1、甘油三酯:（Triglyceride，缩写 TG）是长链脂肪酸和 甘油形成内含量最多的脂类，大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量，同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成，在脂肪组织中贮存。分子量设与甘油反应生成甘油三酯的酸为 X 分子量为 a 所以 甘油三酯的分子量就为 92+3a-31892 是甘油的分子量，-318 是脱去三个水的分子量 英文名称： DIGLYCERYL MONOSTEARATE英文同义词：EMALEX STG;EMALEX KTG;EMALEX LIP;EMALEX C-50;EMALEX CG-4;EMALEX TS-8;EMALEX PR-3;EMALE
2、X PS-1;EMALEX PC-6;EMALEX PC-7中文名称： 辛酸/癸酸/硬脂酸甘油三酯中文同义词：辛酸/癸酸/硬脂酸甘油三酯CBNumber: CB0719155分子式： C18H37NO3分子量： 315.49128CAS 538-24-9号：英文名称： TRILAURIN英文同义词：LAURIN;TRILAURIN;Dynasan 112;laurin,tri-;Laurin,tri-;TRIHEPTANION;TRIDODECANOIN;TRILAURIN(RG);Trilaurin,98%;TRIDODOECANOIN中文名称： 甘油三酯中文同义词：月桂脂；三月桂精；甘油三
3、酯；月硅酸甘油酯；三月桂酸甘油酯；甘油三月桂酸酯；1,2,3-丙三醇三（十二烷酸）酯CBNumber:CB0418166分子式：C39H74O6分子量：639MOL File:538-24-9.mol什么是甘油三酯 1 甘油三酯是被储藏起来的热量源。如同其名称一样，甘油三酯是人体的脂肪成分，如果以猪肉或牛肉为例，那么甘油三酯就是白色的肥肉部位。皮下脂肪就是甘油三酯所蓄积而成的。甘油三酯是由三分子脂肪酸与一分子甘油结合而成的，一般情况下会成为脂肪酸的贮藏库，根据身体所需会被分解。 被分解后的脂肪酸会被作为我们生命活动的热量源来加以利用。从甘油三酯中脱离的脂肪酸便是游离脂肪酸，是一种能够迅速用于生
4、命活动的高效热量源。 此外，皮下脂肪还有保持的体温、保护身体免受寒冷袭击的类似隔热材料的功能，以及保护身体免受外来袭击的缓冲材料的功能。 也就是说，甘油三酯在人类进化的过程中，为适应严酷的自然以求生存下来发挥了重要的作用。但是，在拥有舒适的环境与丰富食用材料的现代生活中，甘油三酯却面临着愈加过剩蓄积的危险。 化学组成TG 又称 中性脂肪，由 3 分子脂肪酸和 1 分子甘油酯化而成，是体内能量的主要来源。TG 处于脂蛋白的核心，在血中以脂蛋白形式运输。除 TG 外，外周血中还存在甘油二酯、甘油一酯（两者总和不足 TG 的 3%）和游离甘油（FG ） 。各种脂蛋白中，乳糜微粒（CM ） 、极低密度
5、脂蛋白（ VLDL）及其残粒被 TG 含量高，被统称为富含 TG 脂蛋白（TRL） ，也称残粒样脂蛋白（RLP ） 。越来越多的临床与实验证据提示，TRL 在 AS 病因学中扮演重要角色，可能作用于 AS 病变早期。 分解代谢脂肪组织中的甘油三酯在一系列脂肪酶的作用下，分解生成甘油和脂肪酸，并释放入血供其它组织利用的过程，称为脂动员。 在这一系列的水解过程中，催化由甘油三酯水解生成甘油二酯的甘油三酯脂肪酶是脂动员的限速酶，其活性受许多激素的调节称为激素敏感脂肪酶(hormone sensitive lipase，HSL)。胰高血糖素、肾上腺素和去甲肾上腺素与脂肪细胞膜受体作用，激活腺苷酸环化酶
