6、传染性非典型肺炎：是由 SARS 冠状病毒（SARS-CoV）引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，世界卫生组织（WHO）将其命名为严重急性呼吸综合征（ severe acute respiratory syndrome，SARS） 。20.睡眠呼吸暂停综合征：是在睡眠时多种病因引起反复发作的低通气或呼吸暂停，导致低氧、高碳酸血症，严重者甚至发生酸血症，是常见的具有一定潜在危险的疾患。21.心房颤动的治疗原则：房颤的治疗包括转律与维持窦律、控制心室率和抗凝治疗三个方面。22.急性冠脉综合征：是以冠状动脉粥样硬化斑块破溃，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征
7、，包括不稳定型心绞痛（UA） 、急性非 ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和 ST段抬高型心肌梗死（STEMI） 。23.Adms-Strokes 综合征：各种形式的心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞等，使心脏泵血不足，导致脑部缺血缺氧，患者出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为 Adams-Strokes 综合征。24.Kussmaul 征：缩窄性心包炎患者吸气时周围静脉回心血量增多，而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，致使静脉压力升高，吸气时颈静脉扩张更明显，称为 Kussmaul 征。25.SSS：病态窦房结综合征，是由窦房结及其周围组织病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合
8、表现。其心电图表现包括持续而显著的窦性心动过缓、窦性停搏与窦房阻滞、快慢综合征。26.文氏现象：即度型房室传导阻滞，表现为 P-R 间期进行性延长、直至一个 P 波不能下传心室。相邻的 R-R 间期进行性缩短，包含受阻 P 波在内的 R-R 间期小于正常窦性 P-P 间期的 2 倍。27.Eisenmenger 综合征：先天性心脏病如房间隔缺损、动脉导管未闭或室间隔缺损患者晚期由于重度肺动脉高压，原来的左向右分流变成右向左分流而从无青紫发展到有青紫，称为 Eisenmenger 综合征。28.高血压急症：是指在短时间内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压130 mmHg 和（或）收缩压200
9、mmHg,伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。29.主动脉瓣狭窄三联征：呼吸困难、心绞痛、晕厥。30.Osler 结节： 感染性心内膜炎患者手指和脚趾垫出现的豌豆大的红色或紫色痛性结节，较常见于急性患者。31.稳定型心绞痛：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点是阵发性前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生在劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯类制剂后消失。此种典型的发作至少持续 2 个月稳定不变（包括频率、持续时间和诱发因素）称为稳定型心绞痛。32.变异型心绞
10、痛：由于冠状动脉的一个大的分支发生短暂的、局部痉挛收缩，引起心肌缺血，心绞痛发作。其发作与心肌耗氧量无明显关系，常发生于休息时，心电图有短暂的 ST 段抬高或异常 T 波的假性正常化，严重时可出现室性心律失常或房室传导阻滞，甚至可合并急性心肌梗死和猝死。 33.预激综合征：指在正常的房室结传导途径以外，沿房室环周围还存在着附加的房室传导束。预激综合征有以下几种类型：WPW 综合征、LGL 综合征和 Mahaim 预激综合征。34.Kerly B 线： 在 X 线胸片上肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。35.R-ON-T：室性期前收缩落在前一个心搏
11、的 T 波上，处于心室易颤期，容易发生心室颤动。36.尖端扭转性室速：是多形性室性心动过速的一个特殊类型，其发作时 QRS 波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转，故得名。37.心律失常：指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度和激动次序的异常。38.心脏电复律：指在严重快速型心律失常时，用外加的高能量脉冲电流通过心脏，使全部或大部分心肌细胞在瞬间同时除极，造成心脏短暂的电活动停止，然后由最高自律性的起搏点(通常为窦房结)重新主导心脏节律的治疗过程。心室颤动时的电复律治疗也常被称为电击除颤。电复律分为同步电复律和非同步电复律两种方式。39.肥厚型心肌病：肥厚型心肌病(hype
