1、内科学（含传染病学） 第一单元 常见症状与体征总论：发热、咳嗽与咯痰、咯血、紫绀（发绀） 、呼吸频率、深度及节律变化等症状和体征总计 38 个，主要掌握这些症状和体征的概念、原因、发病机制、临床表现及临床意义。第一节 发热1、 概念机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢功能障碍，导致体温升高超出正常范围（腋温 37，口腔温度 37.3、肛温 37.7） ，称为发热。2、发生机制发热的原因很多，发生机制比较复杂，但基本发病环节已比较清楚如下图。（1）致热源所致：致热源分为外源性致热源和内源性致热源。外源性致热源：如病原微生物（细菌、病毒、衣原体、真菌等微生物）及其产物，炎性渗出物，无菌性坏
2、死组织，抗原抗体复合物等，其特点为不能直接作用于体温调节中枢，需通过内源性致热源发挥作用。能激活中性粒细胞、嗜酸粒细胞和单核巨噬细胞释放EP。内源性致热源：简称内热源（EP ）：由中性粒细胞、嗜酸粒细胞和单核巨噬细胞所释放又称为白细胞致热源，如白细胞介素-1（IL-1） 、肿瘤坏死因子（ TNF） 、干扰素 (IFN)和白细胞介素-6（IL-6）等细胞因子，这是目前已明确的四种主要 EP，其特点为可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，使体温调定点上升，导致产热增加，散热减少，体温上升。（2）非致热源所致：见于体温调节中枢直接受损；引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等；引起散热
3、减少的疾病，如广泛性皮肤病、心力衰竭等。2006-3-032不直接通过体温调节中枢，需内源性致热源发挥作用的致热源是A. 肿瘤坏死因子B嗜酸性粒细胞C病原微生物D干扰素E. 白介素 -1答案：C 解析;病原微生物不直接作用体温中枢，而是激活单核巨噬细胞产生内致热源作用体温中枢引起发热。48.真题直接作用于体温调节中枢引起发热的是A病原体产生的外源性致热原B病原体产生的内源性致热原C白细胞产生的内源性致热原 D白细胞产生的外源性致热原 E白细胞及病原体产生的代谢产物答案：C解析：白细胞致热原属于内源性致热源，可以通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢。3、常见原因：感染性、非感染性以感染性发热多见。
4、（1）感染性发热各种病原体如细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起感染，均可引起发热。（2）非感染性发热（1）无菌性坏死物质的吸收：如大手术后组织损伤，大出血，大面积烧伤、心肌梗死；（2）抗原-抗体反应：如风湿热、药物热，结缔组织病等。（3）内分泌与代谢障碍：如甲状腺功能亢进症，严重脱水等。（4）皮肤散热减少：如慢性心力衰竭，广泛性皮炎，鱼鳞癣等。（5）体温调节中枢功能失常：也称中枢性发热，如中暑，重度安眠药中毒，脑出血，颅内压增高等。（6）自主神经功能紊乱：如感染后低热，夏季低热，生理性低热等。4、 临床表现：发热的分度、临床过程与特点、常见热型及临床意义（1）发热的临床分度以口腔
5、温度为标准，可将发热程度分为：低热： 体温为 37.338。中度发热：体温为 38.139。高热： 体温为 39.141。超高热： 体温为 41以上。协和习题 2. 中度发热的口腔温度是A 3737.2B 37.338C 38.139D 39.141E 41以上答案：C （2）临床过程与特点在临床上，发热的过程大致可分为 3 期，各期的临床症状有所差异。体温上升期：此期主要表现为皮肤苍白、干燥，畏寒或寒战，口唇发绀，自觉外界非常寒冷。高温持续期：是体温达高峰并保持于一定水平的时期。临床上主要表现为皮肤潮红而灼热，呼吸加速加强，头痛，烦躁和口渴等。此时可有小量出汗。体温下降期：由于机体的自卫作用
