1、1、动脉粥样硬化（AS）及继发病变1、脂纹期：G：不/微隆起的小斑点或黄色条纹；：内膜内有大量泡沫细胞聚集。2、纤维斑块期：斑块为瓷白色如蜡滴状。：表面是纤维帽，下方可见不等量泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质及炎细胞。3、粥样斑块期：灰黄色斑块亦称粥瘤。：表面为纤维帽，深层坏死崩解物质，内有针隙状胆固醇结晶及钙化；底部边缘有肉芽纤维组织增生。继发病变：斑块内出血 斑块破裂 血栓形成 钙化 动脉瘤形成2、高血压病类型和病理变化。1.良性高血压（缓进型高血压）（1）功能紊乱期（2）动脉病变期：1）细动脉硬化 2）小动脉硬化 3）大动脉硬化（3）内脏病变期：主要表现为左心室肥大。1）心脏：高血压性心
2、脏病：主要表现为左心室肥大。2） 肾脏：原发性颗粒性固缩肾。3）脑：脑水肿、脑软化、脑出血。4）视网膜：视网膜渗出、出血。2.恶性高血压：主要病变为坏死性动脉炎和增生性小动脉硬化。G:肾表面平滑，多见斑点状出血，微梗死装。M:肾的坏死性动脉炎主要累及入球动脉、动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死，炎细胞浸润。3、风湿病的基本病变1)变质渗出期：结缔组织基质黏液样变性，胶原纤维的纤维素样坏死。浆液纤维素渗出过程中，有少量淋巴细胞，浆细胞，单核细胞浸润。2）增生期或肉芽肿期：形成风湿小体；3）瘢痕期或愈合期：风湿细胞和成纤维细胞，并产生胶原纤维，风湿小体成为梭形小瘢痕。4、大叶性肺炎病理变化分期，各期病
3、理变化及并发症1）充血水肿期：肺叶充血、水肿，肺泡腔内有大量浆液性渗出液，其中有少量红细胞，中性粒细胞和细菌，可检出肺炎链球。2）红色肝样变期：肺泡腔内大量红细胞使肺叶呈暗红色，质实如肝。渗出物中仍能检出肺炎链球菌。3）灰色肝样变期：，肺泡腔内纤维素和中性粒细胞渗出压迫肺泡壁，使肺叶呈灰白色。4）溶解消散期：病变肺组织质地柔软，色泽恢复。渗出物中的纤维被溶解，肺泡壁毛细血管重新开放。合并症：1.肺肉质变 2. 肺脓肿与脓胸或脓气肿 3.纤维素性胸膜炎 4.败血症、脓毒败血症或感染性休克5、小叶性肺炎的病变性质如何？病理变化性质：以细支气管为中心的灶状肺小叶化脓性炎。病变：1）病变的细支气管黏膜
4、充血，水肿，纤毛柱状上皮变性、坏死，中性粒细胞和浆液渗出，支气管炎性渗出物刺激支气管粘膜。2）细支气管及周围肺泡大量中性粒细胞渗出，易变性是其重要特征。3）病变部位呈小灶状分布，肺实变体征不明显。合并症：1）心力衰竭 2）呼吸衰竭 3）脓毒败血症 4）支气管扩张 5）肺脓肿与脓胸6、慢性支气管炎的病因和病理变化病因：1.理化因素，如吸烟，空气污染，天气寒冷等引起腺体分泌增加和支气管上皮损伤。2.过敏因素，与气道防御功能下降有关。3.感染因素：如病毒，细菌反复感染。2.病理变化：1）黏液纤毛系统受损，粘膜上皮损伤，鳞化 2）粘膜腺体增生，肥大，分泌亢进，粘液膜发生粘液化生 3）管壁充血，慢性炎细
