1、 一、内分泌1.协调作用：指两种或两种以上的激素在某方面相同或相似的作用，使效果更佳明显，如甲状腺激素和生长激素多能促进生长发育的作用。2.允许作用：某些激素不对细胞或器官产生直接作用，但它的存在可使另一种激素的效果明显增强，如皮质醇对于去甲肾上腺素收缩血管的作用。3.长反馈：指性激素（雌、雄、孕激素）反馈调节下丘脑神经元及垂体促性腺细胞。4.下丘脑调节肽：是指下丘脑促垂体区肽能神经元分泌，主要调节垂体活动肽类激素的总称，如促.释放激素。5.Wolff-Chaikff 效应：当外源性碘增加时，T3、T4 合成增加，但碘超过一定限度时，T3、T4 的合成不增加反而明显下降，这种过量的碘所产生的抗
2、甲状腺效应称、 、 、 、 、 。6.应激反应：当机体受到各种伤害性刺激时，血液中促肾上腺皮质激素 ACTH 浓度和糖皮质激素浓度急剧升高，产生一系列非特异性全身反应，称应激反应。7.应急反应：当机体受到各种伤害性刺激时，机体交感神经兴奋，血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素浓度急剧增加，即交感肾上腺髓质系统作为一个整体被动员起来的全身性反应，称、 、 、 、 。8.肾上腺在应激过程中会发生哪些变化？有何生理意义？答：下丘脑腺垂体肾上腺接收到刺激后分泌促糖皮质激素释放激素，使腺垂体分泌促糖皮质激素增加，作用于肾上腺，使糖皮质激素分泌增加，引起机体一系列生理和心理反应，如：心率加快、呼吸加快、血糖升高
3、等，同时出现紧张、恐慌等、悲伤。意义：增加人体对伤害刺激的耐受能力，提高生存能力。9.参与血糖调节的激素主要有哪些？各有何调节作用？答：生长激素抑制外周组织对葡萄糖的摄取利用，减少葡萄糖的消耗，使血糖升高。甲状腺激素促进小肠对葡萄糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成和外周组织对糖的利用，加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇、生长激素升血糖作用。糖皮质激素促进糖异生，加强肝糖原储存；降低外周组织对胰岛素的反应，抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用，使血糖升高。肾上腺素加强糖原分解，升血糖。胰高血糖素促进肝糖原分解和糖异生，促脂肪氧化分解，促蛋白质分解并抑制其合成，使氨基酸进入肝细胞，经糖异生变为肝糖原。
4、胰岛素促进全身组织对糖的摄取利用；加速肝糖原、肌糖原的转化并储存，促葡萄糖转变为脂肪；抑制糖原分解，降血糖。二、细胞基本功能1.电压门控通道：由膜两侧电位差变化一起闸门开关的离子通道，如神经纤维上的 Na、K离子通道。2.跨膜信号传导：各种刺激信号通过改变靶细胞膜上的蛋白质构型，从而引起靶细胞功能改变的过程。3.去极化：使电极极化降低的现象。4.内向电流：指正离子由细胞膜外向细胞内流动，负离子由细胞膜内向细胞外流动，增加细胞内正电荷，促使膜电位去极化。5.电化学驱动力：一般自然界会向电化学低的方向发展，两者间的电化差，称、 、 、 。6.K 离子平衡电位：K 由膜内向膜外易化扩散产生的外正内负
5、的电场力与 K 跨膜浓度势能相等时，膜内外的电位差称、 、 、 、 。7.阈电位：能触发动作单位的膜电位临界值。8.量子释放：一个突触小泡中所含的 ACh，被称为一个量子。突触前膜释放 ACh 是以突触小泡为单位的释放，也称为量子释放。9.举例说明何为原发性主动转运与继发性主动转运？答：原发性主动转运：细胞直接利用代谢的能量将物质逆浓度差或逆电位差转运的过程称为原发主动转运。如：当细胞内 Na 离子浓度升高或细胞外 K 离子浓度降低时，Na 泵被激活， 亚单位上结合的 ATP 分解为 ADP，ATP 分解释放的能量用于将 3 个 Na 转运到细胞外，2K 离子转到细胞内。继发性主动转运：有些物
