1、医学生学习医学生学习病理问答题1 组织坏死的类型和结局有哪些？类型：（1）凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，镜下组织轮廓尚存，细胞微细结构消失，常见于心、脾、肝、肾等器官。干酪样坏死是更加彻底的特殊的凝固性坏死，是结核病的病变特征，肉眼观可见灰黄细腻、干酪样病灶，镜下呈无结构颗粒状红染物。 （2）液化性坏死：凝固性蛋白质少，酶作用强，组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易出现溶解液化。见于脑、胰腺、脂肪（3）纤维素样坏死：小血管壁和结缔组织常见的坏死形式。见于某些变态反应性疾病以及急进性高血压、胃溃疡部小血管。 （4）坏疽：坏死组织继发腐败菌感染
2、1）干性：常见于静脉回流通畅但动脉阻塞的四肢末端，腐败变化轻，干燥色黑，边界清 2）湿性：常见于与外界相通的内脏，腐败变化重，湿润色黑，边界不清 3）气性:属于湿性坏疽，合并厌氧菌感染，产生大量气体，见于深达肌肉的开放性创伤。（1）溶解吸收 来自坏死组织本身和中性粒细胞的溶蛋白酶将坏死物质进一步分解液化，尔后由淋巴管或血管加以吸收，不能吸收的碎片由巨噬细胞吞噬消化。（2）分离排出 较大的坏死灶周围发生炎症反应，白细胞释放溶蛋白酶，溶解吸收加速，使坏死灶与健康组织分离。在皮肤，粘膜可形成溃疡，在肾、肺内脏可形成空洞。（3）机化 由新生的毛细血管和成纤维细胞组成的肉芽组织取代坏死组织，最终形成纤维
3、瘢痕。（4）包裹钙化 坏死灶较大，或坏死物质难以溶解吸收，或不能完全机化，则由周围新生结缔组织加以包裹，其中的坏死物有时可发生钙化。2 比较一期愈合与二期愈合在创口修复及愈合的区别。答：一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，无感染经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。修复表面 2448 小时内将伤口覆盖第三天肉芽组织填满伤口 5-7 天伤口两侧胶原纤维连接，达到愈合标准。愈后切口数月形成一条白线状。二期愈合：组织缺损大，创缘不整，无法整齐对合，或伴有感染、修复，由于坏死组织多，或由于感染，继而引起组织变性，坏死只能等到感染组织被清除，再生才能开始；伤口大，收缩明显，以伤口底部及边缘长出多量肉芽组织将伤口
4、填平。除以上外，如伤口面积过大，上皮不能增殖添补，必须殖皮。愈后：形成较大瘢痕组织。3 试述肉芽组织的形态学特点及其作用，它向瘢痕组织演化过程中有哪些变化？肉芽组织是由新生的毛细血管和幼稚的纤维结缔组织组成，肉眼上表现为鲜红色、柔软湿润，表面呈颗粒状的结构，在镜下可见大量新生的毛细血管向创面垂直生长，以小动脉为轴心形成袢状弯曲的毛细血管网，毛细血管间有大量纤维母细胞，组织内富于液体，并有各种炎性细胞浸润其中。肉芽组织在组织损伤修复过程中有以下重要作用：抗感染保护创面；填补创口及其它组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。肉芽组织在向瘢痕演化的过程中，成纤维细胞变成纤维细胞，并产生
