南医大内科学复习提纲.doc

上传人:11****ws 文档编号:3272458 上传时间:2019-05-28 格式:DOC 页数:64 大小:539.50KB
下载 相关 举报
南医大内科学复习提纲.doc_第1页
第1页 / 共64页
南医大内科学复习提纲.doc_第2页
第2页 / 共64页
南医大内科学复习提纲.doc_第3页
第3页 / 共64页
南医大内科学复习提纲.doc_第4页
第4页 / 共64页
南医大内科学复习提纲.doc_第5页
第5页 / 共64页
点击查看更多>>
资源描述

1、1内科第三章 慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病慢性支气管炎1.慢性支气管炎(慢支):是指气管、支气管粘膜、粘膜下层、基底层、外膜及其周围组织的非特异性慢性炎症2.慢支的病因:吸烟、大气污染、感染、机体3.慢支的病理:气道狭窄、阻力增加、气流受限最早出现小气道阻塞(40%7.慢性阻塞性肺气肿的治疗:延缓肺气肿的病情变化,改善呼吸功能,提高患者的生活质量慢性阻塞性肺疾病(COPD)1.慢性阻塞性肺疾病:是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限为不完全可逆、呈进行性发展2.COPD 的临床表现:(1)症状:起病缓慢、病程较长、气短、呼吸困难、慢支症状(2)体征:早期体征可无异常、可出现

2、慢支和肺气肿的影像学改变3.COPD 的诊断:(1)根据吸烟等高危因素史、临床表现等资料,可怀疑 COPD(2)气流受限的依据(吸入支气管扩张剂后):1 秒钟用力呼气量(FEV 1)15h/d(1)目标:在海平面、静息状态下,PaO 260mmHg 和(或)SaO 290%(2)使用指征:PaO 255mmHg 或 SaO288%,有或没有高碳酸血症3PaO 2 5570mmHg,或 SaO225mmHg,运动下30mmHg肺血管功能性改变:缺氧性肺小动脉痉挛(最重要因素)肺血管器质性改变:肺血管构型重建血液粘稠度增加和血容量增多(2)右心功能改变:负荷过重,右室壁肥厚急性感染缺 O2、CO

3、2潴留肺小动脉痉挛心衰(3)其他重要器官的损害:脑、肝、肾、胃肠、内分泌、血液系统病变4.慢性肺源性心脏病的临床表现:(1)本病发病缓慢,临床表现复杂多变,除原有肺,胸疾病的各种症状和体征外,主要是逐步出现肺,心功能衰竭以及其他器官损害的征象(2)肺、心功能代偿期(包括缓解期):COPD 患者表现为慢性咳嗽、咳痰,动则喘甚,劳动耐力下降,体检可有明显肺气肿征,下肢轻微浮肿,心音遥远肺动脉瓣区第二心音亢进肺动脉高压三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动右心室肥厚、扩大(3)肺、心功能失代偿期(包括急性加重期):多由于急性呼吸道感染而诱发呼吸功能衰竭:通气、换气功能严重障碍,出现中、重度呼吸功能不

4、全的症状 右心衰竭:静脉压升高、剑突下心脏搏动5.慢性肺源性心脏病的并发症(1)肺性脑病:首位死因 (2)消化道出血(3)心律失常:房性早搏、阵发性室上性心动过速 (4)休克 (5)酸碱失衡及电解质紊乱 (6) DIC6.慢性肺源性心脏病的临床诊断(1)有严重 COPD 或其他胸肺疾病史肺动脉高压和右心衰竭:P 2A 2、剑突下心音增强、颈静脉怒张、肝大及压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高(2)结合心电图、X 线胸片(主要依据)、超声心动图、心电向量图有肺动脉高压和右心室肥厚、扩大的征象X 线: 右下肺动脉干扩张:横径15mm 右室肥大肺动脉段明显突出:高度3mm中央动脉扩张,外

