1、1内科常见疾病诊疗常规2第一篇 呼吸系统疾病第一章 慢性阻塞性肺疾病概述 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种以气流受限且又不完全可逆为特征的疾病。这种气流受限常呈进行性加重，并伴有对有害尘粒或气体呈非正常的炎症反应（WHO，2000 年）。已知病因或具有特异病理表现，并有气流阻塞的一些疾病，如肺囊性纤维化、闭 塞性细气管炎等不属 COPD。COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身（或肺外）的不良反应。引起 COPD 的病因有：吸烟、接触 职业 性粉尘和化学物质、空气污染、感染、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、 营养、气候以及自身因
2、素等。临床表现：1、病史多有长期吸烟史或长期接触粉尘、烟雾、有害气体等。常有反复呼吸道感染史，多于冬季发病。症状持续存在，缓慢进展，夜间有急性加重。2、症状：起病缓慢，病程较长。 主要症状： （1）慢性咳嗽：随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。 （2）咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 （3）气短或呼吸困难：早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短，是 COPD 的标 志性症状。 3（4）喘息和胸闷：重度患者或急性加重时出现的喘息。 （5）其他：晚期患者有体重下降，食欲减退等。 3、体征：早
3、期体征可无异常，随疾病发展出现以下体征： （1）视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。 （2）触诊：双侧语颤减弱。 （3）叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 （4）听诊：双肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和或干性啰音辅助检查 肺功能检查是确诊、判断轻重疗效的必备检查，影像学检查也很重要。1、X 线征象 有慢性支气管炎的表现，如肺纹理增加、紊乱等，合并急性感染时出现更为严重的片状影等改变。肺气肿的表现：肺容量增大，肋间隙增宽，肋骨走向变平，肺野透亮度和胸骨后透亮区增加，横隔低平，心影狭
4、长等。肺心病的表现：当并发肺心病时可有肺动脉圆锥膨隆，右下肺动脉干增宽，外周肺野的周围血管纹理减少、纤细，右心增大等。2、肺功能改变 有呼气气流阻塞，表现为 FEV1/FVC%、FEV1、PEF和 MEFV 下降。气道阻塞可逆性评价：支气管扩张剂吸入试验或试验性平喘治疗前后的肺功能变化有助于哮喘的鉴别（FEV1 改善15%和绝对值增加200ml 时，提示合并有哮喘的可能）。肺容量测定：肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气容 积（RV ）增加，肺活量下降，RV/TLC 增大，KLCO下降。动脉血气：早期有轻至中度低氧血症，随病情加重，可伴发高碳酸血症。4诊断与鉴别诊断 根据病史、症状、体
5、征、实验室检查多方面综合进行。如有FEV1/FVC%70%即可诊断有呼气气流阻塞；RV/TLC 40%可诊断有肺气肿。 COPD 须与其他慢性肺疾病和支气管哮喘进行鉴别。1、分级 0 级（高危）：正常肺功能，有慢性咳嗽，咳痰等症状。级（轻）：FEV1/FVC70%；FEV180%预计值；伴有或不伴有慢性咳嗽、咳痰症状。级（中）：FEV1/FVC70%；30%FEV180%预计值；A 50%FEV180% 预计值；B 30%FEV150%预计值；伴有或不伴有慢性咳嗽，咳痰症状。级（重）：FEV1/FVC70%；FEV130%预计值或 FEV150%预计值加呼吸衰竭或右心衰竭的临床表现。2、分期（
