1、皮肤的结构：表皮层、真皮层、皮下层表皮在组织学上发球扁平上皮，主要由角质形成细胞、黑素细胞、朗格汉斯细胞和梅克尔细胞等构成。角质形成细胞分五层，分别为：基低层、棘层、颗粒层、透明层和角质层。真皮：由浅到深可分为乳头层和网状层。由纤维（主） 、基质和细胞成分构成。胶原纤维、网状纤维、弹力纤维、基质和细胞。皮下组织位于真皮下方，由疏松结缔组织及脂肪小叶组成，又称皮下脂肪层。皮肤附属器 包括毛发、皮脂腺、汗腺和甲，均由外胚层分化皮肤的功能：皮肤的屏障功能（物质性损伤防护、化学刺激、微生物防防御、防止营养物质丢失） 、皮肤的吸收功能、皮肤的感觉功能、皮肤的分泌和排泄功能、皮肤的体温调节功能、皮肤的代谢
2、功能（糖代、蛋白质代、脂类代、水和电角质代） 、皮肤的免疫功能。皮损：皮肤性病临床表现的体征称皮肤损害，分为原发性皮损和继发性皮损，原发性皮损包括斑疹(macule)、斑块(plaque)、丘疹(papule) 、风团(wheal)、水疱和大疱(vesicle,bulla)、脓疱(pustule)、结节(nodule) 和囊肿(cyst) ；继发性皮损包括糜烂(erosion) 、溃疡(ulcer)、鳞屑(scale)、浸渍(maceration)、裂隙(fissure)、瘢痕(scar)、萎缩(atrophy)、痂(crust)、抓痕(excoriation)和苔藓样变(lichenific
3、ation)。斑疹：皮肤黏膜的局限性颜色改变，与周围皮肤平齐，无隆起或凹陷，大小可不一，形状可不规则，直径一般小于 1cm。斑块：为扩大或较多丘疹融合而成、直径大于 1cm 的隆起性扁平皮损，中央可有凹陷。见于银屑病等。丘疹：为局限性、实质性、直径小于 1cm 的表浅隆起性皮损风团：为真皮浅层水肿引起的暂时性、隆起性皮损。鳞屑：为干燥或油腻的角质细胞的层状堆积，由表皮细胞形成过快或正常角化过程受干扰所致。鳞屑的大小、厚薄、形态不一，可呈糠秕状（花斑糠疹） 、蛎壳状（银屑病）或大片状（剥脱性皮炎） 。糜烂：表皮或粘膜的浅表性缺损，露出红色湿润面，糜烂的基底达表皮下层或真皮乳头层。愈合快，愈后不留
4、疤痕溃疡：皮肤粘膜局限性缺损，病变累及深层真皮或皮下组织。愈合后有瘢痕浸渍:角质层吸收水份过多、致松软变白，起皱，浸水过久或长期处于潮湿环境下，好发皮肤皱褶部位裂隙:皮肤线形裂口，可深达真皮面有瘙痒或出血；好发于掌跖、指趾及口角；原因：炎症、角质层增厚或干燥瘢痕：真皮或深部组损伤或或病变后，由新生结缔组织修复而成。分类：萎缩性瘢痕，增生性瘢痕萎缩：皮肤的退行性变，可发生于皮肤任何一个成分。表皮：皮肤变薄，似皱纹纸样外观；真皮：皮肤凹陷，皮纹正常；皮下：皮肤显著凹陷痂：皮疹损害渗出的浆液、脓液、血液与坏死组织以及微生物等混合干涸的附着物。组成差别：(1)浆液痂 (淡黄色) ：带状疱疹(2)脓痂(
5、深黄色) ：脓疱疮(3)血痂( 棕红色) ：过敏性紫癜抓痕：表皮剥脱，系搔抓引起的线条状损伤皮肤划痕试验(dermatographic test) 观察划过处皮肤反应，出现三联反应者为阳性。1 ）第一反应：划后 3-15s，划过处产生红色线条 2）第二反应：划后 15-45s，红色线条两侧发生红斑 3）第三反应：划后 13min，划过处发生隆起、苍白色的条状风团。滤过紫外线检查：320-400nm 长波紫外线特殊荧光(1)亮绿色白癣(2)暗绿色黄癣(3)珊瑚红色红癣棘层松解征又称尼氏征，是某些皮肤病（如天疱疮）发生棘层松解时的触诊表现，可有四种阳性表现：手指推压水疱一侧，水疱沿推压方向移动；手
6、指轻压疱顶，疱液向四周移动；稍用力在外观正常皮肤上推擦，表皮即剥离；牵扯已破损的水疱壁时，可见水疱周边的外观正常皮肤一同剥离。外用药物的剂型：1) 溶液：是药物的水溶液。具有清洁、收敛作用，主要用于冷湿敷（有减轻充血水肿和清除分泌物及痂皮等作用） ，主要用于急性皮炎湿疹类疾病。2) 酊剂和醑剂：是药物的酒精溶液或浸液，酊剂是非挥发性药物的酒精溶液，醑剂是挥发性药物的酒精溶液。具有消毒、止痒、去脂作用。3) 粉剂：有干燥、保护和散热作用。主要用于急性皮炎无糜烂和渗出的皮损、特别适用于间擦部位。4) 洗剂：也称振荡剂，是粉剂（30%50%）与水的混合物，二者互不相溶。有止痒、散热、干燥及保护作用。