6、，致热原已被清除，或因病人接受了解热药物治疗，体温调节中枢会使机体产热减少、散热增多，从而导致体温逐渐下降，达到正常水平。此期多有大量汗出。（3）常见热型及临床意义热型是指发热时的体温曲线类型，在临床病例的诊断和鉴别诊断中有重要参考意义。（1）稽留热：是指体温明显升高在 3940及以上，24 小时内体温波动相差不超过1，常见于大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎等。15体温在 39以上，24 小时内波动500ml 为大量，注意根据咯血的伴随症状对疾病进行鉴别诊断。1 概念 咯血是指喉以下呼吸道任何部位的出血，经口排出。呕血是上消化道疾病（指屈氏韧带以上的消化器官，包括食管、胃、十二指肠
7、、空肠上段、肝、胆、胰疾病）或全身性疾病所致的急性上消化道出血，血液经胃从口腔呕出。2病因：以呼吸系统和循环系统疾病为主。（1）支气管疾病：多见于支气管扩张症、支气管肺癌、支气管内膜结核、慢性支气管炎等；（2）肺部疾病：常见于肺结核（国内最常见） 、肺炎、肺脓肿等；其次是肺梗死、肺吸虫等。（3）循环系统疾病：主要是二尖瓣狭窄，其次为房间隔缺损、动脉导管未闭等先天性心脏病并发肺动脉高压。二尖瓣狭窄咯血原因有肺淤血致肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂，粘膜下层支气管静脉曲张破裂，肺水肿致血液渗漏到肺泡腔或并发出血性肺梗死。其咯血各有特点：小量咯血或痰中带血、大咯血、咯粉红色浆液泡沫样血痰或粘稠暗红色血
8、痰。（4）其他：血液病（如血小板减少性紫癜、白血病、再生障碍性贫血） 、急性传染病（如流行性出血热、肺型钩端螺旋体病） 、风湿病等。例题 国内咯血的最常见病因是（2005）A.支气管扩张症 B.肺结核 C.慢性支气管炎D.支气管肺癌 E.风湿性心脏病二尖瓣狭窄答案 B2006-3-033.因支气管静脉曲张破裂所致咯血最常见于A肺结核B肺脓肿C肺栓塞D二尖瓣狭窄E. Wegener 肉芽肿答案：D 解析：二尖瓣狭窄导致肺瘀血，支气管静脉曲张破裂可出现咯血。3、临床表现（1） 年龄：青壮年咯血多见于肺结核、支气管扩张症与风心病二尖瓣狭窄；40 岁以上有长期大量吸烟史者，应高度警惕肺癌。（2）咯血量
9、：日咯血量100ml 者为小量，100500ml 为中等量，500ml （或一次300500ml ）为大量。协和习题 4. 何谓大量咯血A 日咯血量100 mLB 日咯血量200 mLC 日咯血量300 mLD 日咯血量400 mLE 日咯血量500 mL4答案：E 第四节 发绀【考纲要求】发绀的概念、发生机制、分类与临床表现、伴随症状及临床意义。【考点纵览】发绀是由于血液中还原血红蛋白绝对含量增多所致，发绀三型：中心性、周围性和混合型发绀的特点及常见病因。异常血红蛋白所致发绀特点及病因。注意发绀伴随症状对鉴别诊断的价值。 1概念狭义，是指血液中还原血红蛋白增多，致皮肤、粘膜呈青紫颜色；广义，
