1、心绞痛御坊堂健康门诊心绞痛（AnginaPectoris)又称为稳定或普通型心绞痛、不稳定性心绞痛（恶化性心绞痛） 、变异性心绞痛（普林兹米托心绞痛） 、冠状动脉痉挛、急性冠脉综合症，是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合症。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，每次发作 35min，可数日一次，也可一日数次，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性，多数病人在 40 岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。心绞痛的病
2、因、症状、分类一心绞痛的病因深度分析心绞痛的直接发病原因是心肌供血不足。而心肌供血不足主要缘于冠心病。有时候，其他类型的心脏病或者失控的高血压也能够引起心绞痛。如果血管中脂肪不断沉积，就会形成斑块。这种斑块如果发生在冠状动脉，就会导致冠状动脉缩窄，进一步减少其对心脏肌肉的供血，也就形成了所谓的冠心病。而其中冠状动脉内脂肪不断沉积逐渐形成斑块的过程又称为冠状动脉硬化。一些斑块比较坚硬而稳定，这样就会导致冠状动脉本身的缩窄和硬化。另外一些斑块比较柔软，也就更容易碎裂形成血液凝块。冠状动脉内壁这种板块的积累会以以下两种方式引起心绞痛：1.稳定性心绞痛稳定性心绞痛中，导致胸部疼痛或者不适最直接的原因就
3、是体力活动。严重阻塞的冠状动脉在心脏需氧量较低时（比如静坐或者静躺）或许可以为心肌提供充分的供血。而一旦开始进行体力的活动（譬如爬山或者爬楼梯） ，心脏负荷就会加重，从而需要更多的氧气供应。其它导致这种心绞痛病情发作的原因是：情绪压力处于极热或者极冷的环境中油腻的食物抽烟2.不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛的发病原因是血液凝块部分或者全部阻塞了冠状动脉。如果动脉中的斑块破裂，就可能会形成医学血液凝块。这些凝块会造成很严重的循环阻塞。有时候一些较大的血液凝块甚至完全可能阻塞冠状动脉，从而引起心脏病发作（心脏猝发） 。血液凝块可能会重新形成、部分溶解，再形成一直循环下去。每一次血液凝块阻塞冠状动脉时，
4、都会导致胸部疼痛发作。3.变异性心绞痛变异性心绞痛的发病原因是由于冠状动脉的痉挛而引起的。这种痉挛可能会导致冠状动脉的收缩。这样会使动脉血管内腔缩窄，引起心脏供血减缓甚至停止。变异性心绞痛和患者是否有冠心病无关。其它导致为心脏供血的冠状动脉痉挛的原因可能有以下几个方面：受凉情绪压力服用收缩血管作用用的药物抽烟吸食可卡因二症状心绞痛症状多表现为闷痛、压榨性疼痛或胸骨后、咽喉部紧缩感，有些患者仅有胸闷，同时可分为典型性心绞痛和不典型性心绞痛，症状有：典型心绞痛症状1.典型心绞痛发作是突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，
5、达无名指和小指，偶可伴有濒死的恐惧感觉，往往迫使病人立即停止活动，重者还出汗。疼痛历时 15 分钟，很少超过 15 分钟；休息或含有硝酸甘油片，在 12 分钟内（很少超过 5 分钟）消失。常在体力劳累、情绪激动（发怒、焦急、过度兴奋） 、受寒、饱食、吸烟时发生贫血、心动过速或休克亦可诱发。2.不典型的心绞痛不典型的心绞痛，疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快或仅有左前胸不适发闷感。三分类1.劳累性心绞痛劳累性心绞痛（anginapectorisofeffort）是由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的心绞痛。包括 3 种类型：稳定型劳累性心绞痛简
6、称稳定型心绞痛（stableaninapectoris） ，亦称普通型心绞痛，是最常见的心绞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心绞痛发作，其性质在 13 个月内并无改变。即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和疼痛部位无改变，疼痛时限相仿（35 分钟） ，无长达 1020 分钟或以上者，用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效。本型心绞痛发作时，病人表情焦虑，皮肤苍白、冷或出汗。血压可略增高或降低，心尖区可有收缩期杂音（二尖瓣乳头肌功能失调所致） 。第二心音可有逆分裂，还可有交替脉或心前区抬举性搏动等体征。病人休息时心电图 50以上属正常，异常心电图包括