7、5) 油剂：用植物油溶解药物或与药物混合。有清洁、保护和润滑作用，主要用于亚急性皮炎和湿疹。6) 乳剂：是油和水经乳化而成的剂型。有两种类型，一种为油包水（W/O） ，油为连续相，有轻度油腻感，主要用于干燥皮肤或在寒冷季节的冬季使用；另一种为水包油（O/W） ，水是连续相，也称为霜剂，由于水是连续相，因而容易洗去，适用于油性皮肤。水溶性和脂溶性药物均可配成乳剂，具有保护、润泽作用，渗透性较好，主要用于严急性、慢性皮炎。7) 软膏：是用凡士林、单软膏（植物油加蜂蜡）或动物脂肪等作为基质的剂型。具有保护创面、防止干裂的作用，软膏渗透性较乳剂更好，其中加入不同药物可发挥不同治疗作用，主要用于慢性湿疹
8、、慢性单纯性苔藓等疾病，由于软膏可阻止水分蒸发，不利于散热，因此不宜用于急性皮炎、湿疹的渗出期等。8) 糊剂：是含有 25%50%固体粉末成分的软膏。作用与软膏类似，因其含有较多粉剂，因此有一定吸水和收敛作用，多用于有轻度渗出的亚急性皮炎湿疹等，毛发部位不宜用糊剂。9) 硬膏：由脂肪酸盐、橡胶、树脂等组成的半固体基质贴附于裱褙材料上（如布料、纸料或有孔塑料薄膜） 。硬膏可牢固地粘着于皮肤表面，作用持久，可阻止水分散失、软化皮肤和增强药物渗透性的作用。10) 涂膜剂：将药物和成膜材料溶于挥发性溶剂中制成。外用后溶剂迅速蒸发，在皮肤上形成一均匀薄膜，常用于治疗慢性皮炎，也可用于职业病防护。11)
9、凝胶：是以有高分子化合物和有机溶剂为基质配成的外用药物。凝胶外用后可形成一薄层，凉爽润滑，无刺激性，急、慢性皮炎，均可使用。12) 气雾剂：又称为喷雾剂，由药物与高分子成膜材料和液化气体混合制成。喷涂后药物均匀分布于皮肤表面，可用于治疗急、慢性皮炎或感染性皮肤病。13) 其他：二甲基亚砜（DMSO）可溶解多种水溶性和脂溶性药物，也称为万能溶媒，药物的 DMSO剂型往往具有良好的透皮吸收性，外用疗效好。1%5%氮酮溶液也具有良好的透皮吸收性，且无刺激性。外用药物的治疗原则：正确选用外用药物的种类。正确选用外用药物的剂型，原则为：急性皮炎仅有红斑、丘疹而无渗液时可选用粉剂或洗剂，炎症较重，糜烂、渗
10、出较多时宜用溶液湿敷，有糜烂但渗出不多时则用糊剂；亚急性皮炎渗出不多者宜用糊剂或油剂，如无糜烂宜用乳剂或糊剂；慢性皮炎可选用乳剂、软膏、硬膏、酊剂、涂膜剂等；单纯瘙痒无皮损者可选用乳剂、酊剂等。详细向患者解释用法和注意事项。单纯疱疹：人单纯疱疹病毒（HSV）感染所致、皮损以群集性水疱为特征、好发于口周、鼻腔、生殖器等部位、有自限性，但易复发发病机制：1 HSV 侵入皮肤粘膜后，先在局部增殖，形成初发感染。2 以后沿神经末梢上行至区域神经的神经节中长期潜伏，当受某种因素激惹后，病毒可被激活并经神经轴索移行至末梢所分布的表皮，表现为疱疹复发。3 HSV 感染人体后不产生永久性免疫，血清中的特异性抗
11、体不能阻止复发。临床表现：初发型（1 疱疹性龈口炎：口腔、牙龈等处 2 疱疹性角膜结膜炎 3 接种性单纯疱疹：接触部分，如手指 4 新生儿单纯疱疹：多数为 HSV-II 引起 5 疱疹性湿疹（Kaposi 水痘样疹）发生于患湿疹或特应性皮炎的患儿，原有皮损处红肿并出现群集水疱、脓疱，病情严重，可泛发全身，伴发热等全身症状；） 。复发型（常由各种诱发刺激如发热，月经，受凉，消化不良等引起；具有在同一部位多次复发倾向，患者多为成人；复发型单纯疱疹往往较原发型的水疱小且密集；）带状疱疹（herpez zoster ）由水痘-带状疱疹病毒感染引起、簇集性的小水疱、沿单侧的周围神经分布、常伴明显的神经痛