6、质主动转运所需的能量不是直接由 ATP 分解供给，而是利用原发性主动转运建立的离子浓度差，在离子浓度差扩散的同时将其他物质逆浓度差或电化学差进行的跨膜转运，这种间接利用 ATP 能量的主动转运称为继发性主动转运。如：小肠上皮细胞的 Na葡萄糖联合转运、心肌细胞的 NaCa 交换。10.用哇巴因抑制钠泵活动后，神经纤维的静息电位和动作电位有何变化，为什么？答：静息电位绝对值变小，动作电位幅度变小。钠泵工作时将 3 个 Na 转到细胞外，2个 K 转到细胞内，细胞内产生一个负电荷，抑制钠泵时细胞内产生一个正电荷，古静息电位变小。静息电位变小，钠离子内流驱动力变小，故动作电位幅度变小。11.试比较神
7、经纤维生物电的类型、产生的机制、特点及其生理学意义？答：无髓神经纤维与有髓神经纤维无髓神经纤维：动作电位在无髓神经纤维上依次传导，兴奋部位与邻近未兴奋部位之间形成局部电流。有髓神经纤维：动作电位在有髓神经纤维上跳跃式传导，兴奋的郎飞结与相邻的安静梁飞结之间形成局部电流。有髓神经纤维的传导只发生在郎飞结，不仅提高了传导速度，而且减少了能量消耗。12、细胞外 K 或 Na 离子浓度的改变对单根神经纤维静息电位和动作电位各有何影响？答：静息电位的形成与 K 离子外流有关，K 离子外流的动力为膜两侧 K 离子的浓度差，阻力为膜两侧的电位差。如果膜外 Na 离子浓度降低，电位差降低， K 离子外流阻力降
8、低，K 平衡电位会增大，静息电位绝对值升高。动作电与 Na 离子内流有关，膜外 Na 离子降低，内流动力降低，动作电位的降低。细胞外 Na 离子浓度升高：静息电位值降低，动作电位峰值变大。降低：静息电位值升高，动作电位峰值降低。细胞外 K 离子浓度增高：静息电位值降低，动作电位不变。降低：静息电位值升高，动作电位不变。13.简述阈下刺激对单根神经纤维膜电位的影响。答：单个阈下刺激不能触发动作电位，但也会引起少量 Na 离子内流，从而产生较小的除级，但不能远距离传播。但是多个阈下刺激产生的局部电位叠加，可能是膜除级达到阈电位产生动作电位。14.兴奋是怎样从运动神经传到骨骼肌的？美洲箭毒、新斯的明
9、、有机磷农药对神经骨骼肌接头处的新房传递各有什么影响？答：神经肌接头处的信息传递是*电化电*的过程。神经肌接头处的兴奋引起 Ca 离子电压门控通道开放，Ca 顺浓度梯度内流，升高的 Ca 可启动突触小泡出胞过程，使化学物质 Ach 释放到神经接头间隙，引起总板电位的关键是 Ach 和受体 NAChRE 结合，离子通道开放，Na 离子内流，K 离子外流，使总板膜发生去极化。美洲箭毒与乙酰胆碱竞争结合位点接头传递受阻，有机磷农药和新斯的明使乙酰胆碱不能及时水解，大量堆积，导致肌肉颤动。15.何谓骨骼肌的兴奋收缩藕联，简述其过程。答：肌细胞的兴奋不能直接引起收缩，将骨骼肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起
10、来的中介过程，称为兴奋收缩藕联。过程：1.骨骼肌动作电位，横管膜上的电压敏感 L 型 Ca 离子通道激活。2.终池中的Ca 离子释放入细胞质，Ca 离子浓度达到静息时 100 倍，引起肌肉收缩。3.Ca 离子浓度升高激活肌浆网膜上的钙泵，Ca 离子被回收到肌浆网，细胞质 Ca 离子浓度降低，出现肌肉舒张。16.前、后负荷对骨骼肌收缩效能各有何影响？为何在最适初长度是骨骼肌的收缩力量最强？答：前负荷：其他条件不变，逐渐增加前负荷，测定肌张力的变化，在一定范围内，肌肉收缩的张力与收缩肌肉的初长度呈正比关系，超出一定范围，则成反比关系。后负荷：前负荷不变的条件下，改变后负荷时肌肉收缩张力和肌肉缩短的