7、ST 段和 T 波改变、房室传导阻滞、束支传导阻滞、左束支前分支或后分支阻滞、左心室肥大或心律失常等，偶有阵旧性心肌梗塞表现。疼痛发作时心电图可呈典型的缺血性 ST 段压低的改变。初发型劳累性心绞痛 简称初发型心绞痛（initialonsetanginapectoris） 。指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗塞，而现在发生由心肌缺血缺氧引起的心绞痛，时间尚在12 个月内。有过稳定型心绞痛但已数月不发生心绞痛的病人再发生心绞痛时，有人也归入本型。本型心绞痛的性质、可能出现的体征、心电图和 X 线发现等，与稳定型心绞痛相同，但心绞痛发作尚在 12 个月内。以后多数病人显示为稳定型心绞痛，但也可能发展
8、为恶化型心绞痛，甚至心肌梗塞。恶化型劳累性心绞痛简称恶化型心绞痛，亦称进行型心绞痛（progressiveanginapectoris） 。指原有稳定型心绞痛的病人，在 3 个月内疼痛的频率、程度、诱发因素经常变动，进行性恶化，病人的痛阈逐步下降，于是较轻的体力活动或情绪激动即能引起发作，故发作次数增加，疼痛程度较剧，发作的时限延长，可超过 10 分钟，用硝酸甘油后不能使疼痛立即或完全消除。发作时心电图示 ST 段明显压低与 T 波倒置，但发作后又恢复，且不出现心肌梗塞的变化。本型心绞痛反映冠状动脉病变有所发展，预后较差。可发展为急性透壁性心肌梗塞，部分病人实际上可能已发生较小的心肌梗塞（未透
9、壁）或散在性心内膜下心肌梗塞灶，只是在心电图中未能得到反映而已。也可发生猝死。但也有一部分患稳定型心绞痛多年的病人，可在一个阶段中呈现心绞痛的进行性增剧，然后又逐渐恢复稳定。2.自发性心绞痛自发性心绞痛（anginapectorisatrest） 心绞痛发作与心肌需氧量无明显关系，与劳累性心绞痛相比，疼痛持续时间一般较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。包括四种类型：卧位型心绞痛（anginadecubitus） 亦称休息时心绞痛。指在休息时或熟睡时发生的心绞痛，其发作时间较长，症状也较重，发作与体力活动或情绪激动无明显关系，常发生在半夜，偶尔在午睡或休息时发作。疼痛常剧烈难忍，病人烦躁不安
10、，起床走动。体征和心电图变化均较稳定型心绞痛明显，硝酸甘油的疗效不明显，或仅能暂时缓解。本型心绞痛可由稳定型心绞痛、初发型心绞痛或恶化型心绞痛发展而来，病情加重，预后甚差，可发展为急性心肌梗塞或发生严重心律失常而死亡。其发生机理尚有争论，可能与夜梦、夜间血压降低或发生未被察觉的左心室衰竭，以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足；或平卧时静脉回流增加，心脏工作量增加，需氧增加等有关。变异型心绞痛（Prinzmetalsvariantanginapectoris） 本型病人心绞痛的性质与卧位型心绞痛相似，也常在夜间发作，但发作时心电图表现不同，显示有关导联的 ST 段抬高，而之相对应的导联中则 ST
11、段压低（其它类型心绞痛则除 aVR 及 V1 外各导联 ST 段普遍压低） 。目前已有充分资料证明，本型心绞痛是由于在冠状动脉狭窄的基础上，该支血管发生痉挛，引起一片心肌缺血所致。但冠状动脉造影正常的病人，也可由于该动脉痉挛而引起本型心绞痛，冠状动脉的痉挛可能与 肾上腺素能受体受到刺激有关，病人迟早会发生心肌梗塞。中间综合征（intermediatesyndrome）亦称冠状动脉功能不全（coronaryinsufficiency） 。指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长，达 30min 到 1 小时以上，发作常在休息时或睡眠中发生，但心电图、放射性核素和血清学检查无心肌坏死的表现。本型疼痛其性