12、；病因：水疱带状疱疹病毒（VZV 或 HHV3 ）典型临床表现：1.前驱症状（轻度不适，皮肤灼热或神经痛，持续 13 天）2.典型皮损（潮红斑小丘疹簇集紧张性水疱干涸结痂）3.分布特点（沿周围神经呈带状排列，不过中线，水疱群间皮肤正常）4.病程 2-3 周。特殊表现：本病多见于肋间神经及三叉神经支配的区域。眼带状疱疹、耳带状疱疹、带状疱疹后遗神经痛（PHN）Ramsay-Hunt 综合征：膝状神经节受累时，可出现面瘫、耳痛、外耳道疱疹三联征。 （面瘫综合征）治疗原则：抗病毒、止痛、消炎、防止并发症疣是由人类乳头瘤病毒（HPV）感染皮肤或粘膜所致的表皮良性赘生物。HPV 有 100 多种亚型，故
13、临床表现多样 。包括：寻常疣：（多由 HPV-2 所致） ；跖疣（为发生于足底的寻常疣。多由 HPV-1 型所致） ；扁平疣（好发于青少年，又称青年扁平疣。多由 HPV-3 等亚型引起） ；生殖器疣（又称尖锐湿疣、性病疣，为常见的性传播疾病之一） 脓疱疮 (Impetigo) 是由金葡菌和/或溶血性链球菌引起的急性化脓性皮肤病。临床表现：接触传染性脓疱疮又称寻常性脓疱疮亦；好发于托儿所、幼儿园；典型皮损：红斑/丘疹-薄壁脓疱-破溃糜烂-蜜黄痂；好发部位：面部、四肢，特别是口周、鼻孔附近。合并症：重症者可伴发热、淋巴结炎，如不及时治疗可引起败血症或急性肾炎。病程 6 到 10日。大疱性脓疱疮：由
14、噬菌体组 71 型金葡菌引起，多见于儿童。皮损：小疱 松弛性大疱+半月形积脓 糜烂结痂。新生儿脓疱疮：为发生于新生儿的大疱性脓疱疮。1 传染性强，发病急 2 泛发全身的大脓疱，尼氏征阳性 3 常伴高热等全身中毒症状，危及生命 深脓疱疮：又称臁疮,由乙型溶血性链球菌引起。多见于营养不良的儿童或老人。好发部位：小腿、臀部。典型皮损：脓疱-扩大加深-坏死+蛎壳状黑痂-边缘陡峭的碟状溃疡，疼痛明显。病程：约经 24 周或更长。葡萄球菌性烫伤样综合征（SSSS）由噬菌体组 71 型金葡菌引起，多见于儿童。由凝固酶阳性噬菌体组 71 型金葡菌的表皮剥脱毒素引起。发病特点：起病前常由化脓性感染灶存在。多始发
15、于患儿的口腔及眼周，然后迅速波及躯干与四肢。组织病理：浅层表皮细胞松解坏死，真皮炎症轻微，仅少许淋巴细胞浸润。典型皮损：在大片红斑的基础上出现烫伤样松弛性水疱和大片表皮松解剥脱，尼氏征阳性。有明显疼痛或触痛。病程：轻者 1-2 周，重者可因肺炎、败血症死。脓疱疮治疗：外用治疗：杀菌、消炎、收敛、干燥。系统治疗：有全身症状者及时加用抗生素治疗。真菌性皮肤病： 是真菌感染引起的皮肤、粘膜、毛发及指甲的疾病。头癣：是指累及头发和头皮的皮肤癣菌感染临床表现分型：主要见于儿童，成人和青少年也可发生。黄癣：致病菌：许兰毛藓菌，皮损初起为淡黄红色斑点，头皮发炎潮红，并 有薄片状鳞屑，此后形成以毛发为中心的碟
16、形黄痂，称黄癣痂。黄癣痂常伴有鼠臭味。一般无明显自觉症状，或有轻度痒感。毛发暗无光泽，脆而易折。病久者，毛囊萎缩、毛发脱落形成大片永久性秃发。愈后遗留萎缩性瘢痕。白癣 致病茵：犬小孢子菌，石膏样小孢子菌；小孢子菌属多侵犯儿童，尤以学龄前儿童较多。皮损初起为群集的红色小丘疹，向四周扩大成灰白色鳞屑性斑片，圆形或椭圆形；以后在附近可出现一至数片较小的相同损害。脱屑斑一般无炎症反应。但亲动物性菌种常引起明显的炎症反应，甚至变为脓癣。病发在距头皮 24mm 处折断，外围白色菌鞘，( 高位断发）断发极易拔出。一般无自觉症状，偶有轻度痒感。青春期后可不医自愈。成人白癣很少见（皮脂抑菌） 。愈后不留疤痕。黑
17、点癣 致病茵：紫色毛癣菌，断发毛癣菌；比前两种少见，儿童及成人均可发病。皮损初起为灰白色鳞屑斑，以后渐扩大成片，皮损炎症反应轻微。病发由于毛根内充满成串孢子，往往露出头皮即折断，其残端留在毛囊口，呈黑点状。病程发展缓慢，病久者，经治愈后常留有疤痕，引起局灶性脱发。脓癣 致病茵：亲动物或亲土性真菌。为黑癣、白癣的特殊类型。典型的损害是化脓性毛囊炎。初起常为一群集性毛囊小脓疱,继而损害弧形隆起,变成一暗红色脓疱，边界清楚，质地柔软，表面毛囊孔呈蜂窝状，挤压可排出少量脓液。损害可单发也可多发。患区毛发易拔出。自觉轻度疼痛压痛。附近淋巴结常肿大。愈后常有疤痕形成，引起永久性脱发。实验室检查（白藓发外）