5、胞浸润 4）平滑肌束断裂，软骨破坏。7、肺气肿病变肺泡性气肿：弥漫型，局限型。间质性肺气肿：G：气肿肺显著膨大，边钝，色淡，弹性差，切面多孔状，M：肺泡腔扩大，形成大泡，壁内毛细血管床明显减少；细支气管慢性炎症；肺小动脉，纤维性增厚。8、肺心病病变肺部变化：引起慢性原性心脏病的肺部原有病变；肺小动脉病变；肺泡壁毛细血管显著减少。心脏病变：G：心脏重量增加，体积增大，肺动脉圆锥显著彭隆，心尖钝圆，右心室内乳头肌和肉柱显著增粗；M：大部分心肌纤维肥大，小部分萎缩，间质相对增多。9、胃溃疡好发部位，病理特点及合并症。好发部位：胃小弯近幽门处，尤其是胃窦部。病变特点：G：典型的溃疡呈圆形，边缘整齐或卵
6、圆形，底部平坦，深浅不一，周围粘膜皱襞呈辐射状向溃疡处集中。M：溃疡底部由表至深分 4 层：渗出层：中性粒细胞和纤维素等构成；坏死层：肉芽组织，瘢痕层；合并症：出血，穿孔，幽门梗阻或狭窄，癌变。10、病毒性肝炎的基本病理变化。1. 肝细胞变性：1）细胞水肿：肝细胞明显肿大，胞浆疏松化，气球样变。2）嗜酸性变：胞浆浓缩，肝细胞体积减小。2.肝细胞坏死：1）嗜酸性坏死：嗜酸性小体。2）溶解性坏死：点状坏死，碎片状坏死，桥接坏死，大片坏死。3.炎细胞浸润：淋巴细胞和单核细胞呈散在型。4）肝细胞再生：结节状再生。5）间质反应性增生和小胆管增生：KUPFFER 细胞增生，间叶细胞和成纤维细胞增生，参与损
7、伤的修复。11、门脉性肝硬化的病理变化，基本病变发生机制，肝功能障碍表现？G：早期，肝体积正常或稍增大，重量增加，质地正常或稍硬；晚期：肝体积明显缩小，重量减轻，硬度增加，表面和切面呈弥漫全肝的小结节，肝被膜增厚，结节周围灰白色纤维组织系索或间隔包绕。M： 1）正常肝小叶结构破坏，被假小叶所取代 2）假小叶的肝细胞排列紊乱，可有变性坏死及再生的肝细胞，3)中央静脉的缺如，偏位或两个以上，也可见再生的肝结节。功能障碍：蛋白质合成障碍，出血倾向，胆色素代谢障碍，对激素的退火功能减弱，干性脑病。12、硬变门脉高压症的产生机制及其后果？机制：假小叶的形成及肝实质纤维化压迫小叶下静脉、小叶中央静脉及肝窦
8、，导致门脉回流受阻，肝小动脉与门静脉之间吻合支开放，肝动脉血入门静脉，门静脉压升高。后果：1）慢性淤血性肝脾肿大伴脾亢 2）胃肠道淤血，腹水 3）食管下端静脉丛曲张出血，直肠静脉丛曲张，脐周围静脉网高度扩张出现“海蛇头”的现象。13、霍奇金病组织学类型及预后的关系是什么？1）淋巴细胞为主型：淋巴细胞或组织增生，少数典型 RS 细胞，预后最好。2）结节硬化型：纤维组织增生，多数典型 RS 细胞，较好。3) 淋巴混合细胞型：多数炎性细胞混合增生，较差。4）细胞消减型：淋巴细胞大量减少 RS 细胞核乙型肿瘤细胞明显增多，预后最差。14、慢性肾小球肾炎的病理变化及临床表现？G：两侧对称性缩小，质地变软
9、，重量减轻，表面呈弥漫性颗粒状，皮髓质分界不清。M： 1）肾小管萎缩，消失。肾小球相互靠拢 2）肾小球体积增大，肾小管扩张 3）间质纤维组织增生，伴有慢性炎细胞侵润。临床表现：1）晚期病人主要表现慢性肾炎综合征。多尿，夜尿低比重尿，高血压，氮质血尿，尿毒症。2）左心室肥大 3）贫血 4）氮质血质，尿毒症。临床病理联系：(1)大量肾单位受损,功能丧失.(2)肾小球硬化使肾单位严重受损,肾素分泌增加.(3)肾组织破坏,红细胞生成素分泌降低.(4)肾单位破坏,功能障碍不断加重.15、急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化是什么？G：肾脏肿大，包膜紧张，表面充血，色较红，称为大红肾，表面和切面
