1、急性冠状动脉综合征心电图北京大学人民医院 作者：郭继鸿 文章号：W021469 2008-5-20 11:38:10 文字大小：大中小关键字: 2008 南方会 第十届南方国际心血管病学术会议近年来，冠心病领域出现了多方面的重要进展，首先是急性冠状动脉综合征概念的提出，其将不同的冠状动脉急性事件的病生机制归类和统筹考虑；其次是冠状动脉再灌注治疗技术的迅速发展，使临床医生追崇的急性冠状动脉综合征治疗的目标越来越高；还有心肌生化标记物检测技术的提高，使心肌梗死出现了新定义，心肌梗死的诊断模式发生了相应的巨大变化。这种情况下，很多传统的概念已发生改变，在大量基础知识需要更迭的时刻，急需思考的一个问题
2、是心电图在急性冠状动脉综合征中的应用地位与前景。 1 急性冠状动脉综合征与心肌梗死的新理念 1.1 急性冠状动脉综合征的定义 近年来，随着对冠心病病理生理认识的提高，以及冠心病介入及药物治疗的进展，从临床应用的角度出发，已把各种冠心病的临床类型综合成两大类：急性冠状动脉综合征：包括不稳定型心绞痛，无 ST段抬高的急性心肌梗死，ST 段抬高的急性心肌梗死以及猝死；慢性心肌缺血综合征：包括稳定型心绞痛，无症状性心肌缺血，X 综合征，缺血性心肌病。 急性冠状动脉综合征是指冠心病患者的冠状动脉内不稳定斑块破裂，引起大量的促凝物质释放，通过内源性和外源性的凝血途径导致血栓形成，最终引起冠状动脉完全性或不
3、完全性闭塞，进而引发与急性心肌缺血相关的一组临床综合征。急性冠状综合征属于一组病情处于进展状态的疾病，其发病急，病情变化快，如果及时识别和治疗，将能转危为安，不能正确及时诊治时，则能贻误病情，死亡率很高。因此，该综合征是当今心血管领域研究的热点之一。 本文回顾和复习了急性冠状动脉综合征及心肌梗死领域近几年来概念和理念上的更新，在复习及分析心肌梗死心电图基本改变和演变特点的基础上，本文提出了心肌梗死心电图的分期意见，即分成急性、亚急性、慢性 3个亚期，并把急性期再分成超急性期、急性早期和心肌梗死确定期 3个亚期。这种分类方法简单明了，方便记忆与应用，也有助于对患者积极有效治疗的及时启动和选择。急
4、性冠状动脉综合征与各种冠心病临床类型的关系见图 1。 图 1 急性冠状动脉综合征与临床各疾病的关系 1.2 急性冠状动脉综合征发病机制与心电图 ST段改变 冠状动脉不稳定斑块破裂导致的血栓形成是急性冠状动脉综合征发病机制的主线，该过程可分成 3步。 1.2.1 不稳定斑块的破裂 不稳定斑块多为偏心性，脂质坏死的核心大，常占斑块体积的 40以上，其纤维帽薄而弱，易受损伤。当体内交感神经活性增加，血压突然升高，心率骤然变快，心肌收缩力增加，冠状动脉血流突然增多等诱发因素出现时，易损斑块的表面可发生破溃，见图 2。 A 稳定斑块； B不稳定斑块； C不稳定斑块破裂后引起血小板聚集，凝血的连锁反应启动
5、，产生大量的血小板聚集及血栓形成 图 2 冠状动脉不稳定斑块及破裂 1.2.2 冠状动脉血栓的形成 冠状动脉血栓的形成包括血小板和凝血酶激活二个环节。斑块表面破裂后，使内膜下层的胶原蛋白暴露，并激活血小板，使其粘附在内皮细胞并发生聚集和释放反应。释放的血栓素（TXA2） 进而促进血小板的聚集，使血小板进一步活化。与此同时，聚集的血小板促进了凝血酶原转化为凝血酶，并使纤维蛋白原变为纤维蛋白，完成了凝血酶系统的激活，两者相辅相成使冠状动脉血栓形成。 1.2.3 冠状动脉的闭塞与部分闭塞 在不稳定斑块破裂的部位，血栓形成发生后，十分容易引起局部冠状动脉的闭塞或部分闭塞。引起冠状动脉完全闭塞的血栓以红
