1、物理诊断第二章现病史 （简答） 起病的情况与发病时间 主要症状的特点 病因与诱因 病情发展与演变 伴随症状 诊治经过 病程中的一般情况第四章1 稽留热 ：体温恒定地维持在 3940 度以上的高水平，达数天或数周。24 小时内体温波动范围不超过 1 度。常见于大叶性肺炎及伤寒高热期。弛张热 ：体温常在 39 以上波动幅度大，24 小时内波动范围超过 2，常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。2 全身性水肿按病因分 5 类 （可能填空）心源性水肿 1肾源性水肿 2肝源性水肿 3营养不良性水肿 4其他原因所致：如粘液性水肿、药物性水肿、经前期紧张综合征、特发性水肿等 53 心源性水肿与肾源
2、性水肿的鉴别 （简答）鉴别点 肾源性水肿 心源性水肿开始部位 脸部开始 足部开始 下行性 上行性 发展快慢 常迅速 较缓慢水肿性质 软而移动性大 比较坚实、移动性较小 伴随症状 其他肾脏病体征 心功能不全体征 如蛋白尿、血尿 如心脏增大4 黄疸一节 （选择）5 意识障碍不同程度的表现 （填空）嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷、谵妄第五章1 胸骨角 （英文） ：又称 louis 角。位于胸骨上切迹下约 5cm，由胸骨柄与胸骨体的连接处向前突起而成其两侧分别与左右第 2 肋软骨连接，为计数肋骨和肋间隙顺序的主要标志。胸骨角还标志支气管分叉、心房上缘和上下纵隔交界及相当于第5 胸椎的水平。2 管样呼吸音
3、名解：管样呼吸音又称异常支气管呼吸音，指在正常肺泡呼吸音分布区听到支气管呼吸音。3 胸部叩诊音 （包括哪些 简答）（1 ）浊音或实音：肺部大面积含气量减少的病变，如肺炎、肺不张、肺结核、肺梗死、肺水肿及肺硬化等；和肺内不含气的占位病变，如肺肿瘤、肺包虫或囊虫病，未液化的肺脓肿等；以及胸腔积液、胸膜增厚等病变；（2 ）过清音：肺张力减弱而含气量增多，如肺气肿。（3 ）鼓音：肺内空腔性病变如腔径大于 3-4cm，且靠近胸膜时，如空洞型肺结核、液化了的肺脓肿和肺囊肿等。4 呼吸音包括哪些 （正常异常 简答）正常呼吸音1气管呼吸音2支气管呼吸音3 支气管肺泡呼吸音4肺泡呼吸音四种正常呼吸音的特征比较见
4、表 256 及图 2 518。 （ 124 页）异常呼吸音1异常肺泡呼吸音(1)肺泡呼吸音减弱或消失(2)肺泡呼吸音增强(3)呼气音延长(4)断续性呼吸音(5)粗糙性呼吸音2异常支气管呼吸音(1)肺组织实变(2)肺内大空腔(3)压迫性肺不张3异常支气管肺泡呼吸音5 语音震颤的临床意义 （简答）减弱或消失：1、肺泡内含气量过多（肺气肿）2、支气管阻塞（阻塞性肺不张）3、大量胸腔积液或气胸 4、胸膜高度增厚粘连 5、胸壁皮下气肿 增强：1、肺泡内有炎症侵润，肺组织实变使语颤传导良好。 （大叶性肺炎实变期，肺阻塞）2、接近胸膜的肺内巨大空腔，声波在空洞内产生共鸣，尤其是当空洞周围有炎症侵润并于胸壁粘
5、连时，则更有利于声波传导，使语音震颤增强。 （空洞型肺结核、肺脓肿）6 干湿啰音的临床意义 （简答）干啰音见于气管支气管的炎症，痉挛及管腔狭窄；双侧广泛性干啰音见于支气管哮喘，慢性支气管炎心源性哮喘，花粉症，棉尘肺等；局限性经常性干啰音见于支气管内膜结核，早期肺癌，支气管肺炎等湿啰音见于支气管肺疾患及各种原因所致的左心衰竭、肺水肿等。肺部局限固定不变的湿性啰音，提示局部有病灶，如肺部炎症肺结核，肺梗死，支气管扩张症肺脓肿，肺癌继发感染等。两侧肺底部湿性啰音见于心功能不全导致肺淤血，支气管炎，支气管肺炎特发性肺间质纤维化等。双侧广泛性湿性啰音，见于急性肺水肿慢性支气管炎等。肺炎出现大水泡音，或肩
