1、1 脑死亡的概念及判断标准是怎样的？答：概念：是指全脑功能不可逆的永久性停止。标准：自主呼吸停止，是脑死亡的首要指标；不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射，角膜反射，吞咽反射）瞳孔散大或固定;脑电波消失，脑电图处于零位;脑血管造影证实脑血液循环完全停止。2 为什么对临床死亡期的病人必须进行积极抢救？答：临床死亡期是可逆的，一般为 6 分钟左右。这时细胞仍有最低水平的代谢，如能采取有效措施，积极抢救，患者有复活的可能。除非在人工呼吸等一切抢救措施无效进入脑死亡后，方可宣布死亡。3 简述皮肤创伤一期和二期愈合。答：一期愈合：见于缺损少，创缘整齐，无感染，缝合严密的伤
2、口，这种伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻，愈合时间短，形成瘢痕少。二期愈合：见于缺损较大，创缘不整齐或伴明显感染的伤口，这种鱼和时间较长，形成瘢痕多，常影响组织和器官的外形及功能.4 肉芽组织的形态特点及其在损伤修复中的作用？答：肉芽组织的形态特点：由新生的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，为鲜红，颗粒状，柔软湿润，形似肉芽。作用：抗感染保护创面;填补伤口及组织缺损；机化或包裹坏死组织，血栓，炎性渗出物及其他异物。5 组织受损后，从形态学角度可发生哪些变化？答：适应性变化：萎缩，肥子，增生，化生；损伤性变化：变性，细胞水肿，脂肪变，玻璃样变，钙化等；坏死：细胞凋亡，凝固性坏
3、死，液化性坏死，纤维素样坏死，坏疽。6 简述出血性梗死的条件答：出血性梗死除了具备动脉血流中断外，还需具备以下条件：严重的静脉淤血；双重血液供应；组织疏松。7 见疏漏出性出血的原因。答：常见的原因包括：缺氧，感染，中毒，维生素 C 缺乏等引起的毛细血管内皮细胞及血管壁损害，血小板减少或血小板功能障碍及凝血因子缺乏等导致的血液凝固障碍，有出血倾向。8 简述血栓的结局和对机体的影响。答： 血栓的结局：软化，溶解和吸收；机化，再通；钙化影响：血栓形成对机体的影响可分为有利和不利两方面。血栓形成对破裂的血管有堵塞裂口和防止出血的作用。血栓形成对机体的不利影响与血栓形成的部位，程度有关。可引起局部组织缺
4、血而发生萎缩甚至坏死；可导致局部组织淤血，水肿，出血，甚至坏死；可引起栓塞；发生于心瓣膜增厚，变硬，粘连，形成瓣膜病。广泛的透明血栓在微循环中形成，可引起广泛出血和休克。9 比较贫血性梗死和出血性梗死的不同。贫血性梗死出血性梗死常发生的器官心 脾 肾肺 肠梗死的条件组织结构比较致密；侧枝循环不丰富；动脉血流中断严重的静脉淤血；双重血液供应；组织疏松；动脉血流中断病理表现梗死灶略肿胀，表面稍隆起，梗死区与正常组织间线限较清楚，梗死灶内呈现灰白色。有明显的弥漫性出血，梗死区与正常组织间界线不清楚，肉眼观呈暗红色。10 述出血性梗死易发生在哪些脏器？为什么？答：易发生在肺，肠这些脏器。原因：因为出血
5、性梗死多发生于组织疏松，具有双重血液供应的脏器，而肺和肠的组织结构比较疏松，富有弹性，当局部动脉血管阻塞，动脉反射性痉挛及坏死组织膨胀时，均不能将血液挤出梗死灶外，所以梗死细胞内血液存留较多，进而发生出血性梗死。11 是否只要体内外液进出平衡失调，就会导致机体发生水肿，为什么？答：不一定。体内外液体交换失调，导致钠水排出减少，此时钠水滞留在血管内，并非潴留在组织间隙中，只有在此基础上，通过血管内外液体失调，导致水中发生。12 论述心性水肿的发生机制。答：心性水肿的发生机制是由于钠水潴留和静脉压增高两大方面的因素引起。前者发生的机制是：肾小球率过滤降低；通过肾素血管紧张素系统使醛固酮分泌增加，肾