6、血栓为主，由于含有较多的纤维蛋白，网络了大量的红细胞等成份，故呈红色，红血栓比较稳定，使冠状动脉的闭塞稳定而持久，进而引发猝死及透壁性心肌梗死。引起冠状动脉不全闭塞性的血栓常含血小板较多，纤维蛋白较少，故为白血栓。上述两者血栓成份的差异主要取决于凝血过程中瀑布反应的活化程度，激活与活化程度越高，血栓中纤维蛋白的含量越高，则可形成红色血栓，血栓越稳定（实际斑块破裂的早期，凝血的瀑布反应就已活化，在白血栓形成过程中，也存在凝血酶的激活）。 当冠状动脉被血栓完全闭塞持续时间较长时，心电图则可出现 ST段的抬高，而被血栓部分闭塞时则 ST段可能不抬高或反而下降。对 ST段抬高的急性冠状动脉综合征应当给
7、予积极的介入及溶栓治疗。相反，对 ST段不抬高的急性冠状动脉综合征者，一般不提倡溶栓，而提倡抗血小板治疗。少数高危患者全面评估后也可进行介入治疗，见图 3。 图 3 急性冠状动脉综合征发病机制示意图 1.3 急性心肌梗死的新定义 传统观点认为：当典型的胸痛症状、心肌酶学升高和出现 Q波的典型心电图等 3个条件中满足 2个时则可诊断心肌梗死。但随着十分敏感而精确的心肌生化标记物及影像学技术的出现，使过去不能诊断的小灶性心肌梗死（左室的 30）。心肌酶学检查：心肌坏死时，心肌细胞内的生化标记物释放到血中而被检测出。但心肌酶学的升高只反映心肌坏死的存在，但不能说明坏死的病因，应用时注意排除象心肌炎这
8、样的病因。心脏肌钙蛋白（I 或 T）诊断心肌坏死的特异性几乎 100，诊断的敏感性高，可以诊断显微镜下才能见到的重量10g 时，核素检查才能显示心肌的灌注损伤和室壁运动障碍，并对多支冠状动脉病变的诊断有价值。还应了解，临床诊断小灶性心肌梗死的方法是仅有肌钙蛋白（I 或 T）的升高，而无其他生化标记物明显升高时，则属于小灶性心肌梗死。超声心动图检查：超声心动图检查的最大优势是可以“直视”心腔和室壁的形态或功能的改变，可确定大多数急性胸痛的非缺血性原因，例如心包炎、主动脉夹层等。当缺血的损伤累及心肌厚度 20以上时，超声心动图才能显示节段性室壁运动障碍。此外，在缺血损伤数分钟内超声心动图则可发现室
9、壁节段性运动障碍，有助于急性心肌梗死的诊断。 2 不稳定型心绞痛心电图 2.1 不稳定型心绞痛的一般概念 有人将不稳定型心绞痛的每次发作称为“流产”的心肌梗死，其与心肌梗死的根本区别是不伴生化标记物的增高。不稳定型心绞痛是指新近发生的静息性心绞痛，轻度活动后心绞痛，或稳定型心绞痛近期内发作的程度、次数及持续时间有所增加。1981 年，Braunwald将不稳定型心绞痛分为三级：级：新出现的心绞痛或近期心绞痛加重；级：近 1个月出现静息心绞痛，但 48h内无发作；级：48h 内发作静息心绞痛。 不稳定型心绞痛是易损斑块破裂后血栓形成，进而引起心肌缺血，心绞痛发作时，多数病例缺血的相关冠状动脉都有
10、 7099的重度狭窄。其与心肌梗死的主要区别是斑块破裂程度和血栓形成量的差别。其斑块破裂可能较浅，不累及中膜层，因而最初血栓可能位于纤维帽下，形成的速度缓慢，而且血栓不稳定。结果，冠状动脉出现的新病变使心肌的氧供需比发生了改变，造成了氧需量很小的增加就可引发心肌缺血的临床症状。 不稳定型心绞痛患者预后较差的高危指征包括：年龄75 岁；静息心绞痛的发作时间20min；48h 内发作有恶化；静息心绞痛发作时伴心电图一过性 ST段压低；新出现束支阻滞或持续性室速；发作时症状较重，出现肺水肿、杂音加重、低血压、心动过缓等。 2.2 不稳定型心绞痛的心电图 不稳定型心绞痛发作时，约 2060患者的心电图
11、可能正常，换言之，只有 4080的患者心绞痛发作时伴有心电图改变。除极少数患者可出现一过性 Q波外，绝大多数表现为 ST段的抬高或压低，以及 T波的改变。 2.2.1 T波倒置 胸痛发作时 T波改变可表现为振幅下降、T 波低平、也可能倒置，倒置 T波的形态可呈“冠状 T波”。伴有明显的 ST段改变时，“冠状 T波”可能变得不典型。T 波倒置反应了急性缺血，通常出现在 2个导联以上，仅有心电图 T波倒置者预后较好。 2.2.2 ST段改变 不稳定心绞痛患者心电图 ST段的改变常见而重要，可表现为抬高或压低。抬高或压低又有多种形态，而且动态变化大。一过性 ST段的抬高提示冠状动脉痉挛，一过性 ST
