1、编辑急性左心衰竭(acute left heart failure)是由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心律失常、左室前后负荷过重导致急性心肌收缩力下降、左室舒张末期压力增高、排血量下降，从而引起以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群。急性肺水肿是最主要表现，可发生心源性休克或心搏骤停。目录1 概述2 流行病学3 症状4 疾病病因5 病理生理6 体征7 急性肺水肿急救处理8 护理措施9 辅助检查10 鉴别诊断11 治疗方案 一般措施 药物治疗 治疗原发病、消除诱因 机械辅助呼吸机的应用12 护理诊断13 护理措施14 出院指导15 并发症16 预后17 预防18 保健贴士1概述编辑急性左心
2、衰竭：左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。急性弥漫性心肌损害、急性机械性梗阻、急性容量负荷过重、急性左室舒张受限都可能引起。发病急、突然出现呼吸困难、烦躁不安、口唇发绀、大汗淋漓、心率加快、两肺广泛湿罗音及哮鸣音、心尖部奔马律。让病人取半卧位或坐位、高浓度给氧、快速利尿、强心、扩血管。2流行病学编辑尽管一些重要的心血管病如冠心病、高血压病的发病率与病死率有所下降，但是心衰的发病率却在升高。Framingham 地区对 5192 例男女随访 20 年，发现男性心衰发病率为 3.7%，而女性为 2.5%。美国经国家心肺血液研究中心诊断的心衰患者超过 200 万，每年新诊断的
3、急性心衰病例大约 40 万。3症状编辑呼吸困难：呼吸困难是左心衰竭较早出现的主要症状。1)劳力性呼吸困难：呼吸困难最先仅发生在重体力活动时，休息时可自行缓解。正常人和心衰病人劳力性呼吸困难之间主要差别在于后者在正常人活动量时也会出现呼吸困难的加重。随左室功能不全加重，引起呼吸困难的劳力强度逐步下降。2)夜间阵发性呼吸困难：阵发性呼吸困难常在夜间发作。病人突然醒来，感到严重的窒息感和恐怖感，并迅速坐起，需 30min 或更长时间后方能缓解。通常伴有两肺哮鸣音，称为心源性哮喘。其发生的可能机制与卧床后间质液体重吸收和回心血量增加、睡眠时迷走神经张力增高，使小支气管痉挛及卧位时膈肌抬高，肺活量减少等
4、因素有关。它是急性左心衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。阵发性呼吸困难分两类：急性左心衰竭引起的，以左心衰竭为主，较多见。二尖瓣狭窄所引起的，以左心房衰竭为主。但临床表现两者相同。典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。轻者，坐起后数分钟可缓解；重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘，称为心源性哮喘。阵发性呼吸困难发生的机制是睡眠 12h 后，身体水肿液被逐渐吸收，静脉回流增加，使患者心脏容量负荷加重，夜间睡眠时呼吸中枢不敏感，待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现急促的呼吸。心源性哮喘发作时，动脉压升高，肺动脉压和毛细血管压也升高，如果升高的动脉压突然下降则是
5、恶兆。3）端坐呼吸：卧位时很快出现呼吸困难，常在卧位 1-2min 出现，需用枕头抬高头部。卧位时回心血量增加，左心衰竭使左室舒张末期压力增高，从而肺静脉和肺毛细血管压进一步升高，引起间质性肺水肿，降低肺顺应性，增加呼吸阻力而加重呼吸困难。是急性左心衰竭的特有体征。表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解。严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸。最严重的病例，常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用。这是一种减轻肺淤血的代偿机制。正常人平卧时，肺活量平均下降 5%，而端坐呼吸的患者，平卧时肺活量平均下降 25%，说明肺淤血和肺僵硬度更为加重。引起呼吸困难的