6、小管重吸收增加；利钠激素分泌减少；肾内流重新分布和滤过分数增加；后者发生的机制是：引起毛细血管内压增高及淋巴回流受阻，引起组织水肿。此外由于胃肠道淤血和肝淤血，使蛋白质摄入减少，消化吸收障碍和血浆蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低，进一步加重水肿。13 为什么大手术后快速大量补液易发生水肿？答：大手术后机体处于应激状态，醛固酮和 ADH 分泌增多，导致肾小管对钠水重吸收增多；大量补液，血液稀释使血浆胶体渗透压下降，肺是一个低压器官，当交感神经兴奋，外周血管收缩时易把外周容易转入低阻低压的肺脏而造成肺水肿。14 血压正常是否能排除休克，为什么？答：血压正常不能完全排除休克。因休克早期儿茶酚胺大
7、量释放使阻力血管收缩，而组织液入血，钠水潴留等使血容量增加，可是休克早期血压维持在正常范围。15 休克过程中肾功能有何变化？答？：休克初期，交感肾上腺髓质系统和肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋，肾小动脉明显收缩使肾小球滤过压降低，肾小球率过滤减少，加之醛固酮和抗利尿激素促进肾小管对钠，水重吸收增强，病人表现为少尿或无尿。此期肾功能的改变是可逆的，属于功能性急性肾衰竭。若休克持续时间较长，肾缺血持续加重，可引起急性肾小管坏死，发生器质性急性肾衰竭。16 炎症局部可有哪些临床表现？其病理学基础是什么？答：炎症局部可表现为：红，肿，热，痛和功能障碍，位于体表的急性炎症最为典型，红热是因局部血管扩张，血流
8、加快引起的。肿是因为局部炎症性充血，血液成分渗出所致。由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。炎症时还可因局部实质细胞的变性，坏死，代谢障碍等因其功能障碍。17 简述渗出液和漏出液渗出液 漏出液发生机制 主要为血管壁通透性增高主要为静脉回流受阻或血浆胶体渗透压降低蛋白质含量 1560 0-15比重 大于 1.020 小于 1.012细胞数 大于 0.5X10 的 9 次方小于 0.1 乘 10 的 9 次方Rivalta 实验 阳性 阴性凝固 能自凝 不能自凝透明度 混浊 澄清透明18 渗出液的作用有哪些？答：渗出液可稀释毒素和有害物质，减轻毒素对局部组织的损伤，并对组织带来
9、营养物质，带走代谢产物；渗出液所含的大量抗体，补体及溶菌成分，有利于杀菌病原微生物；渗出液中的纤维蛋白原可形成纤维素，可包围病灶使炎症局限化，从而起到防止致病因子蔓延的作用，并有利于白细胞吞噬消灭病原微生物，在后期修复时还可形成支架。19 简述纤维素性炎症的病变特点和好发部位。答：病变特点：纤维素性炎渗出物主要为纤维蛋白原，而后转变成纤维素，当血管壁损伤严重，通透性明显增加时纤维蛋白原方能大量渗出，引起纤维素性炎的致炎因子有内，外源性的毒素，某些细菌感染。20 列表比较癌与肉瘤的区别癌 肉瘤组织来源 上皮组织 间叶组织发病率 较高，多见于 40 岁以上成人较低，多见于青少年大体特点 质较硬，灰
10、白色，较干燥质较软，粉红色，湿润，鱼肉状组织学特点癌细胞形成巢状结构，实质与间质分界清楚肉瘤细胞弥漫分布，实质与间质分界不清楚网状纤维癌巢周围有网状纤维围绕肉瘤细胞周围有网状纤维转移 多经淋巴道转移 多经血道转移21 肿瘤性增生与炎症和修复时发生的增生有何本质区别？答：肿瘤性增生属于异常增生，主要表现为细胞分化不成熟，具有异常的形态和功能；生长与机体不协调，相对无限制地生长；致病因素消除肿瘤细胞仍增生。二简答1 肉芽组织的功能和结局有哪些？毛细血管减少，炎细胞较少或消失，纤维母细胞变为纤维细胞；作用：机化血凝块、坏死物质；抗感染和保护创面；填补伤口及其他缺损。2 坏死的结局有哪些？A 溶解吸收