10、可见散有出血点，称为蚤咬肾。M：内皮细胞和系膜细胞增生，渗出纤维素、红细胞、白细胞，病变严重出现纤维素样坏死。肾小管：上皮细胞变性。肾间质：充血水肿，炎细胞浸润。 FM（荧光镜）：IgG 和补体 C3 呈颗粒状沉淀。 EM（电镜）：基底膜外侧或上皮下 IgG 和补体 C3 呈颗粒状沉淀。 （驼峰状）16、原发性颗粒型固缩肾的病理变化（高血压内脏病变期肾的变化）G：双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈颗粒状，切面肾皮质变薄，皮髓质界限模糊。 M：部分肾单位萎缩，纤维化，玻璃变消失，残存肾单位代偿性肥大，扩张，间质纤维组织增生伴有慢性炎细胞浸润，入球小动脉和间叶动脉呈高血压性改变。病变
11、重区：肾单位萎缩，变现为肾小球纤维化玻璃样变性，肾小球萎缩，消失产生肾脏表面凹陷现象。病变轻区：肾单位代偿性肥大，表现为肾小球毛细血管增生，肾小管肥大，扩张，产生肾脏表面凸起现象。17、流行性乙型脑炎的病理变化及临床病理联系？G:1）脑膜血管扩张充血 2）脑水肿明显，脑回宽，脑沟窄 3）切面灰质栗粒样软化灶形成。M：（ 1）血管变化和炎症发反应：脑实质内血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，脑组织水肿，炎性细胞浸润。 （2）神经细胞变性、坏死：细胞肿胀，nissl 小体消失，卫星现象，噬神经细胞。 （3）软化灶形成：圆形或卵圆形，边界清楚的筛网状软化灶。 （4）胶质细胞增生：小胶质细胞呈弥漫性或
12、局灶行增生。临床病理联系：（1）神经细胞损伤现象：运动意识障碍（2）脑膜刺激症状（3）脑水肿：颅内压升高（4）脑脊液细胞分泌增多。18、流行性脑脊髓炎病变及临床病理联系1.上呼吸道感染期：黏膜充血，水肿，少量中性粒细胞浸润，分泌物增多2.败血症期：粘膜可见淤斑，血管壁受损。3.脑膜炎症期：G：脑膜炎血管高度扩张充血，蛛网膜下腔有大量灰黄色脓性渗出物，脑室扩大。M：（ 1）蛛网膜血管高度扩张，充血。 （2）蛛网膜下腔增宽，内有中性粒细胞和纤维蛋白渗出，少量单核细胞、淋巴细胞浸润。19、结核病的传播途径和基本病变和转化规律传播途径：1.呼吸道感染 2.消化道感染 3.皮肤 基本病变：1.以渗出为主
13、的病变：主要是浆液性和浆液纤维素性炎，特点为渗出液体和巨噬细胞。2.以增生为主的病变：形成结核结节，结核结节有上皮样细胞、朗汉斯巨细胞、淋巴细胞和少量成纤维细胞构成。3.以坏死为主的病变：干酪样坏死，G：淡黄色，均匀细腻，质地较实，状似奶酪。M：红染无结构的颗粒状物。转化规律：1.转向痊愈：（1）吸收消散（2）纤维化，纤维包裹和钙化。2.转向恶性：（1）浸润进展（2）溶解播散型：1.局灶型肺结核 2 浸润性肺结核 3 慢性纤维空洞型肺结核 4 干酪性肺炎 5 结核 6结核性胸膜炎20、伤寒的病理变化及并发症伤寒杆菌引起的炎症属于急性增生性炎，主要表现以巨噬细胞为主形成伤寒肉芽肿。 1.肠道病变
