1、第 10 章 神经外科术后监护术后患者占到神经科重症监护室（ICU ）住院患者的很大一部分，并且在很多中心，神经外科康复或术后病房与神经科 ICU 之间存在着密切的关系。一旦麻醉效应解除，针对可能发生的问题，神经科 ICU 可以比普通病房提供更多的特殊监护。由于这些预期的并发症实际上很少发生，受重症监护的病人多，而产生的病人日少。Knaus 和他的同事发现，所有收入神经 ICU 的术后病人，只是为了“集中护理和加强监护” ，实际上仅仅有 15的患者需要，并且进行积极治疗。例如，他们选出的 82 例神经外科住院患者中，仅有 1 例由于存在并发症接受了特殊治疗，并且没有一个通过生理监测发现异常。其
2、它中心可把这作为大致的经验，具体数字有赖于有多少病人因创伤而收入院，以及做了多少急症动脉瘤手术。他们认为，增加普通病房的医务人员，比把神经外科术后病人收入神经 ICU，可以提供更有效的护理。因为毫无疑问地会增加对这些“预期”患者使用神经 ICU 病床的情况的详察，同时，由于只有详细的描述与各种手术相关的不同问题，才有助于发现这些问题，罗列出主要的术后并发症很有必要（见表 10.1）这里面许多知识来源于操作的细节，是必须掌握的神经外科手术实践知识，在神经外科和其它教科书中（2，3） ，以及本书的其它章节均有阐述，尤其是在关于脑肿瘤的神经 ICU 监护的第十六章。一些并发症是非特异的，与升高的颅内
3、压，呼吸衰竭以及术后阶段出现的一般的内科问题相关。在这些内科问题中，最值得注意的是在术后可能会发生的不可预知的问题，如心肌梗塞（MI）,肺栓塞（PE）和肺炎。本章将对几种神经外科手术后，经常出现的神经 ICU 具体问题进行回顾。本章将不涉及恶性高热，呼吸合并症，或伤口问题等，一是因为这些问题比较少见，二是因为这些是外科问题，超出了本章的讨论范围，或着在其它地方已经讨论过（4） 。麻醉对神经外科患者的影响 这里主要的问题是把全麻的残留效应，与预示着术后颅内血肿或脑肿胀的昏睡状态和意识模糊状态区分开。这种鉴别不是很容易，因为神经病学上有一种共性的认识，那就是患有脑部疾患的病人更易受麻醉的影响。然而
4、，我们观察到，对于术前完全清醒的病人，麻醉很少或不会产生更大，更长时间的影响。由于药理学的原因，麻醉后最初的几个小时，局灶的神经功能障碍可能加重，但是也许更令人吃惊的是麻醉很少影响局灶的症候群。例如，过去曾患卒中的病人经历全麻之后，很少病情恶化；但对那些全麻后通常会出现意识障碍加深的2痴呆病人，情况可能不同（5） 。然而，麻醉对于神经系统的影响是复杂的，常常包含抑郁性或兴奋性的影响，这要看所使用的药物。关于麻醉的影响，最具指导意义的一项研究是由 Rosenberg 和他的同事们所做的（6） 。他们记录了那些没有潜在神经功能缺失的患者的神经体征，这些患者正从氟烷，恩氟烷，和氧化亚氮（“平衡” ）
5、的麻醉中复苏。很自然，在全麻状态下瞳孔对光反射及睫毛反射消失。麻醉 40 分钟后，27 例患者中的 4 例存在迟钝的瞳孔反射，3 例有迟钝的睫毛反射。到病人完全清醒（可以从嘱）的时候，无论使用的是何种麻醉剂，两种反射都恢复正常。其它的反射对各种麻醉剂的反应不同。实际上，所有的吸入麻醉的病人都出现非持续性的阵挛，大约半数氧化亚氮麻醉的病人也出现这样的症状，出现的时段主要在麻醉后即刻无应答的阶段。氧化亚氮麻醉后，没有持续的踝阵挛，但在恩氟烷麻醉的病人中有半数发生。58恩氟烷麻醉的患者，及 37氟烷麻醉的患者发生股四头肌腱反射亢进，但在氧化亚氮麻醉的患者中没有发生。Babinski 氏体征发生在半数