12、质是介于心绞痛与心肌梗塞之间，常是心肌梗塞的前奏。梗塞后心绞痛（postinfartionangina）在急性心肌梗塞后不久或数周后发生的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞，发生心肌梗塞，但心肌尚未完全坏死，一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛，随时有再发生梗塞的可能。3.混合性心绞痛混合性心绞痛（mixedtypeanginapectoris）劳累性和自发性心绞痛混合出现，由冠状动脉的病变使冠状动脉血流贮备固定地减少，同时又发生短暂的再减损所致，兼有劳累性和自发性心绞痛的临床表现。有人认为这种心绞痛在临床上实甚常见。近年临床上较为广泛地应用不稳定型心绞痛（unstableanginap
13、ectoris）一词，指介于稳定型心绞痛与急性心肌梗塞和猝死之间的临床状态，包括了初发型、恶化型劳累性心绞痛，和各型自发性心绞痛在内。其病理基础是在原有病变上发生冠状动脉内膜下出血、粥样硬化斑块破裂、血小板或纤维蛋白凝集、冠状动脉痉挛等。按劳累时发生心绞痛的情况，又可将心绞痛的严重程度分为四级：级：日常活动时无症状。较日常活动重的体力活动，如平地小跑步、快速或持重物上三楼、上陡坡等时引起心绞痛。级：日常活动稍受限制。一般体力活动，如常速步行 1.52 公里、上三楼、上坡等即引起心绞痛。级：日常活动明显受损。较日常活动轻的体力活动，如常速步行 0.51 公里、上二楼、上小坡等即引起心绞痛。级：轻
14、微体力活动（如在室内缓行）即引起心绞痛，严重者休息时亦发生心绞痛。四并发症1.心律失常变异型心绞痛易引起心律失常的原因是冠状动脉痉挛，血管突然闭塞,心肌缺血及血流再灌注后形成复极不一致的折返和心肌电不稳定。缺血时间越长，ST 段抬高越明显,越易发生心律失常。诱发冠状动脉痉挛的原因有大量吸烟，酗酒及感染等。因冠脉痉挛多发生于冠状动脉病变的基础上,所以应积极预防危险因素，如：戒烟、降脂、降血压、降血糖等。冠脉痉挛不仅能诱发严重心律失常,而且可发生心肌梗死导致猝死，临床上应该引起高度重视。普通心电图有时很难捕捉到心律失常,动态心电图及心电监护多能提供心律失常的证据。因此对变异型心绞痛的患者初期要严密
15、监测心电情况，早期发现恶性心律失常,及早处理，防止猝死的发生。2.心肌梗死由于冠状动脉急性闭塞，血流中断，引起严重而持久的缺血性心肌坏死。临床表现呈突发性，剧烈而持久的胸骨后疼痛，特征性心电图动态衍变及血清酶的增高，可发生心律失常、心力衰竭、休克等合并症，常可危及生命。约半数以上的急性心肌梗死病人，在起病前 12 天或 12 周有前驱症状，最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型，或继往无心绞痛，突然出现长时间心绞痛。疼痛典型的心肌梗死症状包括突然发作剧烈持久的胸骨后压榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能缓解，常伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感；少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；部分病
16、人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，脑卒中样发作可见于年龄大的患者。全身症状：发热、白细胞增高，血沉增快；胃肠道症状：多见于下壁梗死病人；心律失常：见于 7595病人，发生在起病的 12 周内，而以 24 小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞；心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内发生，发生率为 3248，表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等症状。3.心力衰竭也称充血性心力衰竭或心功能不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减弱，以至排血量不能满足器官及组织代谢的需要。主要症状是呼吸困难、喘息、水肿等。心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭。左