5、大量胶原纤维，毛细血管数量明显减少，部分改建成小动脉或小静脉。液体含量减少，炎性细胞消失，形成灰白色、质地坚韧、体积皱缩的瘢痕组织4 比较梗死两种类型贫血性梗死 出血性梗死发生部位 组织结构较致密，侧枝循环不充分的器官，如心、脾、肾、脑组织结构疏松、血管吻合丰富或有双重血供的器官，如肺、肠发生条件 动脉分支阻塞 静脉淤血基础上动脉分支阻塞大体 脾、肾梗死灶呈椎形；心脏呈地图形；梗死灶为灰白色，故又陈白色梗死区呈暗红色或紫褐色 ；有出血；失去光泽，质地脆弱，又称红色梗死医学生学习医学生学习梗死，边界清楚，周围有出血带镜下 梗死区为凝固性环死（脑为液化性坏死）梗死边缘有明显的充血和出血梗死边缘有多
6、少不等的中性粒细胞浸润等 梗死区为凝固性环死 梗死边缘有明显的充血和出血 梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等5 简述栓塞的类型及其产生的后果。答:(1)栓塞的类型: 血栓栓塞最常见;气体栓塞; 脂肪栓塞 ;羊水栓塞;其他如寄生虫及其虫卵栓塞,肿瘤细胞栓塞等。(2)后果: 肺动脉栓塞,可致肺出血梗死,出现胸痛和咯血，甚至致急性呼吸衰竭,心力衰竭而死之;脑动脉栓塞,可致脑梗死,灶大者引起脑死亡，呼吸和心血管中抠的梗死可引起患者死之;肾、脾动脉栓塞,可引起肾脏、脾脏梗死。对机体影响不大，仅出现局部症状，如肾梗死可引起腰痛和血尿;肠系膜动脉栓塞可致肠梗死,出现腹痛、血便和腹膜炎，湿性坏疽形成心肌梗死
7、影响心功，严重者导致心功能不全6 试述血栓的形成条件、分类和各类特点以及结局。形成条件：心血管内膜受损、血流状态的改变、血液凝固性增加分类以及各类型特点：类型 白色血栓（血小板血栓或析出性血栓）混合性血栓 （层状血栓或附壁血）红色血栓（凝固性血栓） 透明血栓组成 血小板+纤维蛋白 白 (血小板梁+边缘WBC)红 (纤维蛋白网+RBC) 纤维素网+血细胞（+少量白细胞）纤维蛋白发生部位 血流较速的部位，如 A、心室延续性血栓头部静脉延续血栓的体部；心房, 动脉瘤内的混合血栓称为附壁血栓血流极度缓慢或局部血流停止，血液发生凝固，延续血栓尾部DIC，微循环小血管内（微血栓）大体观 灰白，粗糙有波纹，
8、质实，与瓣膜或血管壁紧连红、白色条纹相间，层状暗红色，新鲜时较湿润，有弹性，陈旧时干燥，易碎，易脱落结局：1）软化、溶解、吸收 2）机化 3)钙化7 何谓肉芽肿性炎？它的病因和结构？答:巨噬细胞增生为主,形成境界清楚的结节状病灶，叫做肉芽肿；以肉芽肿形成为基本特点的炎症叫肉芽肿性炎。结节较小，不同病因引起形态不同的肉芽肿感染：细菌感染如结核、风湿、伤寒；寄生虫感染如血吸虫病异物感染如手术缝线、石棉结构：以结核肉芽肿为例，从结核中心向外依次是 1）干酪样坏死，是坏死组织崩解彻底形成无定形的颗粒状粉染物 2）类上皮细胞，位于坏死组织周围放射状排列，来源巨噬细胞，因形态与上皮细胞相似，故名为类上皮细
9、胞 3）多核巨细胞位于类上皮细胞之间，由累上皮细胞融合而成，结核结节中的多核巨细胞又叫朗汉斯巨细胞（细胞核排列于细胞周边）4）外层有大量淋巴细胞浸润，结节周围可见纤维细胞及胶原纤维分布医学生学习医学生学习8 试描述高分化粘膜液癌的肉眼及镜下特点。答：粘液癌是来源于具有粘液分泌功能的腺上皮的恶性肿瘤，常见于胃肠。肉眼呈灰白色，湿润，半透明胶冻状，故又称之为胶样癌。镜下，粘液开始聚集在癌细胞内，将核挤向一侧，称之为印戒细胞，以后粘液堆积在腺腔内，腺体崩解后粘液聚集形成粘液池，池中可见散在印戒细胞漂浮。9 简述肿瘤的生长方式及恶性肿瘤的转移途径。（1）肿瘤的生长方式1)膨胀性生长：良性肿瘤为主, 生