6、胛间区出现固定性细小湿性啰音多见于肺结核等。大水泡音，常见于昏迷患者严重的支气管扩张，肺结核空洞等。捻恨音见于早期肺结核肺炎早期、纤维性肺泡炎肺淤血等7 异常肺泡呼吸音临床意义 （简答）1)肺泡呼吸音减弱或消失胸廓活动受限，如胸痛、肋软骨骨化和肋骨切除等；呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈肌瘫痪和膈肌升高等；支气管阻塞，如阻塞性肺气肿、支气管狭窄等；压迫性肺膨胀不全，如胸腔积液或气胸等；腹部疾病，如大量腹水、腹部巨大肿瘤等。 2)肺泡呼吸音增强机体需氧量增加，引起呼吸深长和增快，如运动、发热或代谢亢进等；缺氧兴奋呼吸中枢，导致呼吸运动增强，如贫血等；血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸深长，如酸中毒等
7、。一侧肺泡呼吸音增强，见于一侧肺胸病变引起肺泡呼吸音减弱，此时健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸音增强。3)呼气音延长因下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄，如支气管炎、支气管哮喘等，导致呼气的阻力增加，或由于肺组织弹性减退，使呼气的驱动力减弱，如慢性阻塞性肺气肿等，均可引起呼气音延长。4)断续性呼吸音：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性呼吸音，因伴短促的不规则间歇，故又称齿轮呼吸音(cogwheel breathS01md)，常见于肺结核和肺炎等。必须注意，当寒冷、疼痛和精神紧张时，亦可听及断续性肌肉收缩的附加音，但与呼吸运动无关，应予鉴别。5)粗糙性呼吸音：为支气管黏膜轻度
8、水肿或炎症浸润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅所形成的粗糙呼吸音，见于支气管或肺部炎症的早期。8 三凹征 （填空）：上呼吸道部分阻塞患者，因气流不能顺利进入肺，故当吸气时呼吸肌收缩，造成肺内负压极度增高，从而引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷，称为三凹征。9 肺下界的标志性线 （填空）：锁骨中线第 6 肋间隙，腋中线第 8 肋间隙，肩胛线第 10肋骨水平。10 老年人漏斗胸、扁平胸、桶状胸特点漏斗胸：外型特征为前胸凹陷，肩膀前伸，略带驼背及一个突出的上腹、扁 平 胸 ： 为 胸 廓 呈 扁 平 状 ， 其 前 后 径 不 及 左 右 径 的 一 半 。 见 于 瘦 长 体 形 者 ， 亦
9、可 见于 慢 性 消 耗 性 疾 病 ， 如 肺 结 核 等 。桶状胸：胸 廓 前 后 径 与 左 右 径 几 乎 相 等 ， 呈 圆 桶 状 ， 肋 骨 斜 度 变 小 ， 肋 间 隙 增 宽 饱满 ， 腹 上 角 增 大 ， 为 桶 状 胸 。 见 于 肺 气 肿 病 人 ， 亦 可 见 于 老 年 人 或 矮 胖 体 型者11 酮症酸中毒 有何呼吸节律 （英文）间停呼吸，又称比奥呼吸（Biots 呼吸） 表现为有规律的呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，周而复始12 正常肺部叩诊音，正常胸部叩诊音 :轻音13 大水泡小水泡见于什么疾病大水泡音多见于支气管扩张、肺结核空洞、肺水肿及昏
10、迷等患者；中、小水泡音见于支气管肺炎、慢性支气管炎、肺间质纤维化等。14 胸膜摩擦音在什么部位最清楚前下侧胸壁15 大叶性肺炎 （病例）1.症状患者多为青壮年，起病多急骤，受寒、疲劳、酗酒常为其诱因，先有寒战，继而高热，体温可达 3940 ，常呈稽留热，咳嗽，咳铁锈色痰，患侧胸痛，常伴肺外症状，如头痛，乏力，腹胀，恶心，呕吐，纳差等。数日后体温可急骤下降，大量出汗，随之症状明显好转。青年，急性病程，寒战，高热（稽留热） ，咳嗽，咳铁锈色痰有诊断意义。2.体征患者呈急性热病容；颜面潮红，鼻翼扇动，呼吸困难，发绀，脉率增速，常有口唇疱疹。充血期病变局部呼吸动度减弱，语音震颤稍增强，叩诊浊音，并可闻