17、心衰竭主要表现为疲倦乏力，呼吸困难，初起为劳力性呼吸困难，终而演变为休息时呼吸困难，只能端坐呼吸。阵发性呼吸困难是左心衰竭的典型表现，多于熟睡之中发作，有胸闷、气急、咳嗽、哮鸣，特别严重的可演变为急性肺水肿而表现剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳吐含泡沫的粘液痰(典型为粉红色泡沫样痰)、紫绀等肺部郁血症状。右心衰竭主要表现为下肢水肿，颈静脉怒张，食欲不振，恶心呕吐，尿少，夜尿，饮水与排尿分离现象等。主要体征是肺底湿性罗音或全肺湿性罗音，肺动脉瓣第二音亢进，奔马律与交替脉，肝肿大，肝颈回流阳性，X 线检查以左心室或左心房增大为主。实验室检查则左心衰竭有臂舌时间延长，飘浮导管测定肺动脉毛细血管楔嵌
18、压增高；右心衰竭有臂肺时间延长、静脉压明显增高。心绞痛的诊断及检查一诊断据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其它原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。发作时心电图检查可见以 R 波为主的导联中，ST 段压低，T 波平坦或倒置（变异型心绞痛者则有关导联 ST 段抬高） ，发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的病人可考虑作负荷试验。发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变；如仍不能确诊，可多次复查心电图、心电图负荷试验或 24 小时动态心电图连续监测，如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊。诊断有困难者可作放射性核素检
19、查或考虑行选择性冠状动脉造影。考虑施行外科手术治疗者则必需行选择性冠状动脉造影。冠状动脉内超声检查可显示管壁的病变，对诊断可能更有帮助。冠状动脉血管镜检查也可考虑。在我国，病人心绞痛发作时的表现常不典型，因此在判断胸部不适感或疼痛是否心绞痛时，需谨慎从事。近年国外学者也强调心绞痛是一词不完全代表痛，病人对心肌缺血缺氧的感觉可能是痛以外的另一些感觉，因而可能否认感觉疼痛。下列几方面有助于临床上判别心绞痛。二性质心绞痛应是压榨紧缩、压迫窒息、沉重闷胀性疼痛，而非刀割样尖锐痛或抓痛、短促的针刺样或触电样痛、或昼夜不停的胸闷感觉。其实也并非“绞痛” 。在少数病人可为烧灼感、紧张感或呼吸短促伴有咽喉或气
20、管上方紧榨感。疼痛或不适感开始时较轻，逐渐增剧，然后逐渐消失，很少为体位改变或深呼吸所影响。三部位疼痛或不适外常位于胸骨或其邻近，也可发生在上腹至咽部之间的任何水平处，但极少在咽部以上。有时可位于左肩或左臂，偶尔也可伴于右臂、下颌、下颈椎、上胸椎、左肩胛骨间或肩胛骨上区，然而位于左腋下或左胸下者很少。对于疼痛或不适感分布的范围，病人常需用整个手掌或拳头来批示仅用一手指的指端来指示者极少。四时限115 分钟，多数 35 分钟，偶有达 30 分钟的（中间综合征除外） ，疼痛持续仅数秒钟或不适感（多为闷感）持续整天或数天者均不似心绞痛。五诱发因素以体力劳累为主，其次为情绪激动。登楼、平地快步走、饱餐
21、后步行、逆风行走，甚至用力大便或将臂举过头部的轻微动作，暴露于寒冷环境、进冷饮、身体其他部位的疼痛，以及恐怖、紧张、发怒、烦恼等情绪变化，都可诱发。晨间痛阈低，轻微劳力如刷牙、剃须、步行即可引起发作；上午及下午痛阈提高，则较重的劳力亦可不诱发。在体力活动后而不是在体力活动的当时发生的不适感，不似心绞痛。体力活动再加情绪活动，则更易诱发。自发性心绞痛可在无任何明显诱因下发生。1.硝酸甘油的效应舌下含有硝酸甘油片如有效，心绞痛应于 12 分钟内缓解（也有需 5 分钟的，要考虑到病人可能对时间的估计不够准确） 。对卧位型心绞痛，硝酸甘油可能无效。在评定硝酸甘油的效应时，还要注意病人所用的药物是否已经
22、失效或接近失效。2.心脏神经官能症本病病人常诉胸痛，但为短暂（几秒钟）的刺痛或较持久（几小时）的隐痛，病人常喜欢不时地深吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，作轻度活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在 10 多分钟后才“见效” ，常伴有心悸、疲乏及其他神经衰竭的症状。3.急性心肌梗塞本病疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有发热，含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗塞部位的导联 ST 段抬高，并有异常 Q 波。实验室检查