10、长慢;不侵袭周围组织;结节状,包膜,分界清，可推动；此种生长方式对局部器官组织主要是挤压阻塞作用2)外生性生长：体表、体腔或管道器官内肿瘤向表面生长, 呈乳头、息肉、菜花状；良性、恶性肿瘤均可呈外生性生长，良性: 基部无浸润；恶性 : 基部浸润坏死脱落形成癌性溃疡3)浸润性生长：恶性肿瘤为主,侵入组织间隙/破坏，无包膜, 分界不清,难推动；此种生长方式主要起侵袭破坏作用（2）转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。1）淋巴道转移：肿瘤细胞先聚集于边缘窦2）血道转移：多经静脉，少数经淋巴管入血；侵入门静脉的肿瘤首先转移至肝，如胃肠道癌；侵
11、入体静脉的经右心入肺，原发或继发肺静脉内瘤细胞可经左心播散到全身，常见脑、骨、肾上腺、肾；胸腰盆腔等处瘤细胞可经脊椎静脉丛(Baston v.) 转移，绒毛膜细胞上皮细胞最易血道转移转移性肿瘤的特点：球形,边界清,散在多发, 近表面肾癌和前列腺癌易转移到骨；乳腺癌易转移到肺、肝、骨、卵巢和肾上腺。3)种植性转移体腔内肿瘤侵及器官表面时，瘤细胞可脱落，种植在体腔其它器官表面，形成多个转移性肿瘤。如Krukenberg 瘤、胸腹腔播散：肺癌种植于胸膜、腹腔肿瘤播散于腹膜、手术播散：无瘤操作10 何谓癌前病变？常见有几种？某些疾病或病变虽然本身不是恶性肿瘤，但其具有发展为恶性肿瘤的潜能，患者发生相应
12、恶性肿瘤的风险增加，这些疾病或病变称为癌前疾病。癌前疾病不一定发展为恶性肿瘤。 大肠腺瘤、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂、乳腺纤维囊性病、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、粘膜白斑；11 试述高分化鳞癌的结构特点。来源于鳞状上皮的恶性肿瘤为鳞癌，具有癌的一般特征，即肿瘤实质与间质界限清楚，实质细胞形成癌巢，间质围绕在癌周边，高分化鳞癌癌巢中的细胞仍具有鳞状上皮的结构特点，癌巢中心可见粉红染呈同心圆层状排列的角化珠，细胞间有细胞间桥。12 列表比较良、恶性肿瘤的区别。良性肿瘤 恶性肿瘤分化程度 分化好，异型性小，与原有组织的形态相似 分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大核分
13、裂 无或稀少，不见病理核分裂 多见，可见病理核分裂生长速度 缓慢 较快医学生学习医学生学习生长方式 膨胀性或外生性生长(特例：血管瘤为浸润生长) 浸润性或外生性生长继发改变 很少发生坏死、出血 常发生出血、坏死、溃疡等转 移 不转移 常有转移 ，转移是恶性肿瘤独有的生物学特点（特例：基底细胞癌一般不发生转移）复 发 手术切除后很少复发 手术切除等治疗后较多复发对机体影响 较小，主要为局部压迫或阻塞作用。如发生在重要器官也可引起严重后果较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死、出血、合并感染，甚至造成恶病质13 何谓肿瘤异型性，试述其表现肿瘤的异型性：肿瘤的细胞形态和组织结