18、 。直接镜检黄癣：病发可见发内沿长轴排列的菌丝和关节孢子黄癣痂内可见鹿角状菌丝白癣：发外小孢子围绕病发紧密排列黑点癣：发内稍大的小孢子呈链状排列治疗：服药（灰黄霉素） 、搽药（2%碘酊） 、洗头（每天 1 次，8 周） 、剪发（每周一次，8 周） 、生活用品消毒。体癣（Tinea corporis）发生于除头皮、掌跖、毛发和甲以外其它部位的皮肤癣菌感染股癣（Tinea cruris）指发生于腹股沟、会阴、肛周和臀部的皮肤癣菌感染。属于发生在特殊手足癣：分型：水疱鳞屑型，角化过度型，浸渍溃烂型甲癣的分型：白色浅表型，远端侧位甲下型，近端甲下型，全甲毁损型。花斑糠疹(pityriasis vers
19、icolor)：又称花斑癣、汗斑，是马拉色菌侵犯表皮角质层引起的表浅感染。念珠菌病（Candidiasis）由念珠菌属(Candida)累及皮肤、粘膜、内脏器官引起的急性、亚急性或慢性感染。临床表现皮肤念珠菌病：念珠菌性间擦疹、慢性皮肤粘膜念珠菌病、念珠菌性甲沟炎及甲真菌病、念珠菌性肉芽肿粘膜念珠菌病：口腔念珠菌病、外阴阴道念珠菌病、念珠菌性包皮龟头炎内脏念珠菌病：消化道念珠菌病、呼吸道念珠菌病、其它：菌血症等防治原则：去除促发因素、保持皮肤清洁干燥、积极治疗基础疾病、必要时要加强支持治疗。接触性皮炎：由于接触某些外源性物质后在皮肤、粘膜接触部位发生的急性或慢性炎症反应。 致病原与发病机制：总
20、分为两大类。原发性刺激物-原发性刺激反应（机制：直接损伤或破坏皮肤细胞、组织。共同特点：任何人接触后均可发病；无一定潜伏期；皮损多限于直接接触部位，境界清楚；停止接触后皮损可消退）接触性致敏物- 接触性致敏反应（机制：主要是 IV 型变态反应-迟发型变态反应，初次反应（诱导期） 4 天，二次反应（激发期）24-48 小时，少数人， “迟发、泛发” 斑贴试验阳性。共同特点：有一定潜伏期，首次接触后不发生反应，1-2 周接触到同样致敏物才发病；皮损呈广泛性、对称性分布；易反复发作；皮肤斑贴阳性）临床表现 均伴有瘙痒 急性接触性皮炎：轻的红斑、丘疹；重的水疱、糜烂亚急性接触性皮炎：脱屑、浸润慢性接触
21、性皮炎：肥厚、苔藓样变几种特殊类型的接触性皮炎：化妆品皮炎、尿布皮炎漆性皮炎、空气源性接触性皮炎两种触性皮炎的鉴别（ICD 刺激性接触性皮炎；ACD 变应性接触性皮炎）危险人群（任何人；遗传易感性）应答机制（非免疫性，表皮理化性质改变；迟发型超敏反应）接触物特性（有机溶剂，肥皂；低分子量半抗原）接触物浓度（通常较高；可以较低）起病方式（随着表皮屏障的丧失逐渐加重；接触后 1248 小时，一旦致敏常迅速发作）分布（边界常不明显；准确地与接触物对应）诊断方法（试验性脱离致敏原；试验性脱离致敏原和（或）斑贴试验）治疗（保护，减少接触机会；完全避免） 斑贴试验 是根据受试物的性质配制适当浓度的浸液、溶
22、液、软膏或原物作为试剂，以适当的方法将其贴于皮肤，一定时间后观察机体是否对其产生超敏反应。湿疹（eczema ）：由多种内外因素引起的真皮浅层及表皮炎症。急性期以丘疱疹为主，有渗出倾向，慢性期以苔藓样变为主，病情易反复发作。病因与发病机制：复杂、不清楚、考虑与变态反应有关。临床表现急性湿疹：轻则红斑、丘疹，重则水疱、糜烂。表皮内海绵形成；真皮浅层毛细血管扩张、血管周围有淋巴细胞浸润，杂有少量中性与嗜酸性细胞。亚急性湿疹：脱屑、浸润。片状角化不全、结痂、明显的棘层肥厚伴表皮突延长和融合、局部海绵性水疱，真皮致密的淋巴细胞浸润慢性湿疹：肥厚、增生、苔藓样变。表皮角化过度与角化不全，棘层肥厚；真皮浅