23、示白细胞计数及血清学检查示肌酸磷酸激酶、门冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白、肌凝蛋白轻链等增高，红细胞沉降率增快。4.X 综合征（syndromeX）本病为小冠状动脉舒缩功能障碍所致，以反复发作劳累性心绞痛为主要表现，疼痛亦可在休息时发生。发作时或负荷后心电图可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺损、超声心动图可示节段性室壁运动异常。但本病多见于女性，冠心病的易患因素不明显，疼痛症状不甚典型，冠状动脉造影阴性，左心室无肥厚表现，麦角新碱试验阴性，治疗反应不稳定而预后良好，则与冠心病心绞痛不同。5.其他疾病引起的心绞痛包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿热或其它原因引起的冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎
24、引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形等均引起心绞痛，要根据其它临床表现来进行鉴别。6.肋间神经痛本病疼痛常累及 12 个肋间，但并不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，故与心绞痛不同。此外，不典型的心绞痛还需与食管病变、膈疝、溃疡病、肠道疾病、颈椎病等所引起的胸、腹疼痛相鉴别。六检查1.心电图检查2.心脏 X 线检查3.放射性核素检查4.冠状动脉造影5.血管内超声显像检查6.血管镜检查七鉴别辨别心绞痛要从疼痛的部位、性质、诱因和持续时间四个方面来综合判断。1.某些发作部
25、位不稳定的疼痛，一般都不是心绞痛。心绞痛主要在胸骨体上段或中段之后，有时横贯前胸，或放射至左肩、左臂内侧、无名指和小指，及颈、咽、下颌。2.心绞痛不像针刺或刀扎那样尖锐，而通常表现为压迫、发闷或紧缩感，也可有灼烧感。发作时，病人往往不自觉地停止正在进行的活动，直到症状缓解为止。3.从诱因上来看，心绞痛不会发生在劳累之后，而是多在劳力或激动的当时。它通常由体力劳动或情绪激动所激发，如愤怒、焦急、过度兴奋，另外，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等也可以诱发心绞痛。4.相比其他类型胸痛，心绞痛的持续时间一般不长，疼痛出现后常逐步加重，然后在3 到 5 分钟内逐渐消失，并且一般都会在停止诱发症状活动后
26、疼痛即缓解，在舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使疼痛得到缓解。以上所说的是稳定性心绞痛的典型症状，但不稳定型心绞痛比稳定性程度更为严重，它疼痛持续的时间可达 30 分钟；疼痛加剧；病人在安静时也可能发生；舌下含服硝酸甘油不能完全缓解症状。郭教授提醒，当出现心绞痛时，一定要及时到医院就诊，否则可能发展为急性心肌梗死。假性心绞痛的主要症状表现为：胸痛发作与体力活动无关，而与饮食和体位改变（如弯腰或躺下）有关；除胸痛症状外，常伴有嗳气、泛酸、烧灼感以及吞咽困难等消化道症状；抗酸剂可使胸痛缓解；胸痛发作时，心电图检查无变化。另外，X 线食管钡餐检查及内窥镜检查有助于疾病的诊断。根据以上症状的特点，再结合
27、相关细致的检查，便可将假性心绞痛与心绞痛区分开来。心绞痛的治疗一发作时的治疗1.休息发作时立刻休息，一般病人在停止活动后症状即可消除。2.药物治疗较重的发作，可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低其阻力，增加其血流量外，还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。硝酸甘油（nitroglycerin）：可用 0.30.6mg 片剂，置于舌下含化，使迅速为唾液所溶解而吸收，12 分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。对约 92的病人有效，其中 76在 3 分钟内见效。延迟见效或完全无效时提示病