14、：1）髓样肿胀期：回肠下段的淋巴组织增生，肿胀，隆起与粘膜表面形成脑回样隆起 2）坏死期：肿胀淋巴组织发生坏死，累及粘膜表层。3.溃疡期：坏死组织崩解，脱落形成溃疡，一般深达粘膜下层，严重者可达基层乃至浆膜层甚至穿孔。4.愈合期：溃疡处的肉芽组织增生并将溃疡填平，上皮再生，覆盖而告愈合。并发症：肠出血、肠穿孔、支气管炎、败血症等。21、试述肉芽组织的结构，功能和结局（简答）结构：大量新生的毛细血管；增生的成纤维细胞；多少不等的炎细胞。功能：抗感染保护创面，填补缺口及其他组织缺损，机化异物。结局：肉芽组织老化到瘢痕组织。22、新月体性肾小球肾炎基本病变，临床表现？病变：G:双侧肾脏体积增大，色苍
15、白（大白肾） 。包膜紧张，切面皮质增厚 M：以增生为主，肾球壁上皮增生。渗出的纤维素成分升高，成为纤维性新月体，肾小球毛细血管壁有纤维性坏死和出血，晚期纤维脱变EM：基底膜断裂，新月体形成。FM：1）免疫复合物呈线状沉积 2）呈颗粒状 3）为阴性临床表现：加速进行性肾炎综合症 1）血尿常较明显，迅速出现少尿无尿。2）氮血症，尿毒症 3）高血压，水肿。23、以二尖瓣狭窄为例，试述心瓣膜动力学变化二尖瓣狭窄左心室舒张血液不能充分进入左心室左心室代偿性夸张性肥大心尖区舒舒张期隆隆样杂音左心室功能代偿失调左心室内血液淤积肺静脉回流受阻肺淤血，肺水肿，漏出性出血24、二尖瓣关闭不全，血流动向改变二尖瓣关
16、闭不全收缩期左心室部分血反流入左心房左心房出现代偿性夸张肥大心舒张期左心室接受左心房血增多左心室代偿肥大左心室、左心房发生代偿性失调左心衰竭肺淤血、肺动脉压升高右心衰体循环淤血25、简述肿瘤细胞异型性的表现1.肿瘤细胞的多形性 2.肿瘤细胞核的多形性 3.肿瘤细胞浆的改变 4.肿瘤细胞超微结构的改变26、简述结核性肉芽肿的组成即结核结节，由上皮样细胞、朗汉斯巨细胞、淋巴细胞和少量成纤维细胞构成，一般无中性粒细胞。27、试述根据发病人群、病变范围、病变性质、组织学改变以及合并症，比较大、小叶性肺炎的不同点大叶性肺炎：多见于青壮年，单侧肺大叶受累多见于左肺下叶，急性纤维素性炎。小叶性肺炎 见于老人
17、、小儿、体弱、全身麻醉者，两肺以细支气管为中心的肺小叶，急性化脓性炎。28、炎细胞的种类及主要见于何症1.中性粒细胞：急性炎症、化脓感染 2.单核巨噬细胞：慢性炎症、异物反应、病毒感染、杆菌感染3.嗜酸性粒细胞：过敏反应、寄生虫感染 4.淋巴细胞：病毒感染、变态反应29、何谓癌前病变，列举四种类型癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如长期不治愈有可能转变为癌。1.粘膜白斑 2.子宫颈糜烂 3.结肠、直肠的息肉状腺瘤 4.慢性萎缩性胃炎及胃溃疡 5.慢性溃疡性结肠炎6.皮肤慢性溃疡伴上皮典型增生 7.乳腺增生性纤维囊性变伴导管上皮异型增生 8.肝硬化30、列举 2 种肉芽肿性疾病及其具
18、有诊断意义的病理改变1、感染性肉芽肿：1）细菌感染：结核杆菌感染引起结核结节；麻风杆菌感染引起麻风结节：伤寒杆菌感染引起伤寒小结 2）螺旋体感染如梅毒螺旋体感染可引起梅毒瘤或树胶样肿 3）真菌和寄生虫感染如引起胞浆菌病和血吸虫病等也引起感染性肉芽肿。2、异物性肉芽肿：常有手术缝线、粉尘、滑石粉、木刺、石棉等异物引起，病变以异物为中心，围以数量不等的巨噬细胞、异物巨细胞、成纤维细胞和淋巴细胞等，形成结节状病灶。3、原因不明的肉芽肿：如结节病肉芽肿。具有明显的纤维化和玻璃样变倾向，其病因和发病机制未明。31、风湿性心脏病病变1).风湿性心内膜炎：部位：心瓣膜、二尖瓣、主动脉瓣。早期：结缔组织发生变