11、及捻发音。当发展为大叶实变时，语音震颤和语音共振明显增强，叩诊为浊音或实音，并可听到支气管呼吸音。如病变累及胸膜则可闻及胸膜摩擦音。当病变进入消散期时，病变局部叩诊逐渐变为清音，支气管呼吸音亦逐渐减弱，最后湿啰音亦逐渐消失，呼吸音恢复正常。肺部局限固定的湿啰音，肺实变体征（患侧呼吸运动减弱，触觉语颤增强，叩诊浊音或实音，支气管呼吸音及响亮的湿啰音）有诊断意义。16 慢性支气管炎并发肺气肿 （病例）1症状 主要表现为慢性咳嗽，冬季加剧，常持续 3 个月以上，晨间咳嗽加重伴咳白色黏液或浆液泡沫痰，量多，当合并感染时，则呈脓性。患者常觉气短，胸闷，活动时明显，并随病情进展而逐渐加重。2体征 早期可无
12、明显体征。急性发作时常可有散在的干、湿哕音，多于肺底听及，咳嗽后可减少或消失。哕音的量与部位常不恒定，合并哮喘者可听到较多的干哕音，并伴呼气延长。当有阻塞性肺气肿时，可见胸廓呈桶状，肋间隙增宽，呼吸动度减弱，语音共振减弱。双肺叩诊呈过清音，肺下界下降，并移动度变小。心浊音界缩小或消失，肝浊音界下移。肺泡呼吸音普遍性减弱，呼气相延长，双肺底时可听到湿哕音。17 第 1、 2 心音区别 （可能简答）S1 音调较 S2 低，时限较长，在心尖区最响； S2 时限较短，在心底部较响；S1 至 S2 的距离较 s2 至下一心搏 s1 的距离短。但是，在复杂的心律失常时，往往需借助于下列两点进行判别：心尖或
13、颈动脉的向外搏动与 S1 同步或几乎同步，其中利用颈动脉搏动判别 S1 更为方便；当心尖部听诊难以区分 s1 和 s2 时，可先听心底部即肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的 s1 与 S2 易于区分，再将听诊器体件逐步移向心尖部，边移边默诵 S1、S2 节律，进而确定心尖部的 S1 和 S2。18 房颤的听诊特点心律绝对不齐；第一心音强弱不等；脉率低于心率19 二尖瓣狭窄 （病例）【症状】 当失代偿期发生时，初为劳力性呼吸困难，随着病情发展，出现休息时呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸，甚至发生急性肺水肿。另外，多于活动或夜间睡眠时发生咳嗽，劳累时加重，多为干咳。咳嗽致支气管内膜微血管或肺泡
14、内毛细血管破裂时，有血丝痰；如咯出较大量鲜血，通常见于黏膜下支气管静脉破裂出血；急性肺水肿时多有大量粉红色泡沫状痰。如左心房明显扩张压迫食管，可引起吞咽困难；由于扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经致其麻痹引起声音嘶哑。【体征】1视诊:两颧绀红色呈二尖瓣面容，口唇轻度发绀，由于右心室增大心尖搏动可向左移位。若儿童期即有二尖瓣狭窄，因右心室肥大，心前区可有隆起。2触诊:心尖区常有舒张期震颤，患者左侧卧位时较明显。右心室肥大时，心尖搏动左移，并且胸骨左下缘或剑突下可触及右心室收缩期抬举样搏动。3叩诊:轻度二尖瓣狭窄者的心浊音界无异常。中度以上狭窄造成肺动脉段、左房增大，胸骨左缘第 2、3 肋间心浊音界
15、向左扩大，正常心腰消失，心浊音界可呈梨形。4听诊:局限于心尖区的低调、隆隆样、舒张中晚期递增型杂音，左侧卧位时更明显，这是二尖瓣狭窄最重要而又特征性的体征。窦性心律时，由于舒张晚期心房收缩促使血流加速，杂音于此期加强；心房颤动时，舒张晚期杂音可不明显；心尖区 S1 亢进，为本病听诊之第二个特征；部分患者于心尖区内侧可闻及一个紧跟 S2 后的高调、短促、响亮的二尖瓣开放拍击音(开瓣音)，提示瓣膜弹性及活动度尚好。开瓣音在 s2 后发生越早，提示左房压高和狭窄严重。如瓣叶钙化僵硬，则 S1 减弱和(或 )开瓣音消失；由于肺动脉高压，同时主动脉压力低于正常，两瓣不能同步关闭，所致 P2亢进和分裂；如
