1、1心脏性猝死是急性心梗(AMI)患者死亡的主要原因，导致急性心梗猝死的病理生理机制最常见为室性快速性心律失常(室速、室颤), 其次为缓慢性心律失常或心室停顿。（一）急性心梗超急性期 T 波急性心梗超急性期心电图表现为巨大超急性期 T 波，此时心肌复极异常，受损心肌与健康心肌复极不一致，即复极离散度增大，易形成心室内传导延缓或单向阻滞，容易被室性早搏诱发室速(VT)或室颤（ Vf），而引起心脏性猝死。超急性期 T 波特点为：T 波高耸伴 QRS 波增宽，尤其是高而巨大的 T 波伴 J 点离开基线，ST 段高出 T 波前支样改变 ，提示心肌复极电位增大，易形成心室内传导缓慢或单向阻滞，易被室早诱发
2、 VF 或 VT，最后引起心脏性猝死。急性心梗超急性期 T 波可表现为以下 7 种形态：高而不对称超急性期 T 波伴离开基线的 ST 段斜行抬高（图 1、图 2）；高而不对称巨大T 波伴 J 点离开基线的 ST 段凹面向上抬高；高而对称的巨大 T 波伴正常 ST 段；高而巨大 T 波伴 J 点离开基线 ST 段融入 T 波前肢；振幅正常或稍高的 T 波伴 ST 段下垂型压低；基底增宽而振幅正常的巨大 T 波（图 3）；“圆顶尖角” 状 ST-T 改变。图 1 急性心梗超急性期 ECG 表现为巨大超急性期 T 波A：严重胸痛 20 分描记，T 波高耸对称 B：胸痛 3 小时后死亡，ST 段斜直形
3、图 2 急性心梗巨大超急性期 T 波的形态；图 3 急性心梗超急性期基底增宽而振幅正常的巨大 T 波（二）急性心梗 ST 段抬高伴有对应导联的 ST 段下移ST 段抬高伴有对应导联的 ST 段下移提示大面积心肌缺血，预后不良。近年来经冠脉造影和放射性核素扫描研究发现在对应性变化的区域存在着心肌缺血，如下壁 AMI 患者伴有前侧壁对应性导联 ST 段下移者，冠脉造影发现梗死面积较大，常伴有左前降支病变和前壁缺血。前壁AMI 患者伴有下壁导联 ST 段下移者半数以上亦为梗死面积较大及多支血管病变，死亡率高（图 4）。2图 4 前壁 AMI 入院时心电图。心电图显示胸前导联 ST 抬高：V1 V6、
4、aVL 和下壁导联 ST 段对应性改变。入院后 120min 接受 CAG 证实犯罪动脉为 LAD 近端闭塞（三）急性心梗 QRS 时限大于 120ms 及 QRS 终末部分扭曲变形急性心梗的病人 QRS 时限增宽大于 120ms 者，病人猝死的可能性增大。Birnbaum 等（1996）将 ST 段抬高型 AMI 时心肌缺血分为下列三级：级缺血：T 波对称性高耸，但无 ST 段抬高；级缺血：ST 段抬高，但无 QRS 波终末部的改变；级缺血：在级缺血基础上,QRS 波终末部分变形扭曲， J 点位于 R 波高度的 50以上，常伴有 R 波增高和原为 RS 波形导联的 S 波消失室内阻滞的临床意
5、义是容易诱发室性心律失常，同时影响心功能。 图急性心梗QRS 时限增宽图 5 展示了两例病人中，图 A 是一例下后壁急性心肌梗死， 、aVF 导联 ST 段抬高，QRS 终末部变形，J 点抬高/R 波振幅0.5。图 B系急性前壁心肌梗死。V2 V5 导联 ST 段抬高，QRS 终末部变形，S 波消失。两例病人均发生了恶性心律失常。（四）急性心梗墓碑形 ST 段抬高 墓碑型 ST 段抬高的心电图标准为 ST 段凸面向上快速上升达 816 mm，ST 段顶峰大于其前的 r 波，r 波0.04 s 且振幅低（图 6）。 墓碑形（tombstoning ）ST 段抬高是 AMI 早期或超急性期严重心肌