19、性，并有细胞的增生和浸润，是瓣膜肿胀。肉眼观：赘生物体积小，灰白色，半透明，呈单行排列，不易脱落。镜下观：赘生物伴小灶状纤维素样坏死。后期：赘生物机化，纤维组织增生，导致心瓣膜病。2).风湿性心肌炎：部位：心肌间质结缔组织。早期：心肌间质水肿，结缔组织纤维素样坏死，形成典型风湿小体。后期：小体纤维化，形成小瘢痕。3).风湿性心外膜炎：部位：心外膜浆液性或纤维素性炎，心包腔大量浆液渗出，呈心包积液。当渗出以纤维素为主时，心外膜表面的纤维素可形成绒毛状，为绒毛心。32、能引起继发性高脂血症的疾病有哪些？糖尿病 高胰岛素血症 甲状腺功能减退 肾病综合征33、门脉高血压表现？1 慢性淤血性脾肿大，可引
20、起脾功能亢进。2 腹水，淡黄色透明的漏出液，量较大，腹部明显膨胀 3 侧枝循环形成：1 食道下段 V 丛曲张，甚至破裂时发生致命性大出血。2 引起脐周围浅 V 高度扩张 3 引起直肠V 丛曲张，形成痔核，破裂可出现便血 4 胃肠淤血肿，影响胃的消化，吸收功能，患者可出现腹胀食欲不振等症状34、为什么高血压病脑出血最常发生在基底区域？答：脑出血之所以多见于基底核区域（尤以豆状核最多见） ，是因为供应该区域血液的豆纹 A 是从大脑中A 呈直角分出，而且比较细，受到压力较高的大脑中 A 血流直接冲击和牵引，致豆纹 A 破裂。出血区脑组织完全被破坏，形成囊腔状，期内充满脑组织和血凝块。35、慢性支气管
21、炎的病人为什么咳白色泡沫痰？为何呼吸困难？答：由于黏液腺增生肥大，分泌亢进，且浆液腺发生黏液化生使黏液增多，黏液进入支气管引起反射，所以咳痰，黏液被气体吹成泡沫所以咳白泡。黏液失水成黏液栓，起活瓣作用，引起单向通气，管壁纤维组织增生，平滑肌，软骨增生，引起管壁增厚，引起通气血流比下降，导致呼吸困难。36、中晚期食道癌四大类型 答：肉眼观可分为 4 型：溃疡型 外生型 髓质型 缩窄型37、食道癌病因 好发部位 组织学类型答:食道癌病因：确切病因未明。环境因素 某些致癌物和病毒感染是主要的相关因素。 好发部位：食管癌好发于食管中段，下段次之，上段最少。 可分：早期癌 中晚期癌。38、慢性萎缩性胃炎
22、胃镜下：黏膜变薄，皱襞变平后消失，表面呈颗粒状，灰白或灰黄色，黏膜下血管可见，伴渗出、糜烂。镜下：1.胃小凹变浅，腺体变小 2.淋巴细胞、浆细胞浸润，可伴淋巴滤泡形成 3肠上皮化生和假幽门腺化生。4急性活动期可见糜烂及多量中性粒细胞浸润。39、大肠癌的病因，好发部位，大体类型，组织学类型及扩散途径？答：大肠癌好发于直肠和状结肠，其次为盲肠和升结肠，再次为降结肠和横结肠。大体类型：1 早期大肠癌 2 进展期大肠癌隆起型溃疡型浸润型胶样型组织学类型：组织学可分为腺癌（乳头状或管状）伴不同程度分化 黏液腺癌 印戒 细胞癌 未分化癌 腺鳞癌 鳞癌等。扩散途径：1 局部扩散 2 淋巴道转移 3 血道转移
23、 4 种植性转移40、慢性子宫颈炎常见类型？答：a 子宫颈糜烂 b 子宫颈腺体囊肿 c 子宫颈息肉41、宫颈癌的组织类型答：肉眼观分为四型 a 糜烂型 b 外生菜花状 c 内生浸润型 d 溃疡型。子宫颈癌以鳞状细胞癌居多，约占 90%左右，其次为腺癌。 a 子宫颈鳞状细胞癌分为早期浸润癌和浸润癌 b 子宫颈腺癌和分为高分化，中分化和低分化型。42、滋养层细胞肿瘤主要包括哪几种？答：包括葡萄胎，侵袭性葡萄胎，绒毛膜癌和胎盘部位字样叶细胞肿瘤。43、胎盘滋养细胞层数肿瘤有几种？主要区别 1 葡萄胎：限于子宫腔内，不侵入肌层 2 侵蚀性葡萄胎：水泡状绒毛侵入子宫肌层内，形成蓝紫色出血坏死结节 3 绒