6、机制是：肺毛细血管压的增高刺激位于血管床旁的迷走神经纤维，反射性地兴奋呼吸中枢产生丘-柯反射（Churchill-Cope reflex），使呼吸增快。肺血增多，肺毛细血管床体积增大，使肺泡的体积相应的减小，肺的顺应性降低，亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀，呼气时需求较大的正压才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要额外地加强工作。肺毛细血管床的增大，压迫小支气管，使通气阻力增加。患者被迫坐起后，由于血液的重新分布，肺循环血量减少，症状随之缓解。4）急性肺水肿：是心源性哮喘的进一步发展。咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。痰通常为浆液性，呈白色泡沫状
7、，有时痰内带血丝，如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进入肺泡，可有粉红色泡沫样痰。体力下降、乏力和虚弱：是几乎都有的症状，最常见原因是肺淤血后发生呼吸困难，以及运动后心排血量不能正常增加，心排血量降低导致组织器官灌注不足有关。老年人可出现意识模糊、记忆力减退、焦虑、失眠、幻觉等精神症状。动脉压一般正常，但脉压减小。泌尿系统症状：左心衰竭血流再分配时，早期可以出现夜尿增多。严重左心衰竭时心排血量重度下降，肾血流减少而出现少尿，或血尿素氮、肌酐升高并有肾功能不全的相应表现。急性肺水肿 急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，较之以上两种呼吸困难有了质的变化，即毛细血管内液体大量外渗
8、而不能被淋巴组织所吸收。液体首先外渗到肺间质，使肺泡受挤压，缩小了气体交换的有效面积，同时使肺的顺应性降低，导致重度呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫细支气管，进一步使呼吸困难加重，发出有如哮喘的哮鸣音，称为“心源性哮喘”。凡是左室舒张期末压、左房压和肺毛细血管压力升高超过 30mmHg 者即可发生肺水肿。根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下 5 期：1、发病期：症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。X 线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。2、间质性肺水肿期：有呼吸困难，但无泡沫痰。端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀。部分患者可见颈静脉怒张
9、，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。3、肺泡内肺水肿期：有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。双肺满布大中水泡音伴哮鸣音。4、休克期：血压下降、脉搏细速、皮肤苍白、发绀加重、冷汗淋漓、意识模糊。5、临终期：呼吸与心律严重紊乱，濒于死亡。根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同，以及代偿功能的差别还可有下列不同表现：三、心源性晕厥 由于心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失，称为心源性晕厥。晕厥发作持续数秒时可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现，称为 阿-斯综合征。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。四、心源