6、损伤的表现形式，以前壁心梗多见。墓碑形 ST 段抬高者均发生透壁性心梗，梗死面积较大，入院 1 周内易发生心力衰竭和严重心律失常，心梗扩展明显增多，预后不良，死亡率高，故命名为 “墓碑形”。此种心电图改变可作为判断 AMI 预后的一个独立指标。有研究表明墓碑型 ST 段抬高心梗患者多为男性且年龄大，易发生室速、室颤和猝死，冠脉造影显示前降支和多种病变较多，介入治疗可有效改善预后。其机制目前尚未明确，可能与梗死早期受损心肌发生离子分布紊乱导致心电活动异常、交感神经兴奋性增高有关。此外与心肌缺血的严重程度、严重的冠脉病变、缺乏良好的侧支循环及严重的内皮功能不良等可能有关。图 8 为一急性急性前壁心
7、梗墓碑形 ST 段抬高发生室颤的病人，冠状动脉造影显示前降支近端闭塞。图 6 急性前壁心肌梗死墓碑形 ST 段抬高的特点3图 7 各种 ST 段抬高的示意图 A.凹面向上形；B.弓背形；C.斜上形；D. 墓碑形;E.巨 R 形；下图：急性心梗墓碑形 ST 段抬高。图 8 急性心梗墓碑形 ST 段抬高，发生室颤，冠状动脉造影前降支近端闭塞（五）急性心梗巨 R 波形 ST 段抬高 “巨 R 波” 型 ST 抬高由 Madias 于 1993 首次提出，“巨 R 波”型 ST 抬高的心电图诊断标准为 QRS 波与 ST-T 融合在一起，ST 段呈尖峰状抬高或下斜，J 点消失，R 波下降支与 ST-T
8、 融合，浑然成一斜线下降， 致使 QRS 波群、ST 段与 T 波形成单个三角形，呈峰尖、边直、底宽的宽波，难以辨认各波段的交界（图-9）。见于心肌梗死超急性期，多发生于前壁心梗，偶见于下壁心梗，也见于心肌急性严重缺血时如不稳定性心绞痛、运动负荷试验及 PTCA 术中。急性心梗超急性期，心室舒张期极化状态有显著差异,在损伤组织与周围健康组织之间存在显著不同的电病理状态,表现为一种时相混乱状态,加之损伤区内传导延缓,引起损伤性传导阻滞以及房室传导障碍等 ,促使电病理状态进一步恶化,容易导致室速、室颤、甚至猝死的发生。通过冠脉造影发现巨 R 波型 ST 段抬高患者多有 2 或 3 支血管严重狭窄和
9、闭塞，提示巨 R 波型 ST 段抬高是急性大面积心肌严重缺血的特征性心电图改变。关于其机理，一般认为是缺血心肌以及周围心肌组织传导延缓所致。近年来研究发现心室内传导延缓是影响 QRS 波群电压的主要决定因素。急性心梗超急性期，急性损伤心肌组织传导缓慢，除极过程通过损伤区减慢，致使心室除极终末激动延迟，此种传导延迟现象称为缺血周围阻滞，由于心肌组织尚未坏死，故适时心电图仅记录到巨 R 波形 ST 段抬高，而无病理性 Q波。其出现 R 波增高，可能是由于终末心室除极向量不再被远侧健康部位心室肌较早的除极向量所平衡或抵消所致。图 9 急性心肌梗死巨 R 波形 ST 段抬高图 A：缺血周围阻滞；图 B
10、：缺血缓解（心前导联复极异常）4（六）急性心梗出现缺血性 J 波临床不同病症引发急性心肌缺血事件或实验性动物心肌缺血发生时, 心电图在其同时或紧跟其后新出现 J 波或原有 J 波出现振幅增高, 时限增宽时, 称为缺血性 J 波。 缺血性 J 波是心肌严重缺血时伴发的一种超急期的心电图改变( 图 10、11) 。急性心梗出现明显 J 波或原有的 J 波振幅增高提示心肌缺血严重，心电极不稳定，极易发生恶性室性心律失常，是心脏性猝死的高危预警指标。形成机制是心肌急性缺血引起心室外膜心肌细胞的 Ito 电流增加，并与心内膜心肌细胞出现 相和相复极电位差，复极的这种离散度是心脏电活动处于不稳定的标志,