12、rtrophic cardio myopathy，HCM)是以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征，以左心室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本病症的心肌病。根据左心室流出道有无梗阻又可分为梗阻性肥厚型和非梗阻性肥厚型心肌病。40.心力衰竭：指在有适量静脉回流的情况下，心脏排出的血液不足以维持组织代谢需要的一种病理状态。41.GERD：即胃食管反流病，指胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心、胸痛等症状，并可导致食管炎及食管外组织损伤等并发症的一种疾病。42.Zollinger-Ellison 综合征：亦称胃泌素瘤，由胰腺非 细胞瘤分泌大量促胃泌素所致，也可由胃窦部.十二指肠壁 G 细胞瘤所致，肿
13、瘤往往很小（直径75 岁者,一律用华法林。风湿性心脏瓣膜病合并房颤，尤其是经过置换人工瓣膜的患者，应用华法林抗凝。超过 48 h 未自行恢复的房颤，在需要直流电或药物复律前，服用华法林 3 周，复律服华法林 4 周。华法林起始量一般为 23 mg,应用时监测 INR，使其值在 23。老年人 INR 推荐靶目标为 2.5。对于 75 岁以上的老人,INR 的靶目标应为 2.02.5。15、 不适当窦速是指无明确的生理、病理诱因，静息状态时窦性心率加快。诊断标准： Holter 监测白天心率 100 次分，而夜间心率正常； 心动过速和相关症状呈非阵发性； P 波形态与心内激动顺序和窦性心律时一致；
14、 除外继发性原因(如甲亢、嗜铬细胞瘤、心衰、贫血、心肌炎等)。16、 降压目标：高血压病人血压应控制在 140/90 mmHg 以下，合并糖尿病或肾脏病变的病人血压应控制在 130/85 mmHg 以下。药物治疗： 采用小剂量开始，使不良反应减至最低，如有效可根据年龄和降压反应逐步增加剂量以获得最佳疗效； 最好采用一日一次给药而能保持 24 h 降压作用的药物，以便平稳降压，提高治疗的依从性； 为提高降压效果而不增加不良反应，可采用两种药物低剂量联合； 除非有特定适应证，大多数高血压病人可从利尿剂、 受体阻滞剂、钙通道阻滞拮抗剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗
15、剂(ARB)、 受体阻滞剂中任选一种开始； 为达到降压目标，大多数高血压病人须联合两种及两种以上药物。目前认为以下联合比较合理：ACEI（或ARB）和利尿剂、二氢吡啶类 CCB 和 受体阻滞剂、ACEI 和二氢吡啶类 CCB、利尿剂和 受体阻滞剂、 受体阻滞剂和 受体阻滞剂。17、 少数高血压病人发病急骤，血压显著升高，舒张压130 mmHg，收缩压也显著升高，伴以剧烈头痛、恶心、呕吐或心力衰竭、肾脏损害、高血压脑病等表现，必须迅速使血压下降，以静脉给药最为适宜，以便随时调整药物剂量。主要静脉用降压药有硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明、尼卡地平、乌拉地尔等。18、 NYHA 心功能分级：级：患者有心
16、脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。级：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。级：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动即引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。级：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。19、 慢性心功能不全的治疗包括：（1） 病因治疗包括治疗原发病和消除诱因。（2） 减轻心脏负荷： 适当休息； 控制水、钠摄入； 合理使用利尿剂； 使用血管扩张剂。（3） 增加心排出量： 洋地黄类； 非洋地黄类正性肌力药，多巴酚丁胺
17、，磷酸二酯酶抑制剂。（4） 抗肾素-血管紧张素系统相关药物的应用： 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） ； 抗醛固酮制剂的应用。（5） 受体阻滞剂：治疗过程应从小剂量开始，缓慢递增，尽量到达靶剂量。20、 舒张性心功能不全的治疗与收缩性功能不全的治疗有所差别，宜选用 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI，尽量维持窦性心律，对肺淤血症状明显者，可适量应用静脉扩张剂或利尿剂，无收缩功能障碍时禁用正性肌力药。21、 （1） 立即尝试捶击复律：从 2025 cm 高度向胸骨中下 1/3 段交界处捶击 12 次，部分患者可瞬间复律。（2） 清理患者呼吸道，保持气道通畅。紧接着行人工呼吸、胸外按压、电击复律
18、等基本生命支持措施。22、 急性冠脉综合征(ACS)包括：不稳定型心绞痛(UA)、急性非 ST 段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST 段抬高型心肌梗死(STEMI)。病理机制：是冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致不同程度的心肌缺血。近年来越来越多的研究表明，局部和全身炎症在动脉粥样硬化发生、发展中起重要作用。23、 心肌梗死的诊断要点：确诊需符合下述 3 项标准中的 2 项： 持续性缺血性胸痛； 心电图出现心肌缺血、坏死的 ST 段抬高与异常的 Q 波形成等动态变化图形； 心肌酶谱、心肌损伤标志物肌钙蛋白 I 或 T 升高且有动态变化。24、 急性心肌梗死的临