23、层胶原纤维增粗，毛细血管壁增厚。还有几种特殊类型的湿疹。治疗原则：抗炎、止痒。鉴别（急性湿疹与接触性皮炎）特异性皮炎，原称“异位性皮炎”、 “遗传过敏性皮炎”。是一种与遗传过敏素质有关的特发性炎性皮肤病。表现为皮损瘙痒、多形并有渗出倾向。常伴发有哮喘、过敏性鼻炎。病因：目前不完全清楚遗传因素：已发现遗传易感基因免疫因素：血 IgE 增高，皮损中Th2 增多环境因素：屋尘螨、花粉等可诱发。荨麻疹（urticaria ） ，俗称“风疹块” ，是由于皮肤、粘膜小血管反应性扩张及渗透性增加而产生的一种局限性水肿反应。临床表现：急性荨麻疹：皮肤瘙痒-鲜红色风团- 扩大融合-水肿苍白呈桔皮样。风团持续不超
24、过 24 小时，消退后无痕，但新风团可不断发生。病情严重者可有全身症状：心慌、烦躁、血压降低、过敏性休克、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呼吸困难、窒息。慢性荨麻疹，反复发作超过 6 周 以上,可长达数月或数年，皮损类似急性，但全身症状较轻。特殊类型荨麻疹 1)皮肤划痕症 (人工荨麻疹) 皮肤划痕症：亦称人工荨麻疹。表现为用手搔抓或用钝器划过皮肤后，沿划痕出现条状隆起，伴瘙痒，不久后可自行消退 2)寒冷性荨麻疹 3)胆碱能性荨麻疹 4)日光性荨麻疹 5)压迫性荨麻疹。治疗原则为抗过敏和对症治疗，首先考虑去除病因。药疹：药物通过口服、注射、吸入、栓剂、外用药吸收等途径进入人体后，在皮肤粘膜上引起的炎症反
25、应,严重者可累及机体其他系统。大多数药疹为超敏反应机制。变态反应型药疹的特点：有一定的潜伏期，初次用药 4-20 天发病，再次用药数分钟至 24 小时内发病；只发生于少数过敏体质者，多数人不发病；病情轻重与药物的药理、毒理作用、剂量无相关性,高敏状态下，甚至极小剂量的药物亦可诱发严重的药疹；临床表现复杂，皮损形态各种各样；在高敏状态下可发生交叉过敏（指机体被某种药物致敏后，若再用与该种药物化学结构相似或存在共同化学基团的药物也可发生过敏反应）及多价过敏现象（指个体处于高敏状态时，同时对多种化学结构无相似之处的药物发生过敏） ；病程有一定的自限性，糖皮质激素治疗有效。临床表现固定性药疹：临床表现
26、：常由磺胺类、解热镇痛类、巴比妥类和四环素类等引起皮损多见于口腔和生殖器皮肤-黏膜交界处圆形或类圆形，水肿性暗紫红色斑疹，直径 1-4，常为 1 个，偶可数个，境界清楚，绕以红晕，严重者可出现水疱或大疱消退后遗留灰暗色素沉着斑。荨麻疹型药疹：较常见，临床表现现荨麻疹相似，可同时伴有血清病样症状，重者可并发过敏性休克。麻疹型或猩红热型药疹：又称发疹性药疹，是最常见的药疹类型。致敏药物：半合成青霉素、磺胺、解热镇痛药、巴比妥等。麻疹样药疹：红色针头至米粒大的斑疹或斑丘疹，密集分布但较少融合，对称泛发全身。猩红热样药疹：初为小片红斑或斑丘疹，彼此融合扩展，从面颈向下发展，尤其皱褶与四肢屈侧受累明显。
27、较之真性麻疹及猩红热：疹色鲜艳、瘙痒明显；卡他症状轻、系统症状少。湿疹型药疹：多先接触外用青霉素、磺胺等药物引起局部皮肤致敏；再次使用相同或相似药物后，出现全身泛发湿疹样改变；皮损表现为红斑、丘疹、小水疱，糜烂、渗出，也可转为慢性。紫癜型药疹 II 型或 III 型超敏反应介导，皮肤表现为双下肢皮肤可触及性淤点或淤斑，重者可有坏死、血疱。痤疮型药疹 皮损为毛囊样丘疹、脓疱等，类似寻常痤疮，多发于面及胸背部。光感性药疹 皮损分两类：光毒反应性药疹：潜伏期短，皮损类似晒伤，非免疫反应；光超敏反应性药疹：潜伏期长，皮损类湿疹或接触性皮炎，免疫过程1 重症多形红斑型药疹2 大疱性表皮松解性药疹（中毒性
28、表皮松解坏死症，TEN）最严重。3 剥脱性皮炎型药疹药物超敏反应综合征（DHS ，DRESS） 皮损：头面及上半身为主的麻疹皮损，有特征性的面部水肿；急性湿疹 急性接触性皮炎病因 复杂，多属内因，不易查清 多属外因，有接触史好发部位 任何部位 主要在接触部位皮损特点 多形性，对称，无大疱及坏死，炎症较轻单一形态，可有大疱及坏死，炎症较重皮损境界 不清楚 清楚自觉表现 瘙痒，一般不痛 瘙痒，灼热及疼痛病程 较长，易复发 较短，去除病因后迅速消退，不接触不复发斑贴试验 常阴性 多阳性血液学异常：嗜酸粒细胞超过 1000/L 或异淋阳性；统受累：淋巴结大、肝炎、间质性肾炎、间质性肺炎、心肌炎，由抗癫