11、容易发生致命性心律失常。因此, 缺血性 J 波是猝死高危的心电图预警指标。缺血性 J 波与 Brugada 综合征的 J 波形成机制几乎相同，但二者出现导联不同，急性心肌梗死 J 波出现的导联与急性缺血发生的部位密切相关，而 Brugada 波主要在 V1 V3 导联。急性心肌梗死 J 波可单独出现，或与ST 段抬高，或与 T 波电交替同时出现。图 10 急性心肌梗死出现明显 J 波（1）单纯缺血性 J 波；（2）缺血性波 J 伴 ST 段抬高；图 11 J 波的不同形态 A.有明显 J 波；B.JT 部分融合，J 波尚可分辨；C. JT 完全融合，J 波不可分辨（七）急性心梗出现 R on
12、T 室性早搏R onT 室性早搏 已被公认为是引发不良性心律失常的先兆, 常可随时转发为室速、室扑、室颤而导致患者的死亡 , 尤其是出现在器质性心肌损害时, 病死率极高 。急性心梗出现 R on T 室性早搏是最为凶险的一种室性早搏（图 12），预示即可发生严重的室性心律失常，乃至猝死，应立即采取紧急干预措施，防止恶性心律失常的发生。急性心梗发生后, 因供给梗死区域的心肌血液的断流而形成坏死, 其周边区域及外围心肌相继出现损伤和缺血并与邻接健康心肌之间呈现相差明显不同的膜电位水平和不均衡的膜反应性, 使心肌在除极与复极时出现电活动的明显差异，处于极不稳定的电异步状态。RonT 现象又是在心肌未
13、完成复极阶段的室性早搏 , 此时无论是占 QT 间期的 80或 60。都极有可能在损伤、缺血与健康心肌之间形成折返, 而引发的室速、室颤。5图 12 急性心肌梗死出现 R on T 室性早搏引起心室颤动（八）心室率慢于 40 次分的完全性房室传导阻滞伴 QRS 波群增宽无论是下壁或前壁心梗，若突然出现 QRS 波群增宽，心室率慢于 40 次min 的完全性房室传导阻滞，皆易诱发心室停搏、VT 或 VF。（九）急性前壁心肌梗死伴完右已有研究表明急性心肌梗死出现完全性右束支阻滞， 预示梗死面积较大、心功能受损严重，急性左心衰竭、恶性心律失常、心源性休克、梗死后心绞痛、室壁瘤发生率及远、近期病死率高
14、。从解剖学角度看，多数人右束支的血供来自左冠状动脉前降支，急性前壁心肌梗死并发右束支阻滞时，绝大多数多为左冠状动脉前降支近端病变，冠状动脉造影提示 LAD 近端狭窄严重或闭塞，梗死面积广泛，累及自房室束主干延续而来的右束支。急性前壁心肌梗死伴完右发生恶性临床事件的机制除梗死面积大、心功能受损严重外，与右束支受累导致蒲肯野系统内形成不稳定折返环也有一定的关系，因此急性前壁心肌梗死伴完右是 AMI 早期病死率和总死亡率的独立预测因子。图 13 系一典型急性前壁心肌梗死伴完右的心电图。 （十）急性心肌梗死出现 T 波交替T 波交替(TWA)是指在规整的心律时 , 体表心电图上 T 波形态、极性和振幅