10、性休克 由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心源性休克。心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，肺楔嵌压升高，颈静脉怒张等表现。左心衰竭常见的体征有：交替脉：节律正常而交替出现一强一弱的脉搏。随着心力衰竭加重，交替脉可在触诊周围动脉时被检出。其发生机制为：A. 参与心室每搏收缩的心肌纤维多少不同。弱脉时乃因部分心肌处于相对不应期，参与心室收缩的心肌纤维少，心肌收缩力较弱，而下次收缩时，全部心肌均处于反应期，参与心室收缩的心肌纤维多，搏出量多
11、，故脉搏强。B.由于各次心肌舒张程度不等所致。室性奔马律：是左心衰竭的常见体征，于左侧卧位时心尖部或心尖内侧最易听到，呼气时增强。肺部啰音：开始时肺部可无啰音或仅有哮鸣音，但很快于两肺底部出现湿性啰音，且由下而上迅速布满整个肺部，严重时全肺均有粗大的啰音，有如沸水的水泡音。4疾病病因编辑1、与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等；2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流；3、其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；输血、输液过多、过快等。5病理生理编辑本病的病理生理基础为心脏收缩力突然严重
12、减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素。肺循环较之体循环是一个低压系统，肺毛细血管平均压为 7.51.0mmHg，而胶体渗透压约为 27mmHg，因此有利于保持液体不外渗到肺间质或肺泡
13、中去。左心室功能不全时，左室舒张期末压增高，与之相关的左房压和肺毛细血管压也相应地增高，如肺毛细血管平均压上升到 25mmHg，就达到临界值，超过此值，渗出血管外的液体已不能被淋巴管充分移去，则开始在肺间质蓄积，进而外渗到肺泡内，形成肺水肿。6体征编辑除原有心脏病体征外，左心衰竭的变化，可有以下几方面：一般体征：活动后呼吸困难，重症出现发绀、黄疸、颧部潮红、脉压减小、动脉收缩压下降、脉快。外周血管收缩，表现为四肢末梢苍白、发冷及指趾发绀及窦性心动过速、心律失常等交感神经系统活性增高伴随征象。心脏体征：一般以左心室增大为主。在急性病变，如急性心肌梗死、突发的心动过速、瓣膜或腱索断裂时还未及心脏扩
14、大已发生衰竭；可闻及舒张早期奔马律（S3 奔马律），P2 亢进，左心功能改善后，P2 变弱。心尖部可闻及收缩期杂音（左室扩大引起相对性二尖瓣关闭不全），心功能代偿恢复后杂音常减弱或消失；交替脉最常见于左室射血阻力增加引起的心衰，如高血压、主动脉瓣狭窄、动脉粥样硬化及扩张型心肌病。偶尔有交替脉伴电交替。肺部体征：肺底湿啰音是左心衰竭时肺部的主要体征。阵发性呼吸困难者，两肺有较多湿啰音，并可闻及哮鸣音及干啰音。在急性肺水肿时，双肺满布湿啰音、哮鸣音及咕噜音。在间质性肺水肿时，肺部无干湿啰音，仅有呼吸音减弱。约 l/4 的左心衰竭患者发生胸水。7急性肺水肿急救处理编辑患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉
15、回流；吸氧；高流量（6-8L/min）吸氧，乙醇（30%-50%）湿化；镇静；吗啡具有镇静作用和扩张静脉及小动脉作用；强心剂；以毛花苷丙 0.4mg 缓慢静脉注射；快速利尿；静脉注射呋塞米 20-40mg；血管扩张剂；硝普钠缓慢静脉滴注，扩张小动脉和小静脉；平喘；静脉滴注氨茶碱 0.25g 可缓解支气管痉挛； 糖皮质激素；地塞米松 10-20mg 静脉滴注，8护理措施编辑1 及早发现，及时处理急性左心衰竭常发病急骤，患者表现为突然气喘，被迫坐起，大汗淋漓，唇指紫绀，烦躁不安，恐惧和濒死感觉。可咯出或自鼻、口腔涌出大量白色或粉红色泡沫样痰，中药治疗甚至咯血，早期双肺底可闻及少量湿罗音，晚期双肺对