14、构与正常组织之间的差异性；是诊断肿瘤，确定其良恶性的主要组织学依据。肿瘤的异型性与肿瘤分化程度成反比。包括结构异型性和细胞异型性。1.肿瘤组织结构的异型性： 肿瘤组织在空间排列方式与正常组织的差异。包括细胞极向紊乱（细胞极向是指细胞长轴的方向） ；细胞排列不规则；上皮基底膜不完整或消失2.细胞形态异型性1）瘤细胞的异型性：肿瘤细胞体积大；细胞浆核糖体蛋白嗜碱性；多形性（大小、形态不一）2）核的异型性：肿瘤细胞核大，核浆比例增大（1：461：1） ；胞核的多形性；核仁明显、增多；核分裂增多，出现病理核分裂14 如何鉴别癌与肉瘤组织来源 上皮组织 间质组织发病率 较常见，约为肉瘤的 9 倍，多见于
15、40 岁以上成人较少见，大多见于青少年大体特点 质较硬、色灰白、较干燥 质软、色灰红、湿润、鱼肉状组织学特点 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维 癌细胞间多无网状纤维 肉瘤细胞间多有网状纤维免疫组化 表达上皮标记如 CK、EMA 表达间叶组织标记如 vimentin15 试述动脉粥样硬化的基本病变以及主要合并症 基本病变脂纹 纤维斑块 粥样斑块（粥瘤）大体 黄色斑点或条纹状在内膜平坦或微隆起的病灶由脂纹发展而来隆起，不规则初淡黄或灰黄色斑块 晚表面胶原纤维玻璃变瓷白色 灰黄斑块，既向内膜表面隆、起又向深部压
16、迫中膜切面 腔面 纤维帽 瓷白深部 多量黄色粥糜样物镜下 内皮下泡沫细胞（FC）聚集表面： 纤维帽（SMC、细胞外基质）其下 FC、 SMC、基质、炎 C表层纤维帽，玻变深部无定形坏死物，胆固醇结晶，钙盐沉积医学生学习医学生学习底周肉芽组织，少许 FC、淋巴 C中膜SMC 萎缩变薄 备注 AS 早期病变，多见于主 A后壁及分支开口处FC 坏死崩解形成脂质池，进一转化为粥样斑块中膜变薄，粥瘤内胶原有 SMC产生主要合并症：1 ）斑块出血：因斑块缘小血管破裂或表面纤维组织破裂而致 , 可使斑块突然变大 , 阻塞血管腔 ;2 ）斑块破裂：局部纤维帽薄弱处破裂 , 可形成粥样溃疡及继发血栓形成 , 粥
17、样物质进入血流可造成栓塞。 3 ）血栓形成：斑块内膜损伤 , 为血栓形成的条件 , 血栓腔狭窄或急性阻塞 , 脱落后造成栓塞 , 并可导致梗死 ;4 ）钙化：粥样坏死物内有钙盐沉积，钙化致血管壁变硬变脆； 5 ）动脉瘤形成：动脉粥样斑块底部的平滑肌萎缩，在血压作用下扩张。 16 简述风湿病的基本病理变化1.变质渗出期（非特异性炎）：病变的结缔组织发生粘液变性，胶原纤维肿胀、断裂、崩解、纤维素样坏死；少量浆液和炎症细胞（淋巴细胞、浆细胞和单核细胞）浸润。此期病变持续 1 个月。2、增生期（肉芽肿期）：病变多见心肌间质、小动脉旁，形成风湿性肉芽肿，即 Aschoff 小体（Aschoff body
18、） ，近似梭形，中心部为纤维素样坏死灶，周围有各种细胞成分包括风湿细胞、 纤维母细胞少量炎细胞。风湿细胞（Aschoff 细胞）：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状，由巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质后所形成。染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。此期病变持续 2-3 个月。3、瘢痕期（愈合期）：风湿小结的纤维化。出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。整个小体变为梭形小瘢痕。此期病变持续 2-3 个月。上述整个病程为 4-6 个月。该疾病可反复发作，新旧病灶并存。17 试比较急性、亚急性感染性心内膜炎的主要异同点。 答：1）相同点：均在心瓣膜上形成污秽的