16、肺动脉扩张，肺动脉瓣区可有递减型高调叹气样舒张期早期 Graham Steell杂音，于吸气末增强；右室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第 4、5 肋间有收缩期吹风性杂音，于吸气时增强；晚期患者可出现心房颤动，心音强弱不等，心律绝对不规则，有脉搏短绌。20 主动脉关闭不全 （病例）【症状】症状出现较晚。可因心搏量增多有心悸、心前区不适、头部搏动感、体位性头晕等症状。存在心肌缺血时可出现心绞痛，病变后期有劳力性呼吸困难。【体征】1视诊心尖搏动向左下移位，部分重度关闭不全者颈动脉搏动明显，并可有随心搏出现的点头运动。2触诊心尖搏动移向左下，呈抬举样搏动。有水冲脉及毛细血管搏动等。3叩诊心界向左下增
17、大而心腰不大，因而心浊音界轮廓似靴形。4听诊主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样、递减型、舒张期杂音，向胸骨左下方和心尖区传导，以前倾坐位最易听清。重度反流者，有相对性二尖瓣狭窄，心尖区出现柔和、低调、递减型舒张中、晚期隆隆样杂音(Austin F1int 杂音)，系主动脉瓣关闭不全时回流血液限制二尖瓣开放所致。周围大血管可听到枪击声和 Duroziez 双重杂音。21 水冲脉 ：脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落，故名水冲脉。是由周围血管扩张或存在分流、分流所致。前者常见于甲状腺功能亢进、严重贫血、脚气病等，后者见于主动脉瓣关闭不全, 先天性心脏病动脉导管未闭、动静脉瘘。交替脉 ：交替脉是指脉律正常而脉搏
18、强弱交替出现的一种病理现象. 常见于高血压性心脏病、急性心肌梗死和主动脉瓣关闭不全等.奇脉 : 是指吸气时脉搏显著减弱或消失. 心脏压塞或心包缩窄检验诊断1 核左移 ：周围血中出现不分叶核粒细胞 (包括杆状核粒细胞、晚幼粒、中幼粒或早幼粒细胞等)的百分率增高(超过 5) 时，称为核左移。常见于感染，特别是急性化脓性感染、急性失血、急性中毒及急性溶血反应等。白血病和类白血病反应，也可出现核极度左移现象。核右移 ：周围血中若中性粒细胞核出现 5 叶或更多分叶，其百分率超过 3者，称为核右移。主要见于巨幼细胞贫血及造血功能衰退，也可见于应用抗代谢药物，如阿糖胞苷或 6 一巯基嘌呤等。在炎症的恢复期，
19、可出现一过性核右移。如在疾病进展期突然出现核右移的变化，则表示预后不良。2 中性粒细胞形态异常 （选择）1)中性粒细胞的中毒性改变：在严重传染性疾病(如猩红热)、各种化脓性感染、败血症、恶性肿瘤、中毒及大面积烧伤等病理情况下，中性粒细胞可发生下列中毒性和退行性变化。细胞大小不均中毒颗粒空泡形成杜勒小体核变性2)巨多分叶核中性粒细胞：细胞胞体较大，直径达 1625 肚 m，核分叶过多，常超过 5 叶以上，甚至在 10 叶以上，核染色质疏松。多见于巨幼细胞贫血或应用抗代谢药物治疗后。3)棒状小体(auer bodies)：为白细胞胞质中出现红色细杆状物质，一个或数个，长约 16 肚 m，故称为棒状
20、小体。棒状小体一旦出现在细胞中，就可 拟诊为急性白血病。棒状小体在鉴别急性白血病类型时有重要价值。急性淋巴细胞白血病无此种小体，而在急性粒细胞白血病和急性单核细胞白血病时，则可见到。4)其他：系与遗传有关的异常形态变化。PelgerHuet 畸形：也称家族性粒细胞异常，表现为成熟中性粒细胞核先天性分叶异常，核畸形，如肾形、哑铃形、夹鼻眼镜形、花生形等，常为常染色体显性遗传性疾病，也可发生于某些感染、白血病和骨髓增生异常综合征等。(ChediakHigashi 畸形：是常染色体隐性遗传性疾病，骨髓和血涂片的各期粒细胞中含有数个至数十个直径为 25 肚 m 的包涵体，呈淡紫红色或蓝紫色颗粒。患者易
21、感染，常伴白化病。AlderReilly 畸形；其特点是在中性粒细胞内含有巨大深染嗜天青颗粒，患者常伴有脂肪软骨营养不良或遗传性粘多糖代谢障碍。May Hegglin 畸形：患者粒细胞终身含有淡蓝色包涵体，形态与 D6hle 小体相似，但常较大而圆；除中性粒细胞外，其他粒细胞，甚至巨核细胞中也能见到。3 肾小球滤过率 ：正常成人每分钟流经肾脏的血液量为 12001400ml，其中血浆量为600800mlmin，有 20的血浆经肾小球滤过后，产生的滤过液(原尿)约为120160mlmin，此即单位时间内 (分钟) 经肾小球滤出的血浆液体量，称为肾小球滤过率内生肌肝清除率 ：肾单位时间内把若干毫升