24、毛膜癌：位于子宫的不同部位，大者可突入子宫宫腔。常深入肌层甚至可达管摸外。44、乳腺癌的好发部位，组织来源，扩散途径？答：好发部位：乳腺外上象限，其次为乳腺中央，其它部位较少。组织来源：癌组织多起源于导管上皮，少数来自乳腺小叶终末导管。扩散途径:1 直接蔓延 2 血道转移 3 淋巴道转移45、肺的原发性综合征包括哪些？答：肺的原发灶，结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核46、后天梅毒的分期有？答：1）第一期梅毒：有下疳形成 2）第二期梅毒：全身皮肤，黏膜广泛梅毒疹和全身非特异性淋巴结肿大 3）第三期梅毒：具有树胶样肿形成47、肝癌的病因 大体类型及扩散途径答：病因尚不清楚，以下因素与肝癌有关：1 病
25、毒性肝炎 2 肝硬化 3 真菌及其毒素大体类型：肉眼类型 1 巨块型 2 多结节型 3 弥漫型 镜下类型 1 肝细胞癌 2 胆管细胞癌 3 混合细胞型肝癌 扩散途径：首先在肝内蔓延转移，癌细胞常沿肝门动脉播散，在肝内形成转移性癌结节，肝外转移通过淋巴道，转移至肝门淋巴结，上腹部淋巴结和腹部后淋巴结，晚期可通过肝动脉转移至肺脑 肾上腺 骨等，侵入肝表面的癌细胞脱落形成种植转移。48、门脉肝硬变时肝功能障碍的表现？1 蛋白质合成障碍：肝细胞受损后，合蛋白质功能下降，使血浆蛋白下降 2 出血倾向：可有皮肤、粘膜、皮下出血 3 胆色素代谢障碍：出现肝细胞性黄疸49、引起肾小球肾炎的抗原分为哪两大类？每
26、类试举两种答： 1. 内源性抗原：包括肾 1）小球性抗原如内皮细胞抗原 2）非肾小球性抗原如核抗原 2.外源性抗原包括：生物性病原体如细菌、药物50、肾炎临床表现大致可分为哪些？肾炎的临床表现分以下 8 个综合征：a 急性肾炎综合征 b 快速进行性肾炎综合征 c 肾病综合征 d 慢性肾炎综合征 e 无症状性血尿或蛋白尿 f 隐匿性肾炎综合征 g 肾功能衰竭 h 尿毒症51、急性肾盂肾炎病理变化,临床病理联系,合并症?病变:G: 肾脏肿大,表面散在梢隆起的黄白色脓肿，周围是红色充血带,肾盂黏膜充血水肿,黏膜表面可有浓性渗出物.M :(1) 静脉间质水肿,中性粒细胞浸润 .(2)脓肿形成(3)累积
27、血小管联系：起病急，发热,寒颤,白细胞升高等全身症状,肾肿大,被膜紧张腰痛,肾区叩痛,化脓性病灶破入肾小管脓尿,蛋白质尿,菌尿,管型尿,血尿.合并症:(1)急性坏死乳糖炎 (2)肾盂积浓(3)肾周围脓肿52、慢性肾盂肾炎病理变化?G: 非对称性，体积变小,大小不等,有瘢痕,切面皮髓质,界限不清,肾乳头萎缩,肾盂肾盏变形M: 不规则灶状分布,炎细胞浸润,细小动脉玻璃样病变和硬化 ,肾小球纤维化玻璃样变53、化脓性脑膜炎的病理变化是什么？答：G：脑脊膜血管高度扩张充血，严重时蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖脑沟回，使结构模糊不清。M：蛛网膜血管高度扩张充血，下腔增宽，大量炎细胞浸润。54、糖尿