19、带菌血栓，严重者瓣膜可形成溃疡或穿孔。 2）不同点： 急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎细菌毒力 强（化脓菌如金黄葡萄球菌溶血性链球菌、肺炎球菌）弱（大多为草绿色链球菌）赘生物特点 体积巨大，松脆，含大量细菌破碎后引含菌性栓塞和继发性脓肿；赘生物呈肉息状或菜花状，污秽灰黄色，质松脆，易破碎脱落，其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎累及瓣膜 大多累及正常的心瓣膜 大多累及病变的心瓣膜病程 短，6W影响 死亡率高，可产生急性瓣膜病 治愈率高，也可产生慢性瓣膜病18 简述引起心肌梗死的常见病因 , 梗死的好发部位、病理变化、分型以及合并症? 1）凡能引起冠状动脉闭塞的原因均可成为心
20、肌梗死的原因 , 常见有：冠状动脉粥样硬化 , 管腔狭窄或闭塞 ; 冠状动脉痉挛 ; 冠状动脉的炎症性狭窄。 2）心肌梗死的好发部位依次为：左冠状动脉前降支所支配的区域 ，即左室前壁、心尖部、室间隔前 2/3 部位,；右冠状动脉所支配的区域 , 左冠状动脉回旋支所支配的区域。 3）病理变化 : 心肌梗死为贫血性梗死 ; 梗死灶形状不规则 , 色黄，干燥 , 周围伴有充血出血带，以后被医学生学习医学生学习肉芽组织和瘢痕组织所取带 ; 镜下为凝固性坏死表现。 4）分类：(1)心内膜下心肌梗死：室壁内侧 1/3,并波及肉柱和乳头肌，小灶多发,严重时环状梗死病因：冠状动脉三大支严重狭窄+诱因(2)透壁
21、性心肌梗死：又称区域性心肌梗死，典型的心肌梗死类型，多发左冠状动脉降支左室前壁，室壁全层或2/3，病因：某大支严重狭窄 +血栓形成/痉挛19 试述可能有哪些病理原因会造成患者左心肥大，如何造成的？ （ 1 ）高血压病：患者长期血管外周阻力增加，要克服这一阻力，左心室因此要加强收缩，发维持心脏正常输出量，久而久之，左心室发生了代偿性肥大； （ 2 ）主动脉瓣狭窄：当主动脉狭窄时，左心室血液则不排排尽，同时舒张期时左心室又接受左心房的血液，这样左心室血液量增多，久而久之，可引起左心室发生代偿性肥大； （ 3 ）主动脉瓣关闭不全：心脏舒张期时，主动脉血液可反流入左心室，再加上左心室还接受正常左心房的
22、血液，可致使左心室血液量增多，同样也可引起左心室发生代偿性肥大； （ 4 ）二尖瓣关闭不全：心脏收缩期二尖瓣应关闭，当二尖瓣关闭不全时，左心室血液进入主动脉的同时，又有一部分血液反流入左心房，左房血量增加，久而久之，左房会发生代偿性肥大，心脏在舒张期时左心定要接受左心房较正常为多的血液，因此，左心室也会发生代偿性肥大； 20 从临床、病理特点比较大、小叶肺炎、间质肺炎的区别大叶性肺炎 小叶性肺炎 病毒性肺炎发病人群 青壮年 婴幼儿、老弱往往作为合并症出现各年龄组病原体 肺炎双球菌，以 3 型毒力最强多种细菌 病毒病变特点 肺泡的纤维素性炎 以细支气管为中心的肺组织的化脓性炎弥漫性分布的肺间质组