11、，较小坏死灶由周围血管、淋巴管吸收 b 分离排出，较大坏死灶周围发生炎症反应，中性粒细胞释放蛋白溶解酶，是坏死组织分离排出 c 机化，由肉芽组织代替。D 包裹、钙化，不能完全机化时通过周围新生结缔组织加以包绕。3 简述血栓形成的条件极其机体的影响。血栓形成的条件：心血管内膜损伤；血流状态改变；血液性质改变。影响：阻塞血管；栓塞；心瓣膜变形；广泛和微血栓形成。 。4 请列出栓子的种类及栓子运行途径。常见栓子有血栓、脂肪、气体、羊水、坏死物或肿瘤细胞等。栓子的运行途径有：来自经脉系统的栓子，随血液回流进入右心，进入肺动脉，导致肺动脉主干或分支栓塞；来自左心的栓子，进入主动脉，可栓塞各级动脉分支；来
12、自肠系膜的栓子可进入门脉；有时可见逆行栓子或交叉栓子。5 炎症局部可有哪些临床表现，其病理学基础是什么？临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍；病理学基础：红：充血，淤血；肿：炎性渗出或增生；热：充血和代谢增强；痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。6 简述肿瘤的生长方式及扩散途径有哪些？膨胀性生长、外生性生长、侵润性生长。扩散途径：直接蔓延；转移途径：淋巴道、血道及种植性转移。7 简述动脉粥样硬化粥样斑块期的病理变化特点。肉眼观：在动脉内膜面见向内膜表面隆起的灰黄色斑块。切面，表层为瓷白色纤维帽，深层为灰黄色质软粥样物，镜下，纤维帽的胶原纤维成玻璃样变性；深
13、层为大量不定形的坏死崩解产物，亲其内富含细胞外脂质，并见胆固醇结晶和钙盐沉积；斑块底部和边缘可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞侵润。中魔由于板块压迫、平滑肌萎缩、弹力纤维破坏而变薄。8 简述风湿病的基本病变。可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期，变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死；增生期（肉芽肿期） ，即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff 细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff 小体； 纤维化期（愈合期） 。9 简述良性高血压的基本病理变化。a 机能紊乱期：全身细小动脉间断性痉挛；b 动脉系统病变期;1 细动脉玻变 2 急性小动脉硬化：内膜纤维组织和弹力纤维增生，
14、中膜平滑肌肥大。C 内脏病变期 1 心脏：左心室早期向心性肥大，晚期离心性肥大；2 肾脏原发性颗粒型固缩肾；3 脑：脑水肿、脑软化，脑出血。4 眼;视网膜中央动脉玻璃样变性。10 试分析消化性溃疡持久不愈的原因.消化性溃疡长期不愈的原因可能有：造成溃疡的病因和机制长期存在。溃疡底部小动脉发生闭塞性内膜炎和血栓形成，引起溃疡边缘缺血，不利于溃疡的愈合。溃疡产生的节律性上腹疼，对大脑皮层是不良刺激，可导致皮层下中枢功能紊乱，进一步影响溃疡愈合。11 何谓肝硬化？简要分析肝硬化的发生机制。肝硬化是一种由多种病因引起的慢性进行性、弥漫性肝病，以肝细胞变性、坏死、肝内广泛纤维化、肝细胞再生形成结节为基本
15、病理特征，并伴有肝小叶结构和血管的破坏和改建。临床上早期无明显症状，晚期可出现肝功能异常和门脉高压症等表现。肝硬化的发生机制主要由三个环节：长期的肝细胞损害。弥漫性肝纤维化。肝细胞再生形成结节。12 病毒性肝炎的基本病变有哪些？其中哪些病变与其慢性化进程有关？为什么？病毒性肝炎基本病理变化包括：肝细胞病变：变性，水样变性、气球样变。凋亡，嗜酸性变，嗜酸性小体。坏死，溶解性坏死，分为点状坏死；灶性坏死；界面性坏死；碎片状坏死；桥接坏死；亚大片坏死；大块坏死。炎症反应。增生，包括肝细胞再生、胆管上皮细胞增生、肝星状细胞增生、成纤维细胞增生。凡是能引起肝小叶结构遭受破坏的进行性病变都有可能使病变慢性