28、人并非患冠心病或患严重的冠心病，也可能所含的药物已失效或未溶解，如属后者可嘱病人轻轻嚼碎之继续含化。长期反复应用可由于产生耐药性而效力减低，停用 10 天以上，可恢复有效。近年还有喷雾剂和胶囊制剂可用。不良作用有头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降，因此第一次用药时，病人宜取平卧位，必要时吸氧。二硝酸异山梨醇（isosorbidedinitrate，消心痛）：可用 510mg，舌下含化，25 分钟见效，作用维持 23 小时。或用喷雾剂喷入口腔，每次 1.25mg，1 分钟见效。亚硝酸异戊酯（anylnitrite）：为极易气化的液体，盛于小安瓿内，每安瓿0.2ml，用时以手帕包
29、裹敲碎，立即盖于鼻部吸入。作用快而短，约 1015 秒内开始，几分钟即消失。本药作用与硝酸甘油相同，其降低血压的作用更明显，宜慎用。同类制剂还有亚硝酸辛酯（octylnitrite） 。在应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。二缓解期的治疗宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食，特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动，但以不致发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。在初次发作（初发型）或发作加多、加重（恶化型） ，或卧位型、变异型、中间综合征、梗塞后心绞痛等，疑为心肌梗塞前奏的病人，应予休息一段时间。使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作
30、，可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物。缓解期治疗的 3 项基本原则是：一、选择性地扩张病变的冠脉血管；二、降低血压；三、改善动脉粥样硬化。1.硝酸酯制剂硝酸异山梨醇：口服二硝酸异山利醇 3 次/d，每次 510mg；服后半小时起作用，持续 35 小时。单硝酸异山梨醇（isosorbidemononitrate）20mg，2 次/d。四硝酸戊四醇酯（pentaerythritoltetranitrate）：口服 34 次/d，每次1030mg；服后 11?小时起作用，持续 45 小时。长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放，口服后半小时起作用，持续可达 812 小时
31、，可每 8 小时服 1 次，每次 2.5mg。用 2硝酸甘油软膏或膜片制剂（含 510mg）涂或贴在胸前或上壁皮肤，作用可能维持 1224h。2. 受体阻滞剂（ 阻滞剂）具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少；使不缺血的心肌区小动脉（阻力血管）缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环（输送血管）流入缺血区。用量要大。不良作用有心室喷血时间延长和心脏容积增加，这是可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌氧耗量减少的作用远超过其不良作用。常用制剂
32、有：普萘洛尔（propranolol）34 次/d，每次 10mg，逐步增加剂量，用到100200mg/d。氧烯洛尔（oxprenolol）3 次/d，每次 2040mg。阿普洛尔（alprenolol）3 次/d，每次 2550mg。吲哚洛尔（pindolol）3 次/d，每次 5mg，逐步增至 60mg/d。索他洛尔（sotalol）3 次/d，每次 20mg，逐步增至每日 240mg。美托洛尔（metoprolol）50100mg2 次/d。阿替洛尔（atenolol） ，2575mg2 次/d。醋丁洛尔（acebutolol）200400mg/d。纳多洛尔（nadolol）4080mg
33、1 次/d 等。 阻滞剂可与硝酸酯合用，但要注意： 阻滞剂与硝酸酯有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量尤其要注意减小，以免引起体位性血压等不良反应；停用 阻滞剂时应逐步减量，如突然停用诱发心肌梗塞的可能；心功能不全，支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。其减慢心律的副作用，限制了剂量的加大。3.钙通道阻滞剂本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血液粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用制剂有：维拉帕米（verapamil）801