23、织炎症病变范围 起始肺泡，波及肺段或整个肺叶起始细支气管，以肺小叶为单位灶性散在分布肺间质组织肉眼 发生于单侧肺，常见左右肺下叶散在于双肺表面和切面的灰黄实质病灶，以下叶和背侧多见，可融合（融合性支气管肺炎） 病变不明显、轻度增大镜下 典型四期表现：充血水肿期，红色肝样变期，灰色肝样变期，溶解消散期1. 化脓性支气管炎2. 肺泡腔内渗出物的种类多3. 肺泡壁破坏、小脓肿形成间质充血、水肿;淋巴细胞、单核细胞浸润肺泡间隔明显增宽.肺泡腔无或少量浆液并发症 少见，肺肉质变、胸膜肥厚粘连、肺脓肿和脓胸、败血症、感染性休克多且严重，心衰、呼衰、脓毒血症、肺脓肿和脓胸易合并细菌感染预后 完全痊愈 并发症
24、、预后差 差别大医学生学习医学生学习 21 试述大叶性肺炎各期的基本病理变化大叶性肺炎是肺组织的急性纤维素性炎，病变常起自肺泡，迅速累及一个肺叶或肺段，一般发生于单侧肺。按病变的自然发展过程分为四期：充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期时间 第 1-2 天的变化 发病后 3-4 天 发病后 5-6 天 发病后 1 周左右肉眼观 肺叶肿大，重量增加，呈暗红色肺叶肿大、重量，暗红色，质地变实，切面灰红似肝脏肺叶肿大、重量，切面灰白色，质实似肝脏；肺质地变软，实变病灶消失恢复正常镜下 弥漫性肺泡壁毛细血管扩张充血， 肺泡腔内大量浆液渗出，伴有少红细胞、中性粒和巨噬细胞；渗出物中有大量细
25、菌繁殖肺泡壁毛细血管仍扩张充血肺泡腔内大量纤维素和红细胞渗出少量中性粒细胞和巨噬细胞纤维素可穿过肺泡间孔连接成网 肺泡腔内纤维蛋白渗出，并有大量中性粒细胞肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状渗出物中细菌不易检出纤维素穿过肺泡间孔连接成网更明显 细菌被清除中性白细胞变性坏死释放蛋白溶解酶纤维素气道咳出或淋巴管吸收临床表现 毒血症症状：寒战、高热、外周血白细胞数目增多听诊：湿性啰音缺氧发绀，咳嗽，咳铁锈色痰，胸痛等缺氧发绀，咳嗽，咳黏液脓痰体温下降，胸透病变区阴影渐消退消失X 线 淡薄片状模糊阴影大片致密阴影 大片致密阴影渗出液细菌 可检出 可检出 不易检出 无法检出22 简述慢性萎缩性胃炎的病理特点和分
26、型。 病理特点1） 肉眼特征：胃粘膜变薄，皱襞消失，色苍白而平滑2） 胃镜特征： 正常胃粘膜的桔红色色泽消失，代之以灰色； 萎缩的胃粘膜明显变薄，皱襞变浅，与正常胃粘膜分界清楚； 萎缩处粘膜下血管清晰可见； 3） 光镜下：腺上皮皱缩，腺体变小，胃体部或底部壁细胞和主细胞消失，常出现肠上皮化生，粘膜固有层出现炎细胞浸润； 分型：A 型与自身免疫有关，有自身抗体产生。伴恶性贫血, 胃底胃体病变B 型与自身免疫无关, 单纯性萎缩性胃炎，胃窦部病变23 比较良性、恶性溃疡的大体形态特点。 良性溃疡（溃疡病） 恶性溃疡（溃疡型胃癌）外 形 圆形或椭圆形 不整形、皿状或火山口状大 小 溃疡直径一般2cm
27、溃疡直径常2cm深 度 较深 较浅边 缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起医学生学习医学生学习底 部 较平坦 凹凸不平，有坏死出血周围粘膜 皱襞向溃疡集中 皱襞中断，呈结节状肥厚*24 试述消化性溃疡的基本病理改变胃溃疡胃小弯侧、胃窦部多见。肉眼：溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在 2.5cm 以内；十二指肠溃疡多发生在球部，直径在 1cm 以内。