29、痫药，抗痛风药和磺胺类引起，用药后 2-6W 内发生，多见于环氧化物酶缺陷的个体。药疹的治疗原则：停用一切可疑致敏药物及结构相似药物促进体内致病药物排出应用抗过敏药和解毒药预防和控制继发感染支持疗法及早足量使用糖皮质激素；防治继发感染；加强支持疗法；加强护理及局部外用药治疗。瘙痒症：是一种具有皮肤瘙痒而无原发性皮损的皮肤病。慢性单纯性苔藓：即神经性皮炎，是一种主要由神经功能障碍引起的慢性炎症性皮肤病慢性湿疹 慢性单纯性苔藓病史 由急性湿疹发展而来，有反复发作的亚急性史，急性期先有皮损后有痒感多先有痒感，搔抓后出现皮损病因 各种内外因素 神经精神因素为主好发部位 任何部位 颈项、肘膝关节伸侧、腰
30、骶部皮损特点 圆锥状，米粒大小灰褐色丘疹，融合成片，浸润肥厚，有色素沉着多角形扁平丘疹，密集成片，呈苔藓样变，边缘见扁平发亮丘疹演变 可急性发作，有渗出倾向 慢性，干燥多形红斑：是一种以靶形或虹膜状红斑为典型皮损的急性炎症性皮肤病，常伴发黏膜伤害，易复发。多形红斑的特征性皮损：靶型红斑或虹膜状红斑。此为多形红斑与固定型药疹的鉴别要点临床分型：红斑丘疹型 较常见，全身症状较轻，但易复发。皮损主要是为红斑，颜色鲜红血周围扩大；典型皮损为暗红色或风团样皮损水疱大疱型 由红斑-丘疹型发展而来，除四肢远端外可向心性扩散到致全身并出现糜烂。重症型 又称Stevens-Johnson 综合症，发病急骤，全身
31、症状严重。银屑病是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病，典型皮损为鳞屑性红斑。临床分型：1 寻常型银屑病 2 关节病型银屑病 3 红皮病型银屑病 4 脓疱型银屑病（包括泛发性脓疱型和局限性脓疱型）寻常型银屑病临床特征：皮损白色鳞屑 ，刮除成层鳞屑，犹如轻刮蜡滴（蜡滴现象） ，刮去银白色鳞屑可见淡红色透明薄膜（薄膜现象） ，剥去薄膜可见点状出血（Auspitz 征） 。形状：点滴、钱币、蛎壳状、花瓣状、疣状。部位：以四肢伸侧，特别是肘部、膝部、和骶尾部最常见，常呈对称性。头发可成束状发，甲受累多表现为“顶针状”凹陷。症状：痒。分期：进行期：皮疹不断增多、扩大，色鲜红，鳞屑较薄，周围有红晕。常有同形反
32、应（Koebner 现象） （旧皮损无消退，新皮损不断出现，皮损浸润炎症明显，周围可有红晕，鳞屑较厚，针刺、搔抓、手术等损伤可导致受损部位出现典型的银屑病皮损，称为同形反应，isomorphism） 。 ；稳定期：病情保持相对稳定，基本上无新疹出现，旧皮疹逐渐扩大，有较多较厚的鳞屑；消退期：先从躯干、上肢开始消退，头皮及下肢消退缓慢。银屑病组织病理学检查：寻常银屑病表现为角化过度伴角化不全，角化不全区可见 Munro 微脓肿，颗粒层明显减少或消失，棘层增厚，表皮突整齐向下延伸；真皮乳头上方棘层变薄，毛细血管扩张充血，周围课件淋巴细胞，中性粒细胞等浸润。红皮病型银屑病的病理变化主要为真皮浅层血管
33、扩张充血更明显，余与寻常型银屑病相似。脓疱型银屑病表现为 Kogoj 微脓肿。治疗：维 A 酸类药物适用于各型银屑病。DBP,VITD3 和角质促成剂。玫瑰糠疹：为一种覆有康庄鳞屑的玫瑰色斑疹、斑丘疹为典型皮损的炎症性、自限性皮肤病。与科萨奇 B 组病毒感染有关。常发生于躯干和四肢近端。临床特点：母版和子斑。扁平苔藓：是一种复发性炎症性皮肤病，典型皮损为多角形紫红色扁平丘疹，好发于四肢屈侧，黏膜常受累，病程慢性。组织病理特征性：角化过度，颗粒层增厚，棘层不规则增厚，表皮突呈锯齿状，基底细胞液化变性，真皮上部淋巴细胞呈带状浸润，真皮乳头层可见胶样小体及噬黑素细胞。特征性皮损：白色网状条纹（wic