22、血液中的内在肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率4 尿素的临床意义 （简答）BuNcr(单位为 mgdI)的意义 器质性肾衰竭，BuN 与 Cr 同时增高，因此 BuNcr10：1 。肾前性少尿， 。肾外因素所致的氮质血症，BuN 可较快上升，但血 cr 不相应上升，此时 BUNCr 常10：1。5 白蛋白变化的临床意义 （简答）肝细胞损害影响总蛋白与清蛋白合成：常见肝脏疾病有亚急性重症肝炎、慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、肝癌等，以及缺血性肝损伤、毒素诱导性肝损伤。清蛋白减少常伴有 y 球蛋白增加，清蛋白含量与有功能的肝细胞数量呈正比。清蛋白持续下降，提示肝细胞坏死进行性加重，预后不良；治疗
23、后清蛋白上升，提示肝细胞再生，治疗有效。血清总蛋白171mol I。 ，但342mol L 为重度黄疸。在病程中检测可以判断疗效和指导治疗。8 急性病毒性肝炎的临床意义ALT 与 AST 均显著升高，可达正常上限的 2050 倍，甚至 100 倍，但 ALT 升高更明显。通常 ALT300UL、AST200UL，AI TAST1 ，是诊断急性病毒性肝炎重要的检测手段。在肝炎病毒感染后 12 周，转氨酶达高峰，在第 3 周到第 5 周逐渐下降，ALT AST 比值逐渐恢复正常。但转氨酶的升高程度与肝脏损伤的严重程度无关。在急性肝炎恢复期，如转氨酶活性不能降至正常或再上升，提示急性病毒性肝炎转为慢
24、性。急性重症肝炎时，病程初期转氨酶升高，以 AsT 升高显著 ，如在症状恶化时，黄疸进行性加深，酶活性反而降低，即出现“胆酶分离”现象，提示肝细胞严重坏死，预后不佳。9 肝癌酶的变化 GGT 增高（-谷氨酰转移酶）10 GHb 水平 反应近 2-3 个月的平均血糖水平11 诊断糖尿病具有糖尿病症状，FPG7 0mmolL。oGTT 血糖峰值 111mmolL，oGTT 2hPG111mmolL。具有临床症状，随机血糖111mmolL ，且伴有尿糖阳性者。临床症状不典型者，需要另 1d 重复检测确诊，但一般不主张做第 3 次()GTT。12 脂蛋白（ ） 诊断动脉粥样硬化的独立危险因子13 乳酸
25、脱氢酶的顺序LD2LD1LD3LD4LD514 诊断心梗最特异指标 ：肌钙蛋白15 渗出液漏出液区别 （简答）漏出液 渗出液原因 非炎症所致 炎症肿瘤化学或物理性刺激外观 淡黄浆液性 不定可为血性脓性乳糜性透明度 透明或微混 多混浊比重 低于 1.018 高于 1.018凝固 不自凝 能自凝粘蛋白定性 阴性 阳性蛋白定量 30g/L葡萄糖定量 与血糖相近 常低于血糖水平细胞计数 常500,000,000/1细胞分类 以淋巴细胞间皮细胞为主 根据不同病因分别以中性粒细胞或淋巴细胞为主细胞学检测 阴性 可找到病原菌16 镜下血尿与肉眼血尿 。每升尿液中含血量超过 1ml，即可出现淡红色，称肉眼血尿
26、。如尿液外观变化不明显，离心沉淀后，镜检时每高倍镜视野红细胞平均大于三个称为镜下血尿17 柏油样便 （名解）：上消化道或小肠出血并在肠内停留时间较长则因红细胞破坏后血红蛋白在肠道内与硫化物结合形成硫化亚铁，使便成黑色更由于附有粘液而发亮累死柏油18 左右室大 心电图 左室肥大诊断标准 1电压 Ri=1.8mv1.5mvRavl=2.3mv1.2mvRi+S3=4.6mv2.5mvRv5=3.4mv2.5mvRv5+Sv1=6.3mv4.0mv2电轴偏左3QRS 时间=0.10s4ST-T 改变右室肥大诊断标准1V1 导联 RS1， aVR：Rq 或RS1。2Rv1=1.5mv1.0mv Rv1+Sv5=3.4mv1.2mv3.电轴右偏 心脏顺时针转位V6：R/S=14 ST-T 改变