34、20mg3 次/d，缓释剂 240480mg1 次/d 不良作用有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR 间期延长、血压下降等。硝苯地平（nifedipine）1020mg3 次/d，亦可舌下含用；缓释剂 3080mg1 次/d不良作用有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等。地尔硫卓（diltiazem）3090mg3 次/d，缓释剂 90360mg1 次/d。不良作用有头痛、头晕、失眠等。新的制剂有尼卡地平（nicardipine）1020mg3 次/d，尼索地平（nisoldipine）20mg2 次/d，氨氯地平（amlodipine）510mg1 次/d，非洛地平（felodipin
35、e）520mg1 次/d，苄普地尔（bepridil）200400mg1 次/d 等。治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。本类药可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与 阻滞剂同服，但维拉帕米和地尔硫卓与 阻滞剂合用时则有过度抑制心脏的危险。停用本类药时也宜逐渐减量然后停服，以免发生冠状动脉痉挛。4.冠状动脉扩张剂能扩张冠状动脉的血管扩张剂从理论上说将能增加冠状动脉的血流，改善心肌的血供，缓解心绞痛。但由于冠心病时冠状动脉病变情况复杂，有些血管扩张剂如双嘧达莫，可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显著，减少侧支循环的血流量，引起所谓“冠状动脉窃血” ，增加了正常心肌的供血量，
36、使缺血心肌的供血量反而更减少，因而不再用于治疗心绞痛。目前仍用的有：吗多明（molsidomine）12mg23 次/d，不良反应有头痛、面红、胃肠道不适等。胺碘酮（amiodarone）100200mg3 次/d，也用于治疗快速心律失常，不良反应有胃肠道反应、药疹、角膜色素沉着、心动过缓、甲状腺功能障碍等。乙氧黄酮（efloxate）3060mg23 次/d。卡波罗孟（carbocromen）75150mg3 次/d。奥昔非君（oxyfedrine）816mg34 次/d。氨茶碱 100200mg34 次/d。罂粟碱 3060mg3 次/d 等。5.鉴于动脉粥样硬化的核心原因是氧化应激以及炎
37、症反应。而氧化应激是以低密度脂蛋白 LDL 氧化为 Ox-LDL 后引起，Ox-LDL 是导致动脉粥样硬化的起点，因此防止 LDL 氧化为 Ox-LDL 尤其重要，所以现在比较肯定的疗法是有效地抗氧化，比如说 ASTA 虾青素、花青素之类的天然抗氧化剂，已经作为美国等国家防治冠心病的首选，而虾青素则可以显著减轻炎症因子 CRP（C-反应蛋白） ，组织动脉粥样硬化的血栓形成，另外还有报道，这种物质可以显著提升高密度脂蛋白 HDL 来改善动脉粥样硬化。以至于哈佛研究院的 MASON 称这个虾青素将极有可能继他汀类药物和抗血小板药物后掀起第 3次预防性药物浪潮。三其他治疗低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉注
38、射液，250500ml/d，静脉滴注 1430 天为一疗程，作用为改善微循环的灌流，可用于心绞痛的频繁发作。抗凝剂如肝素、溶血栓药和抗血小板药可用于治疗不稳定型心绞痛。高压氧治疗增加全身的氧供应，可使顽固的心绞痛得到改善，但疗效不易巩固。体外反搏治疗可能增加冠状动脉的血供，也可考虑应用。兼有早期心力衰竭者，治疗心绞痛的同时宜用快速作用的洋地黄类制剂。四外科手术治疗主要是在体外循环下施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术，取患者自身的大隐静脉作为旁路移植的材料，一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端；或游离内乳动脉与病变冠状动脉远端吻合，引主动脉的血流以改善病变冠状动脉所供血心肌的血流