11、速度变化绘成的坐标图，称张力速度曲线。二者大致呈反比关系。随着后负荷的增大，收缩张力增加而收缩速度减小。 因为在最适初长度时不仅全部横桥都发挥作用，而且肌丝间的相互关系也最适合于横桥的活动，因而能产生最大的收缩力。三、 血液血环1.射血分数：搏出量占心室舒张末期容量的百分比。2.心指数：心输出量与体表面积的比值，以每平方米体表面积计算的心输出量称心指数。3.等长调节：通过改变心肌收缩力调节心脏泵血，心肌细胞初长度不变。4.异长调节：通过改变心肌初细胞长度调节心脏泵血，心肌细胞初长度改变。5.心肌收缩能力：心肌不依赖前后负荷的情况下，能改变其力学活动的一种内在特性称为心肌的收缩能力。6.心室功能
12、曲线：以心室舒张末期容积或充盈压为横坐标，博出量（或博出功）为纵坐标，将两者关系绘成的曲线称为、 、 、 、 。7.钙触发钙释放：8.慢反应细胞：心脏去极化慢，传导速度慢的细胞，如窦房结、房室交界区细胞属于慢反应细胞。9.平均动脉压：一个心动周期中各瞬间动脉压的平均值。10.外周阻力：外周血管对血流的阻力。11.微循环：指微动脉经毛细血管网到微静脉之间的血液循环。12.压力感受性反射：指颈动脉窦和主动脉压力感受性反射。当血压升高时，这一反射过程使血压降低，又称减压反射。13.简述心脏泵血功能的指标及其意义。答：1.每博量和射血分数 在心室收缩功能减弱而心室腔异常增大的病人，其博出量可能与正常人
13、无明显差别，但射血分数明显下降。2.每分输出量和心指数 静息是男性的心输出量高于女性，情绪激动和剧烈运动时心输出量高于静息时。心指数用于评定不同身高和体重的个体的新功能。3.心脏做功量 在不同动脉压的条件下，心脏射出相同的血量所消耗的能量或做功是不同的。4.心力储备 包括博出量储量和心率储备14.通过心室功能曲线讨论前负荷多博出量的影响及机制。答：从心室功能曲线看 在增加前负荷（初长度）时，心肌收缩力加强，博出量增多。机制：前负荷增加心室舒张末期容积增加心肌细胞初长度增加心肌细胞收缩强度增加博出量增加以适应静脉回流的变化，又称异长调节。15.通过画图说明心室肌细胞，窦房结细胞，浦肯野细胞的动作
14、电位即其形成的机制。答：心室肌细胞动作电位0 期：去极化，Na 离子内流1 期：快速复极化初期，K 离子外流2 期：平台期，Ca 离子内流，K 离子内流3 期：快速复极化末期，K 离子外流4 期：静息期，Na 泵恢复窦房结 P 细胞动作电位0 期：Ca 离子内流3 期：K 离子外流4 期：K 离子外流减少， Na 离子内流增加，Ca 离子内流浦肯野细胞动作电位03 期同心室肌细胞4 期：Na 离子内流加强，K 离子外流减弱16.心室肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性发生了哪些变化？简述其特点及其生理学意义。答：1.绝对不应期和有效不应期 03 期复极至膜电位55mV 时，Na 离子通道失活，不产生任
15、何除级反应，称绝对不应期。膜电位55mV 复极到60mV 时，少量 Na离子通道复活，刺激可引起局部兴奋，03 期复极至膜电位60mV 这段时间，任何刺激都不能引起动作电位，称有效不应期。2.相对不应期 膜电位从复级60mV 至80mV 这段时间，部分 Na 离子通道有失活转为备用，给予阈上刺激可使心肌细胞产生动作电位，这段时间称相对不应期。3.超长期 膜电位从复级80mV 至90mV 这段时间 Na 离子通道大部分或全部处于备用状态，给予阈下刺激可使心肌细胞产生动作单位，这段时间称超长期。17.静息电位或最大复极电位对心肌细胞电生理特性各有何影像？答：最大复级电位下降也就是静息电位的下降（绝