16、化。13 简述弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。该病与 A 组乙型溶血性链球菌感染密切相关。镜下，肾小球肿大，系膜细胞和内皮细胞明显增生，毛细血管腔狭窄，中性粒细胞等炎细胞渗出。免疫荧光检查，IgG和 C3 呈颗粒状沉积于毛细血管壁。电镜检查，基底膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。临床上表现为急性肾炎综合征（血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压） 。三论述1 试述良恶性肿瘤的区别良性瘤 恶性瘤组织分化程度 分化好，异型性小 分化不好、异型性大核分裂 无或稀少，不见病理性核分裂多见，可见病理性核分裂生长速度 缓慢 较快生长方式 膨胀性和外生性生长 浸润性和外生性包膜 有 无
17、继发改变 很少出现常发生出血、坏死、溃疡形成转移 不转移 常有转移复发 手术后很少复发 手术后较多复发对机体的影响 较小 局部压迫或阻塞 较大 可破坏组织，引起出血、坏死、感染，甚至造成恶病质2 试述癌与肉瘤的区别癌 肉瘤组织来源 上皮组织 间叶组织发病率 较常见 年龄40 岁 较少 见多见于青少年组织学特点 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维组织增生 瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维 癌细胞间多无 肉瘤细胞间多有转移 多经淋巴道转移 多经血道转移大体特点 质较硬、灰白色、较干燥 软、灰红色、湿润、鱼肉状3 试述动脉粥样硬化的基本病变及继发病变。A
18、S 的基本病变：1 指纹 2 纤维斑块 3 粥样斑块；主要继发病变有：1 板块内出血 2板块破损 3 溃疡及血栓形成 4 钙化 5 动脉瘤形成4 试述大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别。特点 大叶性肺炎病变特点 青壮年 小儿、老人、体弱久病卧床者病变范围 肺段或肺大叶 肺小叶病变性质 纤维蛋白性炎 化脓性炎病变特点 分四期，病变一致，无支气管病变 灶状、有支气管病变临床特征 咳铁锈色痰；实变体征 咳粘液脓性痰；散在湿性罗音合并症 肺肉质变；中毒性休克 心衰、呼衰、支气管扩散预后 预后好，多数痊愈 预后差，多为临终前的并发症5 论述大叶性肺炎各期的基本病理变化。肉眼观，气肿的肺脏显著增大，边缘钝圆，颜
19、色苍白，肺组织柔软弹性减弱，表面常见肋骨压痕，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强，切面肺组织呈蜂窝状，也可见肺大泡的形成。镜下观察可见肺泡明显扩张，肺泡间隔变窄、断裂或消失，扩张的肺泡相互融合形成较大的囊腔或肺大泡，肺泡间孔扩大。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚，管腔狭窄。6 试列举三种可能引起肠道溃疡的传染病，并简述其溃疡的形态特点。a 肠结核：好发于回盲部； 溃疡呈带状，其长径与肠的长轴相垂直；溃疡边缘不整齐呈鼠咬状，底部有干酪样坏死，其下为结核性肉芽组织。b 肠伤寒：好发于回肠末端；溃疡呈椭圆形，其长径与肠的长轴相平行；溃疡边缘略隆起，底部不平坦，可被胆汁染成黄绿色，溃疡