6、1）急性加重期 患者在短期内咳嗽、气促、喘息或/和咳痰加重。可伴有发热、疲乏、纳差、咳脓性或黏性痰等表现。（2）稳定期 患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。治疗与预防1、急性加重期的治疗（1）确定急性发作的原因 常见的原因有：呼吸系统感染、气道痉挛、黏液纤毛清除系统障碍、合并心功能不全、气胸、反流误吸，较少见的原因有不适当吸氧、使用镇静剂或利尿药，呼吸肌疲劳及合并其他疾病（2）未发生威胁生命情况时的处理51）氧疗。2）使用支气管舒张剂 2受体激动剂、抗胆碱能 药物、茶碱等。3）防治感染。4）必要时使用糖皮质激素口服或静滴。5）解除黏液纤毛清除系统障碍，清除痰液，通畅气道。6）治疗合并存在
7、的肺心病、心衰或其他合并症。7）一般性治疗、营养支持和密切监护等。（3）有威胁生命情况时按呼吸衰竭治疗。注：COPD 患者对药物治疗反应个体差异较大，治疗过程中要注意观察对每一种药物的疗效，尤其是应用激素时，应该观察治疗前后肺功能和临床表现的改变，以便建立个体化的长期治疗方案。约有 30%-40%的COPD 患者应用激素后症状和肺功能均有一定的改善，宜习惯应用吸入激素。2、稳定期的治疗和预防（1）戒烟，避免或防止粉尘、烟雾及有害气体的吸入。（2）支气管扩张剂。抗胆碱能药物（异丙托品等）或/和 2激动剂吸入治疗。可加用茶碱的缓释（或控释）剂。（3）解除黏液纤毛清除系统障碍，恢复人体局部和全身的防
8、御功能。可选用全面作用于黏液纤毛清除系统的药物和祛痰药（如氨溴索等）、体位引流等方法，促进痰液的清除。（4）使用各种支气管扩张剂不能缓解呼吸困难症状时，或支气管舒张吸入试验阳性者，可考虑口服糖皮质激素（强的松 20-30mg，10-14d）。症状改善后减量并改用吸入治疗，无效则及时停用。6（5）一般不使用抗菌药物用于预防感染，可考虑应用肺炎球菌疫苗、流感病毒疫苗或应用免疫增强剂预防感染。（6）康复治疗：有低氧血症者长期家庭氧疗。预后 COPD 一旦发生，肺功能呈不可逆下降趋势。在全球疾病死亡原因中，仅次于心脏病、脑血管疾病和急性肺部感染，与艾滋病一起并列第 4 位。第二章 肺源性心脏病第一节
9、慢性肺源性心脏病概述 慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease，简称肺心病）是由于慢性肺部、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加，导致肺动脉高压，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰竭的心脏病。发病的中心环节是肺动脉高压。由于呼吸功能障碍引起的缺氧和二氧化碳潴留及肺毛细血管床被破坏，血管面积减少，血液黏稠度增大，这些因素均可导致肺动脉高压及右心室肥大，最终导致右心衰竭。临床表现 本病发展缓慢，临床上除原有肺部、胸廓疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。1、肺、心功能代偿期（包括缓解期） 此期主要是基础肺部疾病的表现。慢性
10、咳嗽、咳痰、气促、劳动力下降、活动后心悸等。体检除基础肺部疾病的体征外，可有活动后心悸、剑突下心脏搏动明显、心率加快、心音遥远、肺动脉瓣区可有第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音。72、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期） 本期临床主要表现为呼吸衰竭和右心功能衰竭。一般表现为呼吸困难加重、明显紫绀、头痛、球结膜充血、心悸、皮肤潮红、出汗、水肿等；严重者可合并休克，部分并发左心衰竭。体检除有上述表现外，表现为食欲不振、腹胀、心率明显加快、颈静脉怒张，偶有奔马律、肝大、肝颈回流征阳性、双下肢浮肿、腹水和三尖瓣收缩期杂音等。辅助检查1、血液常规 合并感染或急性加重时，可有白细胞计数增高和中性粒细胞比
11、例增加，可有红细胞增多。2、痰细菌学检查 常见的病原菌有：流感嗜血杆菌、肺炎双球菌、假单胞菌、肺炎克雷伯菌、卡他布汉菌等。3、肺功能测定 严重的通气功能障碍或/和弥散功能障碍，呼吸功能损害的程度与肺动脉高压有一定的关系。4、血气分析 急性加重期多数有呼吸衰竭的血气改变（PaO250mmHg）。5、X 线检查 有明 显慢性胸廓及肺部基 础病变的 X 线表现（如严重肺气肿、肺纤维化等）。肺心病的心血管 X 线征象：右下肺动脉增粗（15mm），肺动脉段突出（3mm ）。心尖上 翘或圆隆，侧位片可见心前缘向前隆起，胸骨后间隙被右心室充填。但由于肺气肿的影响，多数患者无明显的心影增大的征象。6、心电图检