16、对值变大） ，阈电位在静息电位之上，阈电位不变，静息电位下降，故二者之间距离加大，这个时候在心肌细胞，他的自律性会降低，反之，则升高；静息电位绝对值增大，导致静息电位与阈电位之间的距离增大，使去极化过程幅度减小、速度减慢，降低了兴奋性和传导性。而复极化的过程充分，使细胞的自律性增强。18.为何心脏内兴奋传导在浦肯野细胞出最快、房室交界处最慢?答：影响心肌细胞传导的因素：1、心肌细胞的直径。2、0 期除级的速度和幅度。3、邻近未兴奋细胞膜的兴奋性。19。简述动脉血压的形成及其影响因素？答：动脉血压是指血管内流动的血液对单位面积动脉壁的侧压力或压强。其形成取决于心脏泵血、外周阻力和循环血量三方面。
17、通常用收缩压和舒张压表示。收缩压指心室收缩时，主动脉压力急剧升高，在收缩期的中期达到最高值时的血压。舒张压指心室舒张是，主动脉压力下降，在舒张末期动脉血压的最低值的血压。影响因素：1、博出量 博出量增加，收缩压上升较舒张压明显，脉压加大，反之、 、 、 、 、2、心率 心率增加，舒张压升高大于收缩压，脉压降低，反之、 、 、 、 、3、外周阻力 外周阻力加大，舒张压升高大于收缩压，脉压降低，反之、 、 、 、4、大动脉弹性 大动脉的弹性存储作用主要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，其缓冲作用降低，收缩压升高，舒张压降低，脉压明显增大。5.循环血量的变化 当血管容积不变时，血量减少时，体循环平均压
18、降低，动脉血压降低。血量不变时血管容积增加时，动脉血压也降低。20.影响静脉回心血量的因素。答：1、循环系统的平均充盈压 2、心室的收缩能力 3、骨骼肌的挤压作用 4、呼吸运动 5、重力和体位。21.肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用有何不同？肾素-血管紧张素- 醛固酮系统在血压调节中有何作用？答：肾上腺素会使心率加快，心肌收缩能力增强，心内兴奋传导加强，从而使心输出量增加，主要用于强心剂。去甲肾上腺素会使全身血管广泛收缩，动脉血压增高，而血压升高又可使压力感受器反射活动增强，压力感受器的反射效应超过去甲肾上腺素对心脏的作用，故引起心律减慢，主要用于升压剂。肾素-血管升压素 -醛固酮：使小动
19、脉平滑肌收缩，外周阻力增加，静脉收缩，回心血量增加，故血压增高；作用脑部，刺激机体产生渴觉导致饮水；促进去甲肾上腺素释放，收缩血管，促醛固酮释放，引起保钠保水，血量增加，从而使血压升高。四、尿的形成和排查1.球管反馈：小管夜流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象称球管反馈。2.球管平衡：无论肾小球滤过率增多或减小，近端小管的重吸收量占滤过率的 65%-70%，这种关系称为球管平衡。3.肾小球滤过率：单位时间内（每分钟）两侧肾脏生成的原尿量，称肾小球球的滤过率。4.滤过分数：肾小球滤过率与每分钟的肾血浆流量的比值，称、 、 、5.渗透性利尿：导致水的重吸收减少，结果使尿量增加，Nacl 排除增
20、多，这种情况称、 、 、 、6.清除率：单位时间内，肾能将多少毫升的血浆中的某种物质完全清除出去，此血浆毫升数称为该物质的血浆清除率。7.简述和分析影响 GFR 的因素和作用机制。答：1、有效滤过压=肾小球毛细血管压（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）a.b.c.2、滤过膜的面积和通透性3、肾血浆流量 肾血浆流量与肾小球滤过率成正比。8.正常人一次性饮清水 1000ml 后，尿量和尿渗透压发生什么变化？分析其机制。答：尿量增加，尿渗透压减低。下丘脑视上核和室旁核及其周围区域有渗透压感受器，对血浆晶体渗透压，尤其是Nacl 浓度非常敏感。当人大量饮清水后，血浆晶体渗透压下降，抗利尿激素分泌和释放减少，