28、病时，肾脏病变？答：一，肾小球硬化：1 结节性肾小球硬化，主要表现为肾小球系膜内有玻璃样物质沉积，呈结节状 2 弥漫性肾小球硬化：肾小球内有玻璃样物质沉积，弥漫分布，肾小球基底膜普遍增厚系膜区弥漫性增宽，系膜细胞增生，毛细血管腔变窄成闭塞。二，肾小球间质损害：肾小管上皮细胞糖原沉积，呈颗粒样和空泡样变性，晚期肾小球萎缩，肾间质纤维化水肿，淋巴细胞，浆细胞，多形核白细胞浸润。三，血管损害：糖尿病累及所有肾血管，尤其是入球和出球动脉，多样是动脉硬化。四，肾盂肾炎和肾乳头坏死。五，肾脏体积增大55、风湿小体的镜下结构答：风湿小体时一种肉芽肿性病变，多位于小血管旁，呈圆形形成梭形结节，体积很小，在显微
29、镜下可能看见。小体中心为纤维素样坏死灶，周围为增生的组织细胞，成纤维细胞，并有少量渗出的淋巴细胞和浆细胞。增生的组织细胞体积较大，圆形，多边形，胞浆丰富，嗜碱性，单核或多核，核大核膜清晰，染色质集于核的中央并呈细丝状向核膜放散，在纵切面上染色质成毛虫样，横切面生核呈枭眼样。56、葡萄胎大体，镜下?G: 绒毛肿大成球形,透明或半透明薄壁水泡 ,有蒂相连,形似葡萄 M: (1)绒毛间质水肿(2) 滋养层细胞不同程度增生(3)绒毛间质内血管消失57、菌痢菌痢的病变主要发生在大肠，尤以乙状结肠和直肠为重 1.急性细性痢疾：表现为急性卡他性炎，特征性的假模型炎。临床上由于病变肠管的蠕动亢进及痉挛，引起阵
30、发性腹痛，腹泻等症状，炎症刺激直肠壁内神经末梢及肛门括约肌导致里急后重，排便次数增多 2.慢性细菌性痢疾：肠道病变此起彼伏，新旧交杂形成溃疡边缘不规则，肠壁增生、变硬，肠腔狭窄。临床上：腹痛、腹泻、腹胀 3.中毒性细菌性痢疾：卡他性炎改变，起病急，全身中毒症状严重58、弥漫性非毒性甲状腺肿的病理变化分期 1 增生期：G:2.甲状腺弥漫性对称肿大，表面光滑无结节 M:滤泡上皮增生，间质充血 2.胶质储积期：G:甲状腺弥漫性对称显著肿大，表面光滑，切面淡褐色，胶栋状 M:大部分滤泡显著扩大，内积多量胶质 3.结节期：G:甲状腺不对称性肿大，肿瘤样结节 M :滤泡差别大，上皮增生呈乳头59、甲状腺腺
31、瘤的组织分型答：在组织学上，甲状腺瘤有以下六种类型：1）胚胎性腺瘤 2）胎儿性腺瘤 3）单纯性腺瘤 4）胶样性腺瘤 5）嗜酸性细胞腺瘤 6）非典型腺瘤60、霍奇金 L 瘤组织学类型？1结节性 LC 为主型的霍奇金 L 瘤2.经典型霍奇金 L 瘤 1）结节硬化型霍奇金 L 瘤 2）LC 为主型经典霍奇金 L 瘤 3）消减型霍奇金 L 瘤 4）混合 C 型霍奇金 L 瘤61、渗出液的作用1.稀释毒素，带走炎灶内的代谢产物 2.带来液体，溶菌酶，补体炎细胞等防御物质 3.增强表面吞噬作用 4.过多的渗出物可以引起粘连，阻塞，压迫作用62、渗出液与漏出液的区别1.渗出液是炎症时由于血管的通透性升高由血管内到血管外的液体，内含较多的蛋白质，比重较高，外观浑浊，白细胞较多。2.漏出液是非炎症时血液循环障碍引起的含蛋白质和细胞成分少，外观清亮，比重较低。63、炎症的局部临床表现1.红：受伤部位血管扩张充血引起 2.肿：由于受伤部位炎症性充血，血液成分析出和局部组织变性肿胀等引起的 3.热：由于受伤部位血管扩张，血流加快及代谢增强所致 4.痛：受伤部位渗出物压迫和某些炎症介质刺激直接作用于神经末梢而引起的局部疼痛 5.行走受限：受伤部位细胞变性坏死，代谢功能异常，炎性渗出物造成机械性压迫等引起的，疼痛也影响关节活动功能。