16、称性地布满干、湿罗音或哮鸣音，心率120 次/min。护士应掌握急性左心衰竭发生的症状及体征，要注意与一般肺部感染的症状及体征鉴别。2 注意病人体位 护士一旦发现患者发生急性左心衰竭，首先协助患者采取坐位或端坐位，双腿下垂（急性心肌梗塞、休克患者除外）以减少回心血量，增加肺活量以利于呼吸，使痰液易于咳出。3 吸氧及保持呼吸道通畅严重急性左心衰竭患者大多伴有咳嗽，咳粉红色泡沫痰，不及时清理易引起呼吸道梗阻，应迅速清理呼吸道，及时吸净呼吸道分泌物，立即高流量鼻导管吸氧，在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，增加气体交换面积，一般可用 20%30%乙醇于氧气的湿化瓶中，随氧气吸入。如患者不能耐
17、受可降低乙醇浓度或间断给予。对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压给氧，使肺泡内压增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透，使 SpO2 达 95%以上。 1 9辅助检查编辑1、X 线胸片 可见肺门有蝴蝶形态片状阴影并向周围扩展的肺水肿征象，心界扩大，心尖搏动减弱等。2、心电图 窦性心动过速或各种心律失常，心肌损害，左房、左室肥大等。1011治疗方案编辑急性左心衰是心脏急症，应分秒必争抢救治疗，其具体治疗措施如下：一般措施1、立即让患者取坐位或半坐位，两腿下垂或放低，也可用止血带结扎四肢，每隔 15min 轮流放松一个肢体以减少静脉回流，减轻肺水肿。2、迅速有效地纠
18、正低氧血症：立即供氧并消除泡沫，可将氧气先通过加入40%70%浓度酒精湿化瓶后吸入，也可用 1%硅酮溶液代替酒精，或吸入二甲硅油去泡气雾剂，降低肺泡内泡沫的表面张力使泡沫破裂，改善肺通气功能。一般情况下可用鼻导管供氧，严重缺氧者亦可采用面罩高浓度、大剂量吸氧（5L/min），待缺氧纠正后改为常规供氧。3、迅速建立静脉通道：保证静脉给药和采集电解质、肾功能等血标本。尽快送检血气标本。4、心电图、血压等监测：以随时处理可能存在的各种严重的心律失常。药物治疗1、硫酸吗啡：立即皮下或肌内注射吗啡 510mg（直接或生理盐水稀释后缓慢静脉注射），必要时也可静注 5mg；或哌替啶（度冷丁）50100mg
19、肌注。业已证实，吗啡不仅具有镇静、解除患者焦虑状态和减慢呼吸的作用，且能扩张静脉和动脉，从而减轻心脏前、后负荷，改善肺水肿。对高龄、哮喘、昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓、房室传导阻滞者则应慎用或禁用。2、洋地黄制剂：常首选毛花苷 C（西地兰），近期无用药史者，0.40.6mg 稀释后缓慢静脉注射。洋地黄对压力负荷过重的心源性肺水肿治疗效果好，如主动脉狭窄、高血压等。对伴有快速心房颤动的二尖瓣狭窄急性肺水肿更具救命效益。并快速型房颤或室上性心动过速所致左房衰应首选毛花苷C，也可酌用 受体阻滞药。3、利尿药：应立即选用快作用强利尿药，常用髓袢利尿药，如静注呋塞米（速尿）2040mg 或布美
20、他尼（丁尿胺）1-2mg，以减少血容量和降低心脏前负荷。4、血管扩张药：简便急救治疗可先舌下含服硝酸甘油 0.5mg，510min/次，最多可用 8 次。若疗效不明显可改为静脉滴注血管扩张药，常用制剂有硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。若应用血管扩张药过程中血压90/40mmHg(12/5.3kPa），可加用多巴胺以维持血压，并酌减血管扩张药用量或滴速。5、氨茶碱：250mg 加于 5%葡萄糖液 20ml 内缓慢静注，或 500mg 加于 5%葡萄糖液 250ml 内静滴，尤适用于有明显哮鸣音者，可减轻支气管痉挛和加强利尿作用。6、肾上腺皮质激素：具有抗过敏、抗休克、抗渗出，降低机体应激性等作用。