溃疡边缘整齐，粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状，溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层。镜下 溃疡底大致由 4 层组织组成：炎性渗出物-中性粒细胞和纤维素渗出、坏死组织-红染，无结构的坏死物质、肉芽组织层-幼稚的纤维结缔组织，成纤维细胞，毛细血管较多，少许炎
28、细胞浸润、瘢痕组织- 由纤维组织组成，可发生玻璃样变性，其内可见小动脉壁内膜增厚，管腔变窄或有血栓形成 。增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。神经纤维断端呈小球状增生。25.简述肝硬化时门脉高压症和肝功能不全的临床表现。门脉高压症：（1）脾大：脾静脉淤血所致，造成脾功能亢进。 （2）腹水：腹腔内聚集大量淡黄色透明漏出液（形成机制：门静脉高压，毛细血管压力高，管壁缺氧，通透性增加水及电解质成分，血浆渗出； 肝合成白蛋白功能降低致使低蛋白血症； 再生结节压迫肝窦或小叶纤维化致窦内压升高，使大量淋巴液形成，从肝包膜及淋巴管漏出，进入腹腔； 肝灭活激素水平下
29、降，使醛固酮，抗利尿激素等增多水钠潴留） （3）侧枝循环建立：食管下段静脉丛曲张，如破裂可引起大呕血；直肠静脉丛曲张，破裂常发生便血；脐周围静脉网曲张，临床上出现“海蛇头”现象（4）肠胃淤血：黏膜淤血水肿，只是消化不良，食欲不振。肝功能不全：（1）合成蛋白障碍：血浆蛋白减少，清蛋白和球蛋白比例倒置（2）出血倾向：皮肤、黏膜或皮下出血，主要与凝血因子合成减少有关（3）胆色素代谢障碍：主要与肝细胞坏死以及胆汁淤积有关，临床表现肝细胞性黄疸（4）激素灭活作用减弱：雌激素灭活减弱导致男性出现睾丸萎缩，乳腺发育；小动脉末梢扩张出现蜘蛛状血管痣（5）肝性脑病：晚期肝功极度衰竭比较各型肾小球肾炎的特点（第一
30、、二类型为重点）病理特点类型 临床表现 发病机制大体 光镜 免疫荧光 电镜备注急性弥漫性增生性肾小球肾炎、毛细血管内增生性肾小球肾炎或感染后肾小球肾炎急性肾炎综合征主要是由于A 族乙型溶血性链球菌感染所致，、型超敏反应双侧肾轻中度肿大被膜紧张、表面散在小出血点，又称大红肾、蚤咬肾弥漫性系膜C、内皮 C增生 IgG 和 C3 沿基底膜和血管系膜区沉积，呈颗粒状基底膜与脏层上皮细胞之间见驼峰状（或小丘状）电子致密物沉积最常见的一种类型、儿童多见，以增生为主的炎症，出现高血压的原因是肾小球滤过率降低，水钠潴留。预后良好抗 GBM 性肾炎，部分病例出现肺出血肾炎综合征IgG 和 C3 呈连续性线性荧光
31、免疫复合物介导型，抗中性粒细胞胞质抗体与血管炎有关颗粒性荧光快速进行性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎快速进行性肾炎综合征免疫反应缺双肾肿大，色苍白，皮质散在出血点，切面皮质增厚肾球囊壁层上皮细胞增生新月体,环状体球囊闭塞,纤维蛋白在球囊内沉积早期：细胞 阴性新月体形成型可见电子致密物GBM 断裂或缺损是一种少见的类型，成年人多见其特点是起病急，进展快，预后差,与新月体形成的多少有关医学生学习医学生学习乏型，可能由非免疫性机制或细胞免疫引起性新月体；晚期：纤维性新月体膜性肾小球肾炎,早期又称膜性肾病肾病综合征，非选择性蛋白尿慢性原位免疫复合物沉积 大白肾 弥漫性肾小球毛细血管基底膜增厚,形成钉状