10、还包括少数因异常血红蛋白所致青紫。2发生机制无论何种原因导致气体交换障碍，致血红蛋白氧合作用减低或心内及大血管之间存在右左分流，使动脉血中还原血红蛋白含量增多，50g/L（50g/100ml） ；或末梢血流缓慢、淤滞，使氧合血红蛋白被组织过多摄氧，还原血红蛋白增多，均可出现青紫。因此，重度及极重度贫血（Hb60g/L 者） ，即使重度缺氧，亦难见发绀。轻度贫血 中度贫血 重度贫血 极重度贫血Hb(g L) 90 9060 5930 30RBC（1015 L ） 4.0 3.0 3.02.0 2.01.0 1.0记忆技巧：Hb30RBC 90 60 30 协和习题 5. 血中 Hb 含量低于多少
11、时，即使重度缺氧，也难发现发绀A50g/LB60g/LC70g/LD80g/LE90g/L答案：B 3分类与临床表现（1） 血中还原血红蛋白增多1）中心性发绀：特点是发绀分布于周身皮肤粘膜，皮肤温暖。又可分为两种：心性混血性发绀：见于有右左分流的先心病如法洛四联症（肺动脉狭窄，室缺，主动脉骑跨，右室肥厚） ，其发绀产生是静脉血未经肺氧合即经异常通道分流混入体循环动脉血中。肺性发绀：见于各种严重呼吸系疾病，如呼吸道阻塞、肺炎、阻塞性肺气肿、弥漫性肺间质纤维化和大量胸腔积液、气胸等。其发生机制是肺活量降低，肺泡通气减少、肺通气/血流比例失调与弥散功能障碍，使肺氧合作用不足；2）周围性发绀：特点是发
12、绀见于肢体末梢与下垂部位（如肢端、耳垂、鼻尖） 、皮温低，经按摩、加温可消失。又可分两种： 淤血性发绀：（体循环淤血）见于右心衰竭、缩窄性心包炎、血栓性静脉炎、下肢静脉曲张等， 缺血性发绀：动脉供血不足：见于严重休克，或血栓闭塞性脉管炎、雷诺病、肢端发绀症、严重受寒等。（3）混合性发绀：上述两类发绀并存，见于全心衰竭。（2） 异常血红蛋白1）高铁血红蛋白血症：血红蛋白血症血红蛋白分子中的二价铁被三价取代即失去氧合能力，当血中高铁蛋白量达 30g/L（3.0g/100ml）时，即可发绀，发生原因：多为药物或化学物质中毒， “肠源性发绀症” 即是因大量含亚硝酸盐的变质蔬菜所致。先天性高铁血红蛋白血
13、症，患者自幼即有发绀，而无心、肺疾病及引起异常血红蛋白的其他原因。2）硫化血红蛋白血症：很少见，在便秘（因屁中含有硫化物）或服用硫化物条件下，凡能引起高铁血红蛋白血症的药物或化学物质，均能引致本症。4伴随症状及临床意义（1）发绀伴呼吸困难：见于重症心肺疾病、急性呼吸道梗阻和大量气胸等。（2）发绀伴杵状指（趾）：主要见于发绀型先心病和重症肺化脓症；（3）急速发生的发绀伴意识障碍：见于药物或化学物质中毒休克和急性重症肺部感染。2006-3-034静脉血经异常通道进入体循环动脉血中所致发绀常见于A肺炎B右心衰竭C严重休克D.法洛四联症 E阻塞性肺气肿答案：D 解析：法洛四联征为肺动脉狭窄，室缺，主动
14、脉骑跨，右室肥厚。可因室缺导致静脉血未经氧和入体循环导致发绀。第五节 呼吸频率、深度及节律变化【考纲要求】呼吸频率变化及临床意义、呼吸深度变化及临床意义、呼吸节律变化及临床意义。【考点纵览】注意呼吸频率、深度变化的临床意义。掌握呼吸节律变化的临床意义。1呼吸频率变化及临床意义正常成人静息状态下，呼吸频率为 1618 次/ 分，呼吸与脉搏之约为 1：4。常见的呼吸频率改变有：（1） 呼吸过速：呼吸频率超过 24 次/ 分为呼吸过速。可见于发热，疼痛，贫血，甲状腺功能亢进，心力衰竭等；一般体温升高 1，呼吸大约增加 4 次/分。（2） 呼吸过缓：呼吸频率低于 12 次/ 分。呼吸浅慢见于麻醉剂或镇