6、，使细胞内 cAMP 水平上升，进而激活cAMP 依赖蛋白激酶，将 HSL 磷酸化而活化之，促进甘油三酯水解，这些可以促进脂动员的激素称为脂解激素(lipolytic hormones） 。胰岛素和前列腺素等与上述激素作用相反，可抑制脂动员，称为抗脂解激素(antilipolytic hormones） 。 脂动员生成的脂肪酸可释放入血，与白蛋白结合形成脂酸白蛋白运输至其它组织被利用。但是，脑及神经组织和红细胞等不能利用脂肪酸，甘油被运输到肝脏，被甘油激酶催化生成3-磷酸甘油，进入糖酵解途径分解或用于糖异生。脂肪和肌肉组织中缺乏甘油激酶而不能利用甘油。 合成代谢人体可利用甘油、糖、脂肪酸和甘油
7、一酯为原料，经过磷脂酸途径和甘油一酯途径合成甘油三酯。 甘油一酯途径以甘油一酯为起始物，与脂酰 CoA 共同在脂酰转移酶作用下酯化生成甘油三酯。 磷脂酸途径磷脂酸即 3 磷酸-1,2-甘油二酯，是合成含甘油脂类的共同前体。糖酵解的中间产物类磷酸二羟丙酮在甘油磷酸脱氢酶作用下，还原生成 -磷酸甘油（或称 3-磷酸甘油） ；游离的甘油也可经甘油激酶催化，生成 -磷酸甘油（因脂肪及肌肉组织缺乏甘油激酶，故不能利用激离的甘油） 。-磷酸甘油在脂酰转移酶（acyl transferase）作用下，与两分子脂酰 CoA 反应生成 3-磷酸。1,2 甘油二酯即磷脂酸（phosphatidic acid） 。
8、此外，磷酸二羟丙酮也可不转为 -磷酸甘油，而是先酯化，后还原生成溶血磷脂酸，然后再经酯化合成磷脂酸。 甘油三酯代谢过程磷脂酸在磷脂酸磷酸酶作用下，水解释放出无机磷酸，而转变为甘油二酯，它是甘油三酯的前身物，只需酯化即可生成甘油三酯。 甘油三酯所含的三个脂肪酸可以是相同的或不同的，可为饱和脂肪酸或不饱和脂肪酸。 甘油三酯的合成速度可以受激素的影响而改变，如胰岛素可促进糖转变为甘油三酯。由于胰岛素分泌不足或作用失效所致的糖尿病患者，不仅不能很好利用葡萄糖，而且葡萄糖或某些氨基酸也不能用于合成脂肪酸，而表现为脂肪的氧化速度增加，酮体生成过多，其结果是患者体重下降。此外，胰高血糖素、肾上腺皮质激素等也
9、影响甘油三酯的合成。 编辑本段分布不同的组织细胞中甘油三酯的合成各有特点，下面主要讨论肝脏、脂肪组织和小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯的特点。 肝脏肝脏可利用糖、甘油和脂肪酸作原料，通过磷脂酸途径合成甘油三酯。脂肪酸的来源有脂动员来的脂肪酸，由糖和氨基酸转变生成的脂肪酸和食物中来的外源性脂肪酸（食物中脂肪消化吸收后经血入肝的中短链脂肪酸，乳糜微粒残余颗粒中脂肪分解生成的脂肪酸） 。 肝细胞含脂类物质约 4-7%，其中甘油三酯约占 1/2，甘油三酯含量过高会引起脂肪肝，正常情况下，肝脏合成的甘油三酯和磷脂、胆固醇、载脂蛋白一起形成极低密度脂蛋白，分泌入血。若磷脂合成障碍或载脂蛋白合成障碍就会影响甘油
10、三酯转运出肝，引起脂肪肝。另外，若进入肝脏的脂肪酸过多，合成甘油三酯的量超过了合成载脂蛋白的能力，也可引起脂肪肝。脂肪组织脂肪组织甘油三酯的合成与肝脏基本相同，二者的区别是脂肪组织不能利用甘油，只能利用糖分解提供的 -磷酸甘油；脂肪组织能大量储存甘油三酯。 小肠粘膜上皮细胞小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯有两条途径。在进餐后，食物中的甘油三酯水解生成游离脂肪酸和甘油一酯。吸收后经甘油?酯途径合成甘油三酯。这些甘油三酯参与乳糜微粒的组成。这一途径是小肠粘膜甘油三酯合成的主要特点。而在饥饿情况下，小肠粘膜也能利用糖、甘油和脂肪酸作原料，经磷脂酸途径合成甘油三酯，这一部分甘油三酯参与极低密度脂蛋白组成。