32、突起突起插入沉积物间且与 GBM 垂直形如梳齿状基底膜表面可见 IgG 和C3 颗粒荧光上皮下大量电子致密物沉积，基底膜虫蚀状是成人肾病综合征最常见的病因起病缓慢，病程较长，反复发作，对皮质激素效果不显著微小病变性肾小球肾炎、脂性肾病肾病综合征发病机理现尚不清楚，可能与 T 淋巴细胞功能异常有关肾肿胀，色苍白，切面可见黄色条纹肾小球基本正常，肾小管上皮细胞内脂质沉积阴性 弥漫性上皮细胞足突消失（足突病） ，无沉积物儿童肾病综合征最常见的原因蛋白尿为高度选择性，尿内主要是小分子蛋白如白蛋白。肾小球的病变轻微，故一般无血尿和高血压，肾功能不受影响。对皮质激素治疗效果好，预后好膜性增生性肾小球肾炎、
33、系毛细血管性肾小球肾炎肾病综合征，血尿蛋白尿以超微结构分型：免疫复合物沉积在内皮下、系膜区上皮下型：GBM 致密层内出现不规则的电子致密物，与补体异常激活有关GBM 增厚，系膜细胞突起插入毛细血管，使 GBM分离,呈双轨状型：lgG+C3Clq+C4型: C3,无Clq、C4、C1型：内皮下沉积II 型：基膜致密层致密沉积物型病人血清补体降低。预后差，50%病人在 10 年内发展为慢性肾衰。型较 I型更差，肾移植后易复发系膜增生性肾小球肾炎肾病综合征，无症状血尿蛋白尿弥漫性系膜细胞增生和系膜基质增多我国系膜区IgG、C3 沉积 国外 IgM、C3 沉积系膜细胞和系膜基质增多， 系膜区内有电子致
34、密物沉积本病青少年多见医学生学习医学生学习IgA 肾病 复发性血尿，轻度蛋白尿，少数病人可出现肾病综合症见系膜内有IgA 沉积是一种特殊类型的肾小球肾炎，多发于儿童和青年，发病前有上呼吸道感染史，血清 IgA 含量增高慢性肾小球肾炎各种不同类型肾小球肾炎发展的终末阶段。大体：继发性“颗粒固缩肾”A 双肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状 B 切面皮质变薄，皮髓质分界不清晰 C 肾盂周围脂肪增多。光镜下：早期肾小球分别具有相应类型肾炎改变。随病变进展，部分肾单位萎缩，纤维化，部分代偿性肥大、扩张，细小动脉硬化，间质内慢性炎细胞浸润。临床病理联系：贫血、高血压、多尿、夜尿、低比重尿、氮质血症26 试述
35、结核病的基本病变及转化规律？ （ 1 ）基本病变：为特殊性炎，但仍具有一般炎症的渗出、坏死和增生三种基本变化，可以其中之一为主。渗出为主：浆液性或浆液纤维蛋白性炎； 增生为主：具有诊断意义的结核结节； 坏死为主：干酪样坏死。 （ 2 ）转化规律：结核病的发展和转归取决于机体抵抗力和结核菌致病力之间的关系： 转向愈合：病变的吸收、消散，纤维化，纤维包裹和钙化 转向恶化：病灶扩大和溶解播散27. 试比较门脉性,坏死后性,胆汁性三种肝硬变的区别门脉性肝硬化 坏死后肝硬化 继发性胆汁性肝硬化病因 我国：病毒性肝炎欧美：慢性酒精中毒多由亚急性重症肝炎转变而来长期胆道阻塞，胆汁淤积引起肉眼 1 早、中期肝体积正常或略增大， 。后期肝体积缩小，重量减轻。2 弥漫全肝的小结节，结节大小相仿1.0Cm3 周围有灰白纤维包绕，纤维间隔厚薄较一致1 肝体积缩小，重量减轻，质地变硬。2 表面有较大且大小不等的结节3 纤维间隔宽，且厚薄不均表面平滑或呈细颗粒（小结节）状，硬度中等。肝外观常被胆汁染成深绿或绿褐色