21、使集合管对水的重吸收减少，故排尿量增加，尿渗透压减低。9.正常人大量出汗而未饮水后，尿渗透压发生什么变化？简述其机制。答：尿量减少，尿渗透压升高。大量出汗而未饮水后，人体失水使血浆晶体渗透压升高，对下丘脑视上核和室旁核感受器刺激加强，是抗利尿激素分泌和释放增加，使肾小管和集合管对水的重吸收加强结果尿浓缩，尿量减少，尿渗透压增高。10，病人急性失血，血压降至 50mmHg，问其尿量有何变化，分析其机制。答：血压降低，使主动脉弓、颈动脉窦压力感受器激活，引起全身小动脉收缩，脏器供血减少，优选保证心脑重要脏器供血，其次肾脏血浆流量减少，引起肾小球重吸收加强，尿量减少。11.正常成人一次性快速输入生理
22、盐水 1000ml 后，对尿量有何影响？分析其机制。答：尿量轻度增加，生理盐水是等渗透压溶液，输入生理盐水后，血量增加，血浆胶体渗透压降低，肾小球有效虑过压增高，肾小球滤过率增加，尿量增加。12.简述尿量生成的基本过程，根据其过程，如何设法改变尿量。答：尿的形成主要经过 3 个过程。1、肾小球的滤过作用。血液流经肾小球，血浆中的水和其他物质（电解质和小分子有机物）从肾小球滤过，产生滤过夜，即原尿。2、肾小管的重吸收。原尿经肾小管，99%的水被重吸收，葡萄糖和蛋白质等营养物质也被重吸收。3、肾小管和集合管的分泌作用。尿中有相当一部分物质是肾小管和集合管上皮细胞将自身代谢产生的物质派人小管液，血液
23、中某些代谢物排入小管液。人体排出的尿，其尿量和成分之所以能维持在正常状态，均与滤过、重吸收、分泌三个过程有密切的关系。如果肾小球的通透性增加，或肾小管的重吸收作用减弱，或肾小管的排泄与分泌失常，都会直接影响到尿量或尿的成分的改变。五、神经系统1、拮抗剂：使受体失活而抑制激动剂作用的药物。2. 僵直：后者是高位中枢的下行性作用首先提高 运动神经元的活动，使肌梭的传人冲动增多，转而增强 运动神经元的活动而出现的僵直。3. 僵直：是由于高位中枢的下行性作用直接或间接通过脊髓中间神经元提高 运动神经元的活动而出现的僵直。2、突触后抑制：通过改变突出前膜的活动而使突出后神经元兴奋活动减弱的现象。3、特异
24、投射系统：指丘脑的特异感觉接替核及其投射到大脑皮质的传导束，此投射系统点对点地投射到大脑皮质的特定区域，主要终止于皮质的第四层细胞，引起特定的感觉，并激发大脑皮质发出神经冲动。4、非特异投射系统：指丘脑的非特异感觉接替核及其投射到大脑皮质的传导束，此投射系统经多次换元，弥散的投射到大脑皮质的广泛区域，起维持和改变大脑皮质兴奋状态的作用。5、牵涉痛：某些内脏病变患者，患者自觉疼痛部位不在内脏而在体表某一部位，这种由内脏病变引起体表特定部位疼痛或痛觉过敏的现象。6、牵张反射：骨骼肌受到外力的牵拉而伸长时，能反射性地引起受牵拉的同一肌肉收缩，称牵张反射。7、外周胆碱能受体和肾上腺素能受体有哪些类型和
25、亚型?激活后产生哪些效应？答：M 胆碱受体（M-R）M1-R：胃酸分泌增加、中枢兴奋M2-R：心脏抑制M3-R：平滑肌、腺体分泌增加、瞳孔缩小、血管平滑肌松弛N 胆碱受体（N-R）N1-R：神经节兴奋N2-R：骨骼肌收缩 肾上腺素受体（-R）1-R：皮肤、粘膜及内脏血管平滑肌收缩，瞳孔扩大2-R：突触前膜负反馈调节 NA 释放 肾上腺素受体（-R）1-R：心脏兴奋2-R：骨骼肌血管扩张，冠脉血管，支气管炎平滑肌松弛，突出前膜正反馈调节释放NA。8、试比较特异投射系统和非特异投射系统的特征的功能。9、何谓牵张反射？它是如何实现的？有何意义？简述 运动神经元、腱器官在牵张反射中的作用。10、试述基底节神经节受损时的症状及其产生机制。11、试述脑干网状结构在感觉传入和肌紧张调节中分别有何作用？12、试述交感神经和副交感神经的功能及特征。