15、的逐搏交替变化。越来越多的研究发现 TWA 与恶性室性心律失常以及心脏性猝死有着极为密切的联系, 是 SCD 的独立预警指标。ACC/AHA/ESC2006 年 SCD 预防指南提出: 室性心律失常或有致命性室性心律失常风险的患者均需进行 TWA 协助诊断和危险分层( 证据级别:A) ; TWA 是识别心肌梗死后、缺血或非缺血性心肌病发生 SCD 高危患者的有效方法。图 14 系一急性心梗急性期 ST 段抬高并 T 波交替(TWA)病人，在描记（1）图后发生了室速（2 ）。（1） （2） 6（十一）其他指标急性心梗猝死预警心电图还有：出现伪肺型 P 波、急性前壁心梗合并房室传导阻滞、急性心梗新
16、出现完左、急性心梗交替出现完右和完左、急性心梗伴持续性室性心动过速、ST 段巨型抬高等部分严重的 AMI 患者，在标准导联中出现尖耸的 P 波，其幅度达 0.230.39mV，称为伪肺型 P 波，为急性左心衰竭的心电图表现，是左心房内压力升高和继发性肺淤血所致。因此，AMI 时一旦出现尖耸的 P 波，即为左室衰竭的早期征象，预后差，死亡率高。急性前壁心梗合并房室传导阻滞时（即使是一度或二度），说明梗死面积较大，梗死部位涉及室间隔、希氏束和左右束支，房室传导阻滞不易恢复，病死率高。急性心梗新出现完左常表明心肌广泛受损 ，是 AMI 后发生不良事件的独立预测因子。急性心死交替出现完右和完左是危险性
17、很高的不稳定型束支阻滞，容易发展为完全性房室阻滞，或发生心室停搏，引起猝死。因此，前壁心梗患者即使束支阻滞是暂时性的也是高危的信号，往往是发生室颤的重要先兆。完右伴左前分支或左后分支阻滞，或三分支阻滞都表明心肌坏死广泛，发生完全性房室阻滞的危险性大，极易发生心脏停搏或心室颤动。二、临床处理（一） 对有上述心电图特征的急性心肌梗死高危患者进行严密监护，及时发现恶性心律失常；（二） 应尽早实施直接 PCI ，开通梗死相关动脉，挽救了更多心肌，缩小梗死面积，改善高危急性心肌梗死患者的预后。（三）有效控制心绞痛，有必要采取多种药物联合治疗, 如硝酸盐制剂、钙拮抗剂、 -阻滞剂、阿司匹林等, 或作冠状动
18、脉造影, 根据冠脉腔狭窄情况和病人的全身情况, 评估是否选用冠状动脉内成形术或旁路移植术, 以改善心肌缺血。（四）尽早应用 -阻滞剂，其能降低心肌耗氧量, 减轻心肌缺血, 在昼夜节律高峰期使儿茶酚胺释放减少, 降低血压和心率, 减少冠状动脉粥样斑块损伤和破裂, 从而防止冠状动脉突发梗死。（五）抗凝治疗 阿司匹林能抑制环氧化酶的产生, 减少血栓素 A2 的生成, 有效防止血小板聚集形成血栓。我国目前推荐剂量为 5075mg / d。（六） 抗氧化剂的使用有助于防止心肌再梗死 自由基能使蛋白质交联, 细胞膜磷脂发生过氧化及线粒体、溶酶体损伤，从而导致细胞死亡 ,表现为心肌坏死。 抗氧化剂能抑制这一
19、过程, 因此对缺血心肌有保护作用, 防止心肌梗死的扩展。血管转换酶抑制剂可以降低急性心肌梗死病死率( 特别是前壁心肌梗死) , 但对预防再次心肌梗死尚有争议。（七） 有效的控制血压、控制血脂、控制糖尿病 研究表明, 控制高血压可降低冠心病突发危险的 1520。有效地降低血胆固醇 10,就意味着降低了 2030冠心病发生的危险因素。糖尿病会加重血管损害（弥漫性）, 加速动脉硬化进展, 促使冠心病恶化。所以心梗的病人,须严格控制饮食, 必要时服用降糖药物, 务必把血糖降至正常范围。注意慎用心痛定等钙离子拮抗剂。国外大规模试验中没有观察到硝苯吡啶( 心痛定类) 对急性心肌梗死的早期病死率及再梗死有益, 故限制其在急性心肌梗死中使用，尤其在心衰时不要用使用。