39、供应。本手术主要适应于：1.左冠状动脉主干病变狭窄50；2.左前降支和回旋支近端狭窄70；3.冠状动脉 3 支病变伴左心室射血分数50；4.稳定型心绞痛对内科药物治疗反应不佳，影响工作和生活；5.不稳定型心绞痛或非 Q 波性心肌梗死内科治疗效果不佳；6.有严重室性心律失常伴左主干或 3 支病变；7.介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力异常。在治疗的过程中，还必须注意以下几点：1.戒烟据医学调查表明，吸烟者心肌梗死和猝死的危险比不吸烟者高 2 倍。可见，吸烟对于患有心脏病的病人来说，其危害无疑是大的，因此，烟当戒除是勿容置疑的。2.注意饮食不要天天都吃肉，应少吃富含脂肪、胆固醇的食物，尽量控制糖的摄
40、入，多食水果蔬菜，多吃鱼，可喝牛奶。3.坚持适当的体育锻炼锻炼对心脏疾病的益处远远大于害处。但必须指出，要根据自身的具体病情，进行力所能及的、适量的运动。4.心胸开阔凡事泰然处之。切不要为一点小事，而大动肝火，要保持良好的心情和心态。5.注意休息平时注意劳逸结合，保证充足的睡眠。6.节制房事尤其在发作期间更当注意，以免因过度兴奋引起不测，甚至危及生命。五中医治疗心绞痛临床研究成果：心绞痛一定要从脾（胃）论治。1.心与脾（胃）生理、病理上的相关性心属火，脾（胃）属土，二者之间存在着火土相生的母子关系，相互滋生，相辅相成。有云“子能令母虚，母能令子实” 。2.“心脾（胃）同治”的同步性与治脾（胃）
41、愈心的实践性“内伤脾胃，百病由生” 。脾胃为后天本，气血生化之源，脾（胃）衰则诸病丛生，心气、心血失养，心病乃生，故有“心胃同病”之说。对于心绞痛，一定要病人注意调理脾胃，切忌膏梁厚味、勿令饱餐等，即便是心力衰竭的病人，也不忘健脾和胃导滞之法，确可在心绞痛治疗上收功，远比心绞痛只从心来治效果高出许多。首先益气补血，而后活血化瘀进一步治疗心绞痛。就从现代医学的观点论，调理脾胃可改善脂质代谢，降低血脂、血粘度，阻止动脉硬化形成，这不仅有治疗上的意义，而且有抑制病情发展和预防的重要意义。3.重视脾胃升降治疗心绞痛的重要性“脾居中焦，为气机升降之枢”升降出人是机体生理活动的基本形式，是维持人体生命活动
42、的必然过程。即脾(胃)功能失调，饮食精微不化，扰乱脂质代谢，聚而生浊，或为湿热，或为痰湿，浊痰交织，滞而化癖，阻碍心机不能运转，成为所谓“痰湿阻滞心脉”的“胸痹”证。因此，升降脾胃，阻断病理形成，可谓“不治已病治未病” 。其病位在心，但其根在脾。不言而喻，升降脾胃愈心病的重要意义就寓于其中。4.心脾（胃）同治中“标本缓急”的从属性无论从病因，还是从治法上，中医学均认为：心绞痛发生多由脾胃病在先。这是因为“脾（胃）为生痰之源” 。心虽主血和脉两个方面，但只有脾（胃）运化与升清正常，血的化生之源不断，脉管得养，血质正常，无浊痰湿热之邪漪溜于体内，才能使心的功能活动正常，反之则脾（胃）病及心。 六预
43、后大多数病人，尤其是稳定型心绞痛病人，经治疗后症状可缓解或消失，充分的侧支循环建立后可长时间不发作疼痛。初发型心绞痛、恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、变异型心绞痛和中间综合征中的一部分，可能发生心肌梗塞，故又有人称之为“梗塞前心绞痛” 。关于心绞痛发病原理至今尚无定论，对其争议可追溯到本世纪初。COLBECK 于 80 多年前提出心肌缺血的疼痛是由于心室壁的牵张所致（即机械假说） ，20 年后，LEWIS 则认为疼痛与心肌局部释放的某些物质有关（即化学假说） 。这两派学说争论了数十年，现在看来机械假说已不太可能解释心绞痛，相反，化学假说却得到了实验的证实。实验证明，心肌缺血缺氧所产生的致痛物质有腺
44、苷、乳酸、钾离子、氢离子和血浆激肽类等。心脏的感受器主要是交感神经末梢，这些神经末梢在内脏器官上的分布数量远不如躯体感受器，主要分布在小冠状动脉的近端。当心肌发生缺血缺氧时，局部产生的代谢致痛物质刺激这些感受器，引发痛觉的神经冲动，通过第 14 胸交感神经节传导到相应的脊髓节段，经传入神经传至大脑皮层而产生疼痛。因内脏产生的痛觉常反映在脊髓相应节段的脊神经所分布的皮肤区域，所以在心绞痛时反映出来的常是胸前区疼痛。理君博士从疾病防治谈御坊堂保健产品 御坊堂灵芝螺旋藻片研究较多的灵芝的有效成分还有赤芝碱甲、赤芝碱乙、类化合物、生物碱类和呋喃化合物、灵芝纤维素、灵芝薄醇醚及孢醚等等。据推测，灵芝所含的有效成分远不止这些。目前，对灵芝有效成份分离、鉴定，一直是研究的热点。灵芝的临床医疗应用灵芝在临床的应用相当广泛，所治病种涉及呼吸、循环、消化、神经、内分泌及运动等各个系统，涵