19、床症状有：(1) 心前区绞痛。(2) 全身症状，包括发热、心动过速、白细胞增高。(3) 胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹胀。(4) 心律失常，如室性期前收缩或阵发性室性心动过速。(5) 低血压或休克。(6) 心力衰竭。25、 急性心肌梗死的治疗原则：一是预防心律失常性猝死；二是尽快使心肌获得再灌注，以限制和缩小梗死面积，从而维持心功能。26、 （1） 溶栓治疗：症状出现后越早进行溶栓，降低病死率效果越明显，但对 612 h 仍有胸痛及 ST 段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓剂的使用方法：国内常用尿激酶，目前建议剂量为150 万 U 于 30 min 内静脉滴注，配合肝素皮下注射 7 5001
20、0 000 U，每 12 h 一次;或低分子肝素皮下注射，每天 2 次。新的溶解血栓制剂有重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA） ，首先静脉注射 15 mg，继之在 30 min 内静脉滴注 0.75 mg/kg（不超过 50 mg） ，再在 60 min 内静脉滴注 0.5 mg/kg（不超过 35 mg） 。给药前静脉注射肝素 5 000 U，继之以 1 000 U/h 的速度静脉滴注，以 APTT 结果调整肝素给药剂量，使 APTT 维持在 6080 s。（2） 介入治疗:直接 PTCA 与溶栓治疗比较，梗死相关血管再通率高，达到心肌梗死溶栓试验（TIMI）3 级血流者明显增多，再闭塞率
21、低，缺血复发少。且出血的危险率低（尤其是脑出血） 。溶栓效果差也可进行补救性治疗。27、 房颤的治疗包括转律与维持窦律、控制心室率和抗凝治疗三个方面。房颤伴旁道前传或本身血流动力学不稳定者应首选电复律治疗；普罗帕酮急性转复率为 60；类药物的急性转复率为70左右。维持窦律治疗以类药物为主。控制心室率以 受体阻滞剂、洋地黄及钙通道拮抗剂为主。持续性房颤必须抗凝，药物以华法林首选。导管射频消融对阵发性房颤的治疗成功率为 85左右，而非器质性心脏病的持续性房颤或慢性房颤的治疗成功率为 60。28、 扩张型心肌病的超声心动图特征有：(1) 心脏变大，尤以左房左室增大为主，室壁运动弥漫性减弱。(2) M
22、 型超声：DE 振幅减低，二尖瓣呈菱形或双菱形改变，EPSS 增宽。(3) Doppler 超声：二尖瓣返流。(4) 心功能： D、T及 EF 减低。29、 肥厚型梗阻性心肌病的超声心动图特征有：(1) 室间隔增厚（大于 15 mm） ，室间隔/右室后壁1.31.5。(2) LVOT 狭窄20 mm。(3) 血流动力性梗阻，二尖瓣收缩期前向运动（SAM） 。30、 （1） 一日法（有两种方案）：包括静息/负荷一日法和负荷/静息一日法。（2） 两日法：先行负荷显像，负荷试验后 12 天行静息显像。如负荷心肌显像正常，可以不做静息显像。31、 冠心病患者进行非心脏手术，会明显增加心脏并发症的危险，
23、如围术期心梗及心源性死亡。稳定性心绞痛患者耐受较好，不稳定性心绞痛则较差。对不稳定性心绞痛患者，术前应积极治疗，待病情稳定后再做手术。冠心病患者择期行非心脏手术前先行 CABG 或支架术可降低手术的危险性和并发症。32、 QT 间期延长综合征的特征表现为：标准心电图上 QT 间期延长，可以是先天性或后天获得性，临床表现为反复发作性晕厥、抽搐和猝死，症状是由于尖端扭转性室性心动过速（torsades de points）引起。33、 经皮冠状动脉介入治疗（PCI） ，包括经皮冠状动脉腔内成形术（ PTCA） 、冠状动脉内旋切术、旋磨术、激光成形术、支架置入术。适应证：（1） 稳定心绞痛经药物治疗
24、仍有症状，狭窄血管供应中到大面积处于危险中的存活心肌者。（2） 没有或有轻度心绞痛症状，狭窄显著，累及中到大面积存活心肌者。（3） 高危不稳定心绞痛患者。（4） AMI 患者，发病 12 h 内的；伴心源性休克；有溶栓禁忌并适合再灌注治疗者；溶栓后仍胸痛、ST 段未回落者；急性期心肌缺血发作，持续血流动力学不稳定者。（5） CABG 术后复发心绞痛者。（6） 介入治疗后心绞痛再发，管腔再狭窄者。34、 主动脉夹层的治疗原则为：（1） 一般治疗：卧床休息，减少搬动，监测血压、心率和尿量。（2） 止痛：首选吗啡静脉注射。（3） 控制血压：将收缩压快速降至 100120 mmHg。 受体阻滞剂：剂量
25、逐渐递增，直至出现满意的 受体阻滞效应，即将心率控制在 5565 次/分。 硝普钠：使用足量的 受体阻滞剂后，如收缩压仍高于 100120 mmHg，可加用硝普钠。（4） 手术治疗：伴有近端主动脉夹层的患者应予以手术治疗。（5） 介入治疗：经皮股动脉穿刺放置腔内支架-移植体。（6） 长期治疗：长期服药以有效控制血压。35、 法洛四联征:（1） 症状：婴幼儿期即出现发绀，患儿发育差，可有气急、乏力、下蹲习惯、头晕、头痛、昏厥、抽搐、脑栓塞、脑出血和右心衰竭。可并发感染性心内膜炎、脑脓肿和肺部感染。（2） 体征：胸骨左缘第 2、3 肋间喷射性收缩期杂音，杂音响度与肺动脉口狭窄严重度呈反比，肺动脉瓣区第二心音呈单一音，杵状指明显。36、 治疗血栓性静脉炎：(1) 血栓性浅表静脉炎： 局部治疗，抬高患肢，热敷； 药物治疗：非甾体抗炎药保泰松、消炎痛等可止痛，并防止血栓发展。(2) 深部静脉血栓形成，主要治疗目的是预防肺栓塞，包括： 一般治疗：卧床休息，抬高患肢等。