21、一般选用地塞米松 1020mg 静脉注射或静脉点滴。对于有活动性出血者应慎用或禁用。如为急性心肌梗死，除非合并心脏阻滞或休克，一般不常规应用。7、多巴胺和多巴酚丁胺：适用于急性左心衰伴低血压者，可单独使用或两者合用，一般应中、小剂量开始，根据需要逐渐加大用量，血压显著降低者可短时联合加用间羟胺（阿拉明），以迅速提高血压保证心、脑血液灌注。治疗原发病、消除诱因如高血压者采用降压措施，快速异位心律失常要纠正心律失常；二尖瓣狭窄者施行紧急二尖瓣球囊成形术或二尖瓣分离术。机械辅助呼吸机的应用用面罩法连续气道正压吸氧治疗，可用于各种原因严重急性左心衰，安全、有效。13护理措施编辑1、心理护理2、一般护理
22、：a、体位、坐位、两腿下垂减少回心血量减少 b、休息； c、饮食：低盐、低脂易消化，多维生素（含钾、含镁）、多纤维素；3、吸氧：6-8 升/分、加 2030%酒精；4、药物治疗：a、镇静：安定 510 毫克、杜冷丁 50100 毫克、吗啡 510毫克皮下注射。b、强心剂：西地兰 0.20.4mg 静脉推，增强心肌收缩力使心排血量增加；c、利尿：速尿 2040 毫克； d、血管扩张剂： 硝酸甘油：510毫克静脉滴注。e、氨茶碱：0.25mg 静脉推，除了扩张支气管的作用外，可直接兴奋心肌，缓解支气管痉挛，加强利尿、强心、扩血管药物的作用。f、激素：Dxm1020mg 静脉推。降低外周阻力回心血量
23、下降解除支气 管痉挛；5、记录 24 小时出入量；6、加强皮肤及口腔的护理；7、保持大便通畅：腹内压增加心脏副负担加重心肌缺氧加重；又由于迷走神经张力过高，反射性引起心律失常危及生命；8、 控制静脉补液速度：2030 滴/分；9、 密切观察病情变化：a、生命体征、紫绀及肺内体征变化；b、洋地黄类药物的毒性反应。14出院指导编辑1、饮食指导：低热量、易消化饮食；少食多餐、晚餐不宜过饱避免发生 夜间左心功能不全，适当限制水分增加循环血量心脏负担。服用利尿剂尿量多时多吃红枣、橘子、香蕉、韭菜等含钾高的食物，适当补钾。2、休息、活动指导：保证充足的睡眠，协助日常生活，根据心功能情况指导活动，避免长期卧
24、床发生静脉血栓、体位性低血压。3、继续治疗，合理安排工作、生活，尽量避免诱因；（心功能分级）级：体力活动不受限制，日常活动不症状 级：体力活动不受限制，休息时无症状，日常活动即可引起上述症状。级：体力活动明显受限，体力活动不受限制，轻于日常活动即可引起上述症状。级：不能从事任何体力活动，休息时也有症状，体力活动后加重。15并发症编辑可并发心源性休克、多器官功能衰竭、电解质紊乱和酸碱平衡失调等。1、心源性休克 急性左心衰由于短期内心排血量显著、急骤降低，其中 50%伴有对容量负荷没有反应的严重的右室损害，使血压下降、周围循环灌注不足，出现心源性休克。2、多器官功能衰竭 急性心功能不全尤其是心源性
25、休克可致重要脏器急性缺血、缺氧及功能障碍。肾、脑、肝等器官来不及代偿可出现多器官功能衰竭，而多器官功能衰竭又使心功能进一步恶化。3、电解质紊乱和酸碱平衡失调 由于使用利尿药、限盐、进食少及患者常有恶心、呕吐、出汗等，可导致低钾血症、低钠血症、低氯性代谢性碱中毒和代谢性酸中毒。16预后编辑急性心衰的近期预后与基础病因、心功能恶化程度及抢救是否及时、合理等因素有关。由于某些因素，如血压急剧升高，严重心律失常，输液过多及过快等原因造成的急性左心衰较易控制，预后相对较好。急性心肌梗死造成的急性心衰，心源性休克死亡率较高。心脏瓣膜病合并急性左心衰病死率高。62%二尖瓣狭窄患者死于急性心衰。70%主动脉瓣狭窄患者死于急性左心衰。心肌疾病出现急性左心衰后大多逐渐发展为顽固心衰，预后甚差。17预防编辑1、及时控制或祛除心内外的感染病灶，控制由溶血性链球菌所致的扁桃体炎等感染灶；预防和控制风湿活动；积极预防和控制感染性心内膜炎、呼吸道感染及其他部位的感染。2、迅速纠正心律失常 ：当心脏病患者发生心律失常时，应迅速给予纠正，异位心律恢复至正常窦性心律，或使过缓、过速的心室率控制在安全范围，以防止心衰的发生。3、纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调。4、治疗贫血并消除出血原因。5、避免输液过多、过快。6、停用或慎用某些抑制心肌收缩力的药物。7、其他 避免过度劳累、情绪激动。过度肥胖者应控制饮食。