11、此时的合成原料和过程又类似于肝脏。 编辑本段高甘油三酯血症高甘油三酯血症是一种异族性甘油三酯蛋白合成和降解障碍。 正常的甘油三酯水平：儿童l00mg/dL（1.13mmol/L） ，成人150mg/dL（1.7mmol/L ） 临界性高甘油三酯血症：250500mg/dL（2.83-5.65mmol/L） 明确的高甘油三酯血症：大于 500mg/dL（5.65mmol/L） 生理：主要含有脂蛋白的甘油三酯为乳糜微粒：在进食后状态下，由肠道吸收饮食中的脂肪 极低密度脂蛋白（VLDL）：在空腹状态下，由碳水化合物及脂肪酸在肝内进行内源合成 中等密度脂蛋白（IDL）：由乳糜微粒和 VLDL 降解形成
12、 分型基于脂蛋白类型的不同，分为下列类型 型：乳糜微粒明显升高，表现为高甘油三酯血症和轻度升高的胆固醇。常出现在儿童期。临床常伴发由胰腺炎、肝脾肿大、发疹性黄瘤和视网膜脂血症引起的腹痛。不增加动脉粥样硬化的危险，病因可为原发（常染色体隐性）也可为继发，如 SLE、 球蛋白发育不良 A 型：低密度脂蛋白 升高伴有高胆固醇，参见高胆固醇血症 B 型： LDL 及 VLDL 升高，伴有高胆固醇及高甘油三酯。动脉粥样硬化危险高。原发病包括几种遗传疾病，继发原因包括甲状腺功能低下、肝肾疾病、卟啉症、多发性骨髓瘤 型：IDL 升高（血 脂蛋白异常） ，表现为高胆固醇、高甘油三酯，多数原发性病人为脱辅基蛋白
13、 Ez 纯合子异常，继发原因为甲状腺功能低下和 球蛋白发育不良 型：VLDL 升高，伴有高甘油三酯和轻度升高的胆固醇。某些情况下，动脉粥样硬化危险增加 型：乳糜微粒及 VLDL 升高，伴有明显增高的甘油三酯和高胆固醇，因 LPL 或 apo-C 缺陷造成常染色体隐性，动脉粥样硬化危险增加 高甘油三酯血症的治疗通常，对于仅血甘油三酯含量增高2，而胆固醇含量正常的患者，应改变饮食结构，控制体重。另外还要戒烟，适当参加体力活动或运动。 高甘油三酯血症治疗阶段，在饮食方面，应该减少脂肪酸和胆固醇的摄入，限制饮酒。每日摄入的脂肪应控制在总热量的 30%以下，其中饱和脂肪酸控制在 7%以下。对高甘油三酯血
14、症患者而言，少量饮酒也可以导致血清甘油三酯水平的明显升高，所以要限制饮酒。 肥胖时，机体对游离脂肪酸的动员利用减少，血中游离脂肪酸水平上升，导致血清中甘油三酯水平升高，而减轻体重可以使肥胖患者血清甘油三酯水平下降。 运动和体力活动可以使甘油三酯水平明显下降。因此，高甘油三酯血症患者也应进行长期、规则的体育锻炼或体力劳动。当血清甘油三酯水平升高合并有导致动脉粥样硬化的脂质紊乱如家族性复合型高脂血症时，应该采用药物治疗。在药物的选择方面，可以选用烟酸或烟酸的衍生物，如乐脂平。对血清甘油三酯水平极度升高的患者，可以使用纤维酸衍生物或烟酸来治疗。 甘油三酯偏高的饮食注意（1）保持理想体重，限制总热能摄
15、入.体重超重或肥胖者，应通过限制主食摄入的办法来达到减肥目的，一般应吃八分饱.减肥时应遵循循序渐进的原则，逐渐减重，切不可操之过急. （2）碳水化合物在总热能中以占 4560%为宜，尽量避免食用白糖，水果糖和含糖较多的糕点及罐头等食品. （3）胆固醇每日摄入量应控制在 300 毫克以下.食物选择控制上可比高胆固醇血症患者略为放松. （4）在控制总热能摄入量的前提下，脂肪的热能比不必限制得过低，可占热能的 2530%，但应注意勿过多摄入动物性脂肪.每天油脂用量大约 50 克，植物油应占食用油的大部分. （5）多吃蔬菜，水果，粗粮等含纤维较多的食物，有利于降血脂和增加饱腹感。 注意 上述分级只是为了说明此种疾病，很少涉及到遗传性和发病机理。血浆脂蛋白在任何个体中都是随时间变化的，这是一种可以预计到的现象，因为在 VLDL 和 LDL 的代谢和饮食对 VLDL 的作用之间存在有前体 -生成物这样的关系同一种疾病可导致多种不同的脂蛋白模式，而多种疾病又可引起同一种脂蛋白表型。 诊断标准目前，国内一般以成年人空腹血清总胆固醇超过 5.72 毫摩尔/升，甘油三酯超过 1.70 毫摩尔/ 升，诊断为高脂血症。将总