20、可深及黏膜下层，甚至肌层。c 急性细菌性痢疾：好发于大肠，尤以直肠和乙状结肠为重；溃疡形状不规则，如地图状。溃疡浅表、大小不等。好发部位 原因 病变特点 全身中毒症状干性坏疽 四肢、体表 动脉缺血、静脉通畅 干缩、黑褐色、分界清楚 轻或无湿性坏疽 肠、子宫、胆囊、肺、阑尾 动静脉均阻塞 湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不 清楚 重，明显气性坏疽 深部肌组织 创伤伴厌氧产气夹膜杆菌 感染 肿胀、污秽蜂窝状、边缘分界不清 重，明显 坏死与凋亡在形态学上有何区别？坏死 凋亡受损细胞数 多少不一 单个或小团细胞质膜 常破裂 不破裂细胞核 固缩、裂解、溶解 裂解细胞质 红染或消散 致密间质变化 胶原肿胀、崩解
21、、液化，基质解聚 无明显变化凋亡小体 无 有细胞自溶 有 无急性炎反应 有 无试从病理学特点方面鉴别原发性肺结核病与继发性肺结核病。原发性肺结核病 继发性肺结核病发病年龄 多发生儿童 多见于成人感染结核杆菌 第一次 再次机体免疫力 无，逐渐增强 有病变部位 肺上叶下部或下叶上部近脏胸膜处 病变从肺尖部开始病变特点 原发复合征，包括肺的原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核病变多样，新旧病灶复杂，较局限。表现为局灶型、浸润型、慢性纤维空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核球等病程 短，大多自愈 长播散途径 淋巴道、血道 支气管试比较癌与肉瘤的区别。 （选看）癌 肉瘤组织来源 上皮组织 间叶组织发病率
22、较常见 较少见发病年龄 多见于 40 岁以上 多见于青少年大体特点 质较硬、灰白色、较干燥 质软、灰红色、湿润、鱼肉状组织学特点 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维组织增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维 癌细胞间多无 肉瘤细胞间多有转移 多经淋巴道转移 多经血道转移肿瘤性增生和非肿瘤性增生的区别肿瘤性增生 非肿瘤性增生 异常增生 反应性增生异常的形态、代谢、功能 原组织结构或纤维肉芽组织良性或恶性 生理性、修复性、炎性不需要、有害 适于需要，有利去原因后继续增生 不再增生细胞基因突变，增殖分化障碍 细胞增殖的正常调节试比较良性瘤与恶性瘤的区别。
23、 （选看）良性瘤 恶性瘤组织分化程度 分化好，异型性小 分化不好、异型性大核分裂 无或稀少，不见病理性核分裂 多见，可见病理性核分裂生长速度 缓慢 较快生长方式 膨胀性和外生性生长 浸润性或外生性生长与周围组织分界 清楚 不清楚继发改变 少见 常见如出血、坏死、溃疡形成，转移 不转移 常有转移复发 不复发或很少复发 易复发对机体的影响 较小，主要为局部压迫或阻塞作用 较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发和转移处的组织，引起出血、坏死、感染，甚至造成恶病质大叶性肺炎 小叶性肺炎好发人群 青壮年 老弱病幼病变性质 纤维素性炎 化脓性炎病变范围 肺大叶 肺小叶为单位大体 大片实变 小实变灶散在分布或不规则融合光镜 弥漫性，以纤维素、RBC 、中性粒细胞渗出为主 散在灶性，以细支气管为中心呈化脓性改变并发症 较少见 多见，危险性大愈后 好 差门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化 胆汁性肝硬化1.发病率 最 多 较 多 少 见2.病 因 病毒性肝炎、酒精中毒 亚重肝、慢活肝 胆道阻塞、感染3.结 节 细小,大小一致（0.150.5, 直径 6cm ） 细小/光滑4.假小叶 明显,大小一致 明显,大小不均 可不明显；淤胆明显5.纤维间隔 薄而均匀 较宽,宽窄不一 细小6.癌变率 较 低（2.3%） 较 高（13.1%） 一般不癌变