34、kham）结缔组织病是一组病因未明、发病机制与免疫相关，累及多器官系统中疏松结缔组织的疾病。红斑狼疮是一种典型的自身免疫性结缔组织病，多见于 1540 岁女性。分型：1 盘状dle2 亚急性 scle3 系统性 sle4 亚型：深在性 lep，新生儿 nle，药物性 dilSLE 诊断标准(ARA,1997)1 蝶形红斑 2 盘状红斑 3 光敏感 4 口腔溃疡 5 关节炎 6 浆膜炎（胸膜炎或心包炎） 7 肾病表现：尿蛋白0.5g/d(或尿蛋白+)或有细胞管型 8 神经病变：癫痫发作或精神症状（除外由药物、代谢病引起）9 血液病变：溶血性贫血、白细胞4000/ul 或血小板100000/ul
35、10 免疫学异常：抗 dsDNA 抗体(+),或抗 Sm 抗体（+）,或抗心磷脂抗体（+） （包括抗心磷脂抗体、或狼疮抗凝物，或持续至少 6 个月的梅毒血清假阳性反应，三者中具备 1 项） 11ANA 阳性：除外药物性狼疮所致 *11 项中具备 4 项即可诊断 SLE皮肌炎分型：1 皮肌炎 2 多发性 3 儿童 4 无肌病性 5 合并其他结缔组织病 6 合并恶性肿瘤的皮肌炎。 皮肌炎的 临床表现 ： 、 皮肤表现 眶周紫红色斑 ： 以双上眼睑为中心的水肿性紫红色斑片，可累及面颊和头皮，具有很高的诊断特异性。 Gottron丘疹 ： 指关节、掌指关节伸侧的扁平紫红色丘疹，多对称分布，表面附 表面
36、附着糠状鳞屑 皮肤异色症 ： 部分患者面、颈、上胸躯干部在红斑鳞屑基础上逐渐出现褐色色素沉着、点状色素脱失、点状角化、轻度皮肤萎缩、毛细血管扩张等。 头皮、前胸 V 字区红斑，手背部和四肢伸侧糠状鳞屑红斑并伴瘙痒，甲红斑，雷诺现象、光敏感等。 、肌炎表现 主要累及横纹肌，亦可累及平滑肌，受累肌群的 无力、疼痛和压痛 。最常侵犯的肌群是 四肢近端肌群、肩胛带肌群、颈部和咽喉肌群 、伴发恶性肿瘤 、其他表现 不规则发热、消瘦、贫血皮肌炎的诊断依据：典型皮损对称性四肢近端肌群和颈部肌无力血清肌酶升高 肌电图为肌源性损害肌肉活检符合肌炎病理改变天疱疮（PEMPHIGUS ）是一组由表皮细胞松解引起的自
37、身免疫性慢性大疱性皮肤病。特点是在皮肤和黏膜上出现松弛性水疱或大疱。疱易破呈糜烂面；尼氏征阳性，组织病理为表皮内水疱，血清中和表皮细胞间存在 IgG 型的抗桥粒芯糖蛋白抗体（天疱疮抗体）天疱疮分型：1 寻常型（最常见和严重） 2 增值型 3 落叶型 4 红斑型 5 特殊类型：副肿瘤性，药物诱导性，IGA 型，疱疹样。大疱性类天疱疹与寻常型天疱疮鉴别要点（6 点）：大疱性类天疱疮好发于 中老年，为疱壁紧张的大疱或血疱、不易破裂、尼氏征阴性，粘膜损害少。好发于四肢躯干，组织病理为表皮下大疱。免疫病理检查见皮肤基底膜带 IgG 和/或 C3 呈线状沉积；寻常型天疱疮皮肤好发于中年，发生不易愈合的松驰
38、性水疱、大疱，容易破裂，遗留不易愈合的糜烂面，尼氏征阳性，可伴有口腔粘膜损害。组织病理显示表皮内水疱及棘层松解。免疫病理可见棘细胞间有 IgG、IgA、IgM 或 C3 网状沉积。间接免疫荧光检出血清中天疱疮抗体（抗桥粒芯糖蛋白抗体） ，好发于躯干四肢。鉴别诊断寻常型天疱疮 大疱性类天疱疮发病年龄青壮年 老年人临床特点薄壁松弛性大疱糜烂面大、不易愈合尼氏征阳性常有口腔粘膜损害厚壁张力性大疱糜烂面小、少、易愈合尼氏征多为阴性少有粘膜损害组织病理表皮内水疱疱内棘刺松解细胞表皮下疱，疱内、疱下真皮内有嗜酸性粒细胞浸润直接荧光棘细胞间 IgG 沉积 基底膜带 IgG 沉积间接荧光抗棘细胞间物质抗体 抗
39、基底膜带抗体预 后适当治疗多数可缓解 有自限性倾向，5-6 年广义的性病即与性有关的疾病。传统的概念里，性病不但包括由性接触引起的疾病，也包括了男女生殖器官本身的疾病，如男性的尿道炎、前列腺炎，女性的前庭大腺炎、外阴溃疡等；此外一些房室病也包含其中，如不孕、不育、血精、遗精等我国法定性病：1 淋病：淋病奈瑟菌； 2 梅毒：梅毒螺旋体； 3 尖锐湿疣：人类乳头瘤病毒（HPV） ；4 非淋菌性尿道炎：沙眼衣原体，解脲衣原体；5 软下疳：杜克雷嗜血杆菌；6性病性淋巴肉芽肿：沙眼衣原体；7 艾滋病：人类免疫缺陷病毒； 8 生殖器疱疹：单纯疱疹病毒；性病传播方式：1 性行为途径 2 间接接触途径 3 血