5、周血管纤细,成“残根”征 7.慢性肺源性心脏病的治疗:控制感染、改善呼吸(1)肺、心功能代偿期:中西医结合的综合措施,增加免疫功能,延缓肺、胸基础疾病的进展,去除急性发作的诱发因素,减少或避免急性加重期的发生(2) 肺、心功能失代偿期(急性加重期):积极控制感染,通畅呼吸道,改4善呼吸功能,纠正缺氧和二氧化碳潴留,控制呼衰和心衰呼吸衰竭的治疗:控制感染、通畅呼吸道、纠正缺氧和二氧化碳潴留、纠正酸碱失衡及电解质紊乱右心衰竭的治疗:肺心病患者一般经过氧疗、控制呼吸道感染、改善呼吸功能、纠正低氧和解除二氧化碳潴留后心力衰竭症状可减轻或消失治疗后无效的病人可酌情给予:作用轻、剂量小的利尿剂、强心剂(慎

6、用,缺氧使心肌敏感洋地黄中毒)、血管扩张剂第四章 支气管哮喘1.支气管哮喘:是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病,气道炎症由多种炎性细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞等)、气道结构细胞(如平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与,这种慢性炎症导致气道高反应性(AHR)、可逆性气流受限,并引起反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,多数可自行缓解或经治疗缓解2.支气管哮喘的病因和发病机制(1)变态反应学说:速发性(外源性)和迟发性(内源性) 外源性(I 型)变态反应IgE 内源性(I 型)变态反应IgE (2)神经-受体学说(3)气道炎症学

7、说:炎性细胞(肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等)和炎性介质白三烯(LTs)、前列腺素(PGs)、血栓素(TX)及血小板活化因子(PAF)3.支气管哮喘的临床表现(1)典型哮喘表现:发作性喘息或胸闷、咳嗽、发作时两肺闻及弥漫性哮鸣音、症状可自行缓解或用平喘药后缓解、广泛呼气性哮鸣音(2)非典型哮喘表现:发作性胸闷或顽固性咳嗽4.支气管哮喘的临床诊断:符合第 14 条,或 45 条者可诊断支气管哮喘(1)反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动有关(2)发作时双肺闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长(3)上述症状和体征可经

8、治疗缓解或自行缓解(4)除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽(5)临床表现不典型者至少具备以下一项试验阳性:支气管激发试验或运动试验(+) 呼气峰值流速(PEF)昼夜变异率20%支气管舒张试验(+): FEV 1增加12%,且增加值200ml5.咳嗽变异性哮喘(CVA)的诊断(1)病史:咳嗽和胸闷常呈季节性,部分有其他变态反应疾病或家族过敏史(2)肺功能试验:气道反应性检测、支气管激发试验、支气管舒张试验(3)试验性治疗:原先经积极的抗感染和镇咳治疗无效,按哮喘治疗缓解6.支气管哮喘的鉴别诊断:心源性哮喘、喘息型慢性支气管炎、支气管肺癌等(1)心源性哮喘:常见于有器质性心脏病基础的老年患

9、者发生急性左心功能衰竭时,发作时的症状与哮喘发作类似咳出粉红色泡沫状痰液胸部 X 线检查和心脏超声检查科发现心脏增大、左心室射血分数降低等7.危重哮喘:不能说话 嗜睡、意识模糊 5胸腹矛盾运动 哮鸣音减弱 脉率变慢或不规则 PaO 245mmHg、pH 降低8.支气管哮喘的治疗(1)常用药物: 受体激动剂 茶碱:松弛平滑肌、监测血药浓度 糖皮质激素白三烯调节剂 抗 IgE:产生 IgG 阻止 IgE 与抗原结合 抗胆碱药 色甘酸二钠:预防 其他:抗组织胺药、中医中药等(2)重症哮喘(哮喘持续状态)治疗:尽快缓解气道阻塞,纠正低氧血症,恢复肺功能,防止并发症(气胸、纵隔气肿、肺不张)持续雾化吸入

10、 受体激动剂(控制急性发作)or 合并抗胆碱药(异丙托溴铵)静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇,加用口服白三烯受体拮抗剂静脉滴注糖皮质激素(最有效) 维持水电解质和酸碱平衡:补液避免痰液粘稠 NaHCO 3增强扩张剂疗效氧疗,若病情恶化,进行无创通气或插管机械通气第五章 肺血栓栓塞症1.肺栓塞(pulmonary embolism,PE):是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支,阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态,常见的栓子是血栓,其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒等2.PE 的临床表现:(1)肺梗死三联征:呼吸困难及气促、胸痛、咯血(2)烦躁不安、咳嗽、腹痛、晕厥(唯一或首发症状)(