15、静剂过量及颅内压增高等记忆技巧：2、4 、6 、82呼吸深度变化及临床意义（1）呼吸浅快：见于呼吸肌麻痹、严重鼓肠、腹水及肺部疾病如肺炎、胸膜炎、胸腔积液和气胸等。（2）呼吸深快：见于剧烈运动时，因机体供氧量增加需要增加肺内气体交换。（3）呼吸深慢（Kussmaul 呼吸）：严重代谢性酸中毒时，可出现深而慢的呼吸，见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒等。第六节 语音震颤【考纲要求】语音震颤临床意义。【考点纵览】语颤增强见于肺组织炎性实变、肺内接近胸壁的巨大空洞；减弱或消失见于肺泡含气过多、气道阻塞、大量胸腔积液或积气、胸膜高度增厚粘连、胸壁水肿或皮下气肿。 1概念语音震颤为被检查者发出语音，声波
16、起源于喉部，沿着气管、支气管及肺泡，传到胸壁所引起共鸣，可由检查者的手触及，又称触觉震颤。语音震颤的强弱主要取决于气管、支气管是否通畅，胸壁传导是否良好。2临床意义（1）正常：一般肩胛间区及两侧胸骨旁第 1,2 肋间隙最强，肺底最弱；前胸上部与右胸上部较前胸下部与左胸上部为强。（2）异常语颤减弱或消失：肺泡含气过多：如肺气肿；气道阻塞：如阻塞性肺不张；大量胸腔积液或积气；胸膜高度增厚粘连；胸壁水肿或皮下气肿。2006-3-035语音震颤减弱见于A.肺炎B.肺梗死C肺脓肿D空洞性肺结核E阻塞性肺不张答案：E 解析：语音震颤减弱见于含气量增多或气道阻塞，减少声音传导。51.真题胸部触诊语音震颤减弱
17、的是(2005)A肺脓肿B肺梗死C阻塞性肺气肿D空洞型肺结核E支气管肺炎答案：C试题点评：语音震颤的强弱取决于气管、支气管是否通畅，胸壁传导是否良好。阻塞性肺气肿时肺泡内含气量过多，语音震颤减弱或消失。肺脓肿与空洞型肺结核产生肺内空腔，肺梗死与支气管肺炎有炎症浸润，利于声波传导，语颤增强。语颤增强：肺组织炎性实变：如肺炎球菌肺炎（大叶性肺炎）实变期、肺梗死；肺内巨大空洞接近胸壁，声波在空洞内共鸣，尤其洞周有炎性浸润，增强声波传导，如空洞性肺结核、肺脓肿。(2004) 2006-359、触诊时语音震颤增强最常见于 （A ）A大叶性肺炎B胸壁皮下气肿C上腔静脉阻塞综合征D支气管肺炎E慢性支气管炎【
18、真题库】8 女性，22 岁。右侧胸痛、低热、盗汗 1 周来院门诊。查体：T 38.0，右侧呼吸运动减弱，语颤减弱，呼吸音减弱。最可能的诊断是A 右肺癌B.右肺结核 C.右侧胸腔积液（湿性胸膜炎）D.右侧大叶性肺炎E.右侧干性胸膜炎答案：C试题点评：呼吸运动减弱、语颤减弱，呼吸音减弱为胸腔积液体征。结合患者年轻，有感染临床表现，结核中毒症状，有胸膜结核的可能性大。真题下列情况可引起语音震颤增强，除了 (2003)A大叶性肺炎 B肺梗死 C肺内大空腔 D大量胸腔积液 E肺脓肿 答案：D解析：语颤增强见于：肺实变巨大空腔。第七节 叩诊音以肺组织含气量由多到少为序,鼓音一过清音一清音一浊音一实音【考纲
19、要求】胸部异常叩诊音及其临床意义。【考点纵览】正常肺的清音区范围内出现浊音、实音、过清音或鼓音称为异常叩诊音，掌握其临床意义。胸部异常叩诊音及其临床意义正常肺部叩诊音为清音。正常肺的清音区范围内出现浊音、实音、过清音或鼓音，称为异常叩诊音。胸部异常叩疹音及其临床意义：1浊音或实音（1）肺大面积含气量减少的病变：如肺炎、肺结核、未液化的肺脓肿、肺梗死、肺不张、肺水肿等；（2）肺内不含气的占位病变：如肺肿瘤、肺棘球蚴病等；（3） 胸膜肥厚、胸腔积液等。2过清音：见于肺气肿，其机制为肺泡弹性与张力减弱且含气量增多。3鼓音（1）肺内空腔病变，其直径34cm 且靠近胸壁，如空洞性肺结核、肺囊肿和肺脓肿空洞形成等；（2）气胸，若空腔巨大、浅表，且腔壁光滑张力大，则鼓音具金属调，称空瓮音。4浊鼓音：为兼有浊音与鼓音特点的混合性叩诊音，见于肺泡壁松弛、肺内含气减少病变，如肺不张、肺炎充血期或消散期、肺水肿等。第八节 呼吸音