12、段的压低提示为“心内膜下心肌缺血”，而新近出现的、显著而持续的抬高则提示可能发生了急性心肌梗死。 2.2.3 ST-T改变的临床意义 分析 ST-T改变时，需注意伴发的不同临床情况。只有ST段抬高或下移者，其死亡率低于两者变化兼有的患者，而抬高与下移相比，前者急性心肌梗死的发生率高，后者再梗死发生的几率略高，见表 1。 表 1 心电图不同改变对不稳定型心绞痛患者早期预后判断的价值 还要注意 ST段改变的导联数目和幅度：ST 段改变的导联数目越多，程度越重，发生心肌梗死及恶性心脏事件的可能性越大。 ST段不同位置与形态改变的临床意义：ST 段抬高或压低的心电图导联分布与其后心肌梗死发生的部位高度
13、相关，、V4V6 导联的 ST段抬高属于广泛导联的 ST段改变，提示左主干及三支冠状动脉存在病变。当胸前导联 ST段抬高的凹面向下，近乎等电位线，继而过渡到 T波深倒时，提示前降支有高度狭窄。胸导联出现的 ST段改变者 1年内死亡率或心肌梗死发生率 12.4，而发生在其他导联时，死亡或心肌梗死的发生率 78（P=0.002）。 3 无 ST段抬高的急性心肌梗死 无 ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称“无 ST段抬高的急性冠状动脉综合征”。虽然两者的病因与临床表现极为相似，但缺血的程度、诊断标准仍有明显不同。 3.1 发病机制 冠状动脉不稳定斑块破裂后，形成的血栓可引起冠状动脉完全性或
14、部分闭塞，引起程度不同、持续时间不等的心肌缺血及各种临床类型。无 ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛相比，心肌缺血的程度更加严重，更为持久，因而造成一定程度的心肌坏死。资料表明，梗塞相关冠状动脉的完全闭塞率在 ST段抬高的心肌梗死、无 ST段抬高的心肌梗死和不稳定型心绞痛中分别为 90、2040和 10左右。而无 ST段抬高的急性心肌梗死的血栓闭塞常呈一过性，持续时间短，十分不稳定，常因血栓的自溶而形成不完全性闭塞。 3.2 心电图表现 无 ST段抬高的急性心肌梗死发生时心电图主要表现为 ST-T的改变，包括 ST段不同程度的压低和 T波低平、倒置等改变。这种 ST-T改变与过去所谓的心
15、内膜下心肌梗死和非 Q波性心肌梗死的心电图表现几乎一样。心电图的这些改变和不稳定型心绞痛心电图的改变完全相同，因而单凭心电图图形的改变不能区分两者。当 ST段压低的心电图导联3 个，或压低幅度0.2mV 时，发生心肌梗死的可能性增加 34 倍。 3.3 临床诊断 无 ST段抬高的急性心肌梗死的临床诊断主要依靠临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。心电图的诊断依据是新发生的 ST段或 T波改变可持续存在 24h以上，这与不稳定型心绞痛短暂的心电图（0.1mV；胸痛伴 ST段抬高能高度提示发生了心肌梗死，为了及早开始再灌注治疗，挽救存活心肌，可以不等心肌生化标记物结果证实心肌梗死则可开始治疗，由于有这种心电图表现的心肌梗死病人多数是红色血栓形成的冠状动脉完全闭塞，故适合做急诊溶栓或冠状动脉介入治疗。 4.2.6 ST段抬高时对应性 ST段改变 资料表明，冠心病患者做介入治疗时，当左前支冠状动脉被球囊人为阻塞时，除前壁导联 ST段升高外，部分病人同时可出现下壁导联