12、查 主要表现为右心房和右心室肥大的改变，如肺型 P波、电轴 右偏（+90），重度顺钟向转位，Rv 1+Sv51.05mV及肢导联低电压。8诊断与鉴别诊断1、诊断 主要根据慢性肺部、胸壁疾病史和 临床表现，结合 X 线、心电图等检查具有肺动脉高压、右心室肥厚的依据而作出诊断，如有右心衰竭表现， 则更易确诊。2、鉴别诊断 本病 须与风湿性心瓣膜病、冠心病、原发性扩张型心肌病、缩 窄性心包炎相鉴别。治疗1、急性发作期的治疗（1）控制感染 经验治疗可选用第二、第三代头孢菌素、合成广谱青霉素类、氟喹诺酮抗生素，同时作痰细菌学检查指导抗生素的调整治疗。（2）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留，参阅“呼吸衰
13、竭” 。（3）控制心功能衰竭 肺心病者的心功能衰竭通常随着基础肺疾病、缺氧和二氧化碳潴留的好转而改善。心功能衰竭明显、浮肿较重的病人可适当应用利尿剂、强心或血管扩张药（如血管紧张素转化酶抑制剂、钙拮抗剂、硝酸酯类药物等）。（4）防治并发症 纠正水电解质和酸碱失衡，防治心律失常、左心功能衰竭、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血等。2、缓解期的治疗（1）基础胸壁、肺部疾病的治疗。（2）长期低流量氧疗（1-3L/min）（3）增强免疫功能，预防感染。可使用流感疫苗，肺炎球菌疫苗，免疫增强剂。（4）降低肺动脉压。可试用血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂、硝酸9酯类药物。（5）综合防治措施。避免急性加重的
14、因素，增强营养、呼吸锻炼等康复治疗。预后 肺心病 5 年生存率 为 20%-37%，死亡原因是肺心病反复急性发作，引起呼吸衰竭、心力衰竭和肺性脑病、消化道出血、心律失常、休克等严重并发症所致。第二节 急性肺源性心脏病概述 急性肺心病（acute pulmonary heart disease）系指来自静脉系统或右心的栓子进入肺循环，造成肺动脉主干或其分支的广泛栓塞，且并发广泛细小动脉痉挛，使肺循环受阻，肺动脉压急剧增高所引起的右心室急性扩张和右心衰竭。最常见者为严重的肺动脉栓塞。栓子的来源：血栓、癌栓、脂肪栓、羊水栓、虫卵或骨炎脓性菌团等。易感人群和发病危险因素有：老年人，下肢静脉曲张、长期卧
15、床、术后、妊娠、严重创伤、肥胖、血液高凝状态、右心瓣膜疾病等。临床表现1、症状 病人常突然感到呼吸困难，心悸、胸痛、咳嗽和咯暗红色或鲜血痰，严重者并发心源性休克、心功能衰竭、甚至室颤或心跳停搏而死亡。2、体征 常有呼吸增快、紫绀、肺梗塞区叩诊浊音，呼吸音减弱或伴有干、湿性啰音。如病变累及胸膜，可出现胸膜摩擦音和胸腔积液体征。心率多增快，心浊音界扩大，肺动脉瓣区第二心音亢进，并有收缩期和舒10张早期杂音。三尖瓣区亦有收缩期杂音及舒张期奔马律。可有心律失常。颈静脉怒张，肝肿大并有压痛，双下肢浮肿。部分病人有下肢静脉血栓的体征。辅助检查1、心电图检查 典型心电图表现为：电轴显著右偏，极度顺钟向转位和
16、右束支传导阻滞，肺型 P 波， 、aVL 导联 S 波加深，、aVF 导联可出现 Q 波和 T 波倒置；、VF 导联 S-T 段降低，右 侧胸导联 T 波倒置。2、X 线检查 肺部可出现三角形成片状阴影，其尖端向肺门，可有胸腔积液影，严重病人可出现肺动脉段明显突出，心影增大及奇静脉与上腔静脉阴影增宽。3、PaO2降低，血 D-二聚体阳性。4、超声心动图可见右心室、右心房扩张，偶可见肺动脉主干的阻塞。诊断 根据突然发病、剧烈胸痛、与肺部体征不相称的呼吸困难、紫绀和休克，尤其发生于长期卧床、手术或分娩后及心力衰竭患者，结合肺动脉高压和右心衰的体征、心电图与线表现可以建立初步的诊断。应尽快将患者转入上级医院做进一步检查以明确诊断。治疗 该病起病急剧，必须积极抢救。（1）应迅速给予高流量吸氧，以改善缺氧状况。（2）止痛：剧烈疼痛者，可给予吗啡类镇痛药。（3）缓解肺血管收缩，降低肺动脉高压。可选用硝酸酯类药物或钙拮抗