11、3)体征:呼吸急促、发绀、肺部可闻及哮鸣音和(或)细湿啰音、心率快、P2亢进及收缩期杂音、三尖瓣反流性杂音(4)深静脉血栓形成:患肢肿胀、疼痛、皮肤色素沉着、周径增粗3.PE 的诊断:(1)出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥或休克等临床表现者,尤其是伴有单侧或双侧不对称下肢肿胀、疼痛等症状者(2)心电图、X 线胸片、动脉血气分析、心脏超声、血浆 D-二聚体和下肢血管超声等检查4.PE 的治疗:一般治疗、溶栓治疗、抗凝治疗第六章 肺部感染性疾病社区获得性肺炎1.社区获得性肺炎(CAP) 是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎2.CAP

12、的病原体:肺炎链球菌荚膜(最常见)、肺炎支原体、流感嗜血杆菌3.CAP 的诊断:(1)临床诊断:+中的任何一项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质病、肺水肿、肺栓塞、肺血管炎等新出现或进展性肺部浸润性病变 发热38 新出现的咳嗽、咳痰、或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰肺实变体征和(或)湿性啰音 白细胞1010 9/L 或0.5 乳酸脱氢酶 LDH200U/L10胸液 LDH/血清 LDH0.6 浆液粘蛋白定性实验:李凡他试验(+)(3)明确胸腔积液的病因渗出液:结核性胸膜炎、恶性肿瘤、细菌感染漏出液:充血性心力衰竭、肾病综合征、缩窄性心包炎、肾炎等2.胸膜腔积液的治疗(1)感染性胸膜

13、炎:最常见类型结核杆菌结核性胸膜炎治疗:抗结核药物、胸腔穿刺抽液、糖皮质激素(2)恶性胸腔积液:病因治疗、胸腔穿刺抽液、胸腔局部治疗第十四章 呼吸衰竭1.呼吸衰竭:指由各种原因引起的肺通气和(或)换气功能障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的综合征,在海平面大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发性心输出量降低等因素后,Pa0 250 mmHg,即为呼吸衰竭缺氧和 CO2潴留:换气障碍(肺泡里氧气与血液间气体的交换):弥散障碍、V/Q、解剖分流增加通气障碍(肺泡里氧气与细胞间气体的交换):阻塞性或限制性通气不足

14、通气/血流(V/Q):0.84 V:4L/分 Q:5L/分V/Q0.8:肺动脉梗塞、右心衰型 Pa0250 mmHg肺通气障碍 气道阻塞、神经肌肉疾患第一节 急性呼吸衰竭1.急性呼吸衰竭的临床表现:(1)呼吸困难:早期呼吸频率加快,三凹征,中枢性衰竭呈潮式、biot 呼吸(2)发绀:当 Sa0290%时,出现口唇、指甲发绀(3)精神神经症状:急性缺 02可出现精神错乱,烦躁、昏迷、抽搐等症状,合并 C02潴留时可出现嗜睡、淡漠、震颤等(4)循环系统症状:多数有心动过速,严重低氧血症、酸中毒可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止(5)消化和泌尿系统症状2.急性呼吸衰竭的治疗(1)保持呼吸道通畅 (2)病因治疗 (3)一般治疗(4)氧疗:型较高浓度给氧 型低浓度给氧(5)增加通气量、改善 C02 潴留:呼吸兴奋剂(洛贝林、尼可刹米)机械通气第二节 急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)1.急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS):是指心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭2.ALI/ ARDS 的发病机制和病理生理:ALI 的最终严重阶段ARDS病理特征:弥漫性肺泡损伤,肺微血管通透性增高而导致肺泡渗出液中富含蛋

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 重点行业资料库 > 医药卫生

Copyright © 2018-2021 Wenke99.com All rights reserved

工信部备案号浙ICP备20026746号-2  

公安局备案号:浙公网安备33038302330469号

本站为C2C交文档易平台,即用户上传的文档直接卖给下载用户,本站只是网络服务中间平台,所有原创文档下载所得归上传人所有,若您发现上传作品侵犯了您的权利,请立刻联系网站客服并提供证据,平台将在3个工作日内予以改正。