40、液和血液制品途径 4 母婴垂直途径 5 医源性途径 6 器官移植 7 其他：媒介昆虫、空气。食物和水。梅毒：感染梅毒螺旋体引起的，以阴部糜烂，外发皮疹，筋骨疼痛，皮肤起核而溃烂，神情痴呆为主要表现的传染病。传播途径：1、性接触传播 2、垂直传播 3、其他途径：冷藏 3 天以为的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可引起传染；少数患者可通过接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。分期：获得性梅毒（ 一期梅毒： 1主要变现为硬下疳和硬化性淋巴结炎； 二期梅毒：主要表现为 1 皮肤黏膜（梅毒疹，扁 2平湿疣，梅毒性脱发，黏膜损害） 、2 骨关节、3 眼、4 神经损害，5 多发性硬化性淋巴结炎和
41、 6 内脏梅毒； 三期梅毒：主要变现为皮肤粘膜损害 (1 结节性梅毒疹 2 梅毒性树胶肿 3 3近关节结节)，骨、眼、心血管、神经梅毒。 ）先天性梅毒（特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骨骼及感觉器官多尔心血管受累少）潜伏梅毒：有梅毒感染史，无临床症状或症状消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，脑脊液检查正常。实验室检查方法：可分为 TP 检查，梅毒血清检查和脑积液检查。脑脊液检查主要用于神经梅毒的诊断，包括白细胞计数，蛋白定量，VDRL，PCR 和胶体金试验。 治疗原则（一定要记住）原则:早期、足量、足程。首选青霉素。吉海反应：TP 被杀死后释放大量异种蛋白引起机体发生的急速超敏
42、反应。泼尼松可预防发生。非梅毒抗原血清试验（初筛）：1RPR-快速血浆反应素环状玻片试验 2USR-血清不加热反应素试验 3VDRL-性病研究实验室试验4TRUST-甲苯胺红不加热血清试验梅毒抗原血清试验： 1TPPA-梅毒螺旋体颗粒凝集试验2TPHA-梅毒血细胞凝集试验 3FTA-ABS-荧光梅毒螺旋体抗原吸收试验 4HS-IGM-FTA-ABS。淋病(Gonorrhea) 是淋病奈瑟菌（简称淋菌）引起的以泌尿生殖系统化脓性感染为主要表现的性传播疾病。分型：单纯性淋病（淋菌性尿道炎、淋菌性宫颈炎、淋菌性肛门直肠炎、淋菌性咽炎、淋菌性结膜炎） 、淋菌并发症（淋菌性前列腺炎、淋菌性精囊炎、淋菌性
43、附睾炎） 、播散性淋球菌感染。主要侵犯黏膜，治疗首选头孢曲松。淋病与非淋菌性尿道炎的鉴别诊断（5 点）:1淋病症状较重，发病较急。潜伏期 2-10天，尿急、尿频、尿痛、排尿困难症状严重，尿道分泌物量多，呈脓性，实验室检查可于分泌物中检出“革兰氏阴性双球菌” ，即可确诊；非淋的潜伏期为 1-3 周，尿道炎症状较淋病轻，病原体为衣原体、支原体、滴虫等感染引起，也是性传播性疾病之一，也有尿频、尿急、尿痛和尿道口分泌物，症状与淋病很像。2它们之间主要的区别在于淋病患者 尿道口有黄稠分泌物，而非淋菌性尿道炎患者尿道口仅有清稀分泌物。淋病淋球菌检查为阳性，而非淋菌性尿道炎淋球菌检查为阴性尖锐湿疣是由人类乳头瘤病毒引起的性传播疾病，常发生在肛门以及外生殖器等部位，主要通过性接触直接传染。 皮损：疣体常呈白色、粉红色或污灰色，表面易发生糜烂，有渗液、浸渍及破溃，尚可合并出血及感染。病毒：HPV6,11,16,18. 临床表现 1 尖锐湿疣2 亚临床感染，临床上不能辨认而醋酸白试验+3 潜伏感染：外观皮肤黏膜正常，醋酸白试验-，但局部可监测出 HPV。表皮细胞核周凹空细胞为特征性改变。生殖器疱疹：主要为 HSV-2