6、的安氟醚麻醉及 1/4 氟烷麻醉的病人中，氧化亚氮麻醉的病人中未见发生。跖反射在病人清醒后表现为屈曲。寒战，在安氟醚麻醉后最常见，更多的出现在无应答阶段，与体温并不相关。McCulloch 和 Milne 的一项前瞻性研究发现（7） ，短暂的神经体征，在接受亚硝基安氟醚麻醉，而不是亚硝基异氟醚麻醉的外科手术病人中更普遍。在他们的经验中，股四头肌反射亢进和 Babinski 氏体征是麻醉后 5 到 20 分钟内，最常出现的体征，在神经功能正常的病人中，常常在 1 小时内消退。我们见过神经外科病人在麻醉后的几小时中出现过以下短暂的神经体征，很明显都与麻醉剂，而不是操作过程有关。Babinski 氏
7、体征（以前不存在的）持续至术后 2 小时;在清醒病人中出现单侧瞳孔扩大（可能是一种埃迪瞳孔现象） ；瞳孔分离；以前存在的轻偏瘫，在术后 1 到 2 小时略有加重；构音障碍加重；当然，还表 10.1 神经外科手术与主要的术后并发症并发症手术 即刻 2448 小时 处理3有扑翼性震颤。相反，快速进展的头痛（虽然在全麻后可以出现短暂的头痛） ，尤其是伴有呕吐，意识障碍进行性加重，或进展性的偏瘫。新出现的或加重的感觉异常，眩晕，面瘫，或完全清醒的病人瞳孔的变化，几乎毫无例外的是神经外科术后并发症的反应，象硬膜外或硬膜下的血肿或脑水肿。一般来说，当出现一些波动的或进展性的恶化时，可以推断是术后并发症的原
8、因，而不是麻醉作用。出现心动过缓常提示脑出血或脑肿胀。抗惊厥药的毒性作用常常掩盖术后病情的恶化；术中苯妥英静脉给药可以导致术后呃逆或呕吐，有时伴有嗜睡或轻度躁动和意识模糊。几小时后，血清药物浓度监测通常在正常范围，但我们认为是这种短暂的毒性水平引起的这些症状，尤其是呃逆，可能是抗惊厥药与残存的麻醉剂协同作用造成。如果抗惊厥药的浓度达到中毒水平，可能出现扑翼性震颤；我们应当记住，对于先前未曾用过苯妥英的患者，即使给 1 克的初始剂量，也可能引起轻度的扑翼性震颤或嗜睡。单侧的震颤常提示静止侧的偏瘫，或受累一侧的前部丘脑损害。开颅术/肿瘤（16 章）脑水肿脑出血硬膜下出血帽状腱膜下脑脊液漏脑血管痉挛
9、避免高血压类固醇减量要慢限制液量CT 扫描和临床观察当有指征时进行颅内压监护动脉瘤开颅夹闭术（15 章）由于血管夹闭或操作造成梗塞血管痉挛脑水肿血压控制和液体管理（3 章）临床监护动静脉畸形切除术 出血 脑水肿 避免血压过高如果没有血管痉挛限制液量经蝶垂体瘤切除术 糖尿病尿崩症 糖尿病尿崩症脑脊液鼻漏视力丧失监测视力术前激素水平评估和术后替代颈动脉内膜剥脱术 低血压 低血压，心肌梗塞颈部血肿（见正文）气管切开术 低碳酸血症 伤口渗液 调整呼吸机胃造口术 出血通道闭塞套囊漏液伤口管理桥小脑脚肿瘤 硬膜外血肿 脑积水呼吸暂停误吸CT 随访临床监护4另一个特殊的问题出现在应用非去极化型神经肌接头阻滞
10、剂的患者中，他们在使用阻滞剂后，出现几个小时的持续性软弱无力或眼肌麻痹。其他的临床状况（警觉，活跃的瞳孔反射，跖屈肌反射） ，通常可以证明这种无力是良性性质。然而，眼肌麻痹，在任何情况下，都不得不加考虑地归因于神经肌肉阻滞剂或麻醉作用。我们见到过 4 例患者，术后出现了基底动脉血栓形成，开始时曾把血栓引起的这些症状归因于麻醉。另外，使用肌松药后出现的术后长时间的眼肌麻痹，虚弱无力，或呼衰可能有助于发现以前未曾注意到的少见的重症肌无力。临床医生都了解拟胆碱酯酶缺乏的问题，使用琥珀胆碱后会产生类似的问题。在麻醉后长时间无应答时，应当考虑术中的缺血或缺氧的情况，如果是心脏手术，应考虑多发的脑栓塞的可
11、能。 （体感诱发电位）somatosensory evoked potentials 自体感觉被唤醒的患者，可以辨别出是半球的解剖学上的损害或半球局部缺血，还是麻醉的影响。因为这种反射相对不为麻醉所改变（见第八章） 。脑电图或通过计算机程序衍生的几种方法一般不能区分半球脑缺血，麻醉和代谢性脑病，但是记录信号的细微差别可能有些用处。当然，应用神经肌肉阻滞剂的偏瘫和眼肌麻痹的病人脑电图会是正常的。适用于所有外科病例的术后意识不清问题，本书的一位作者在其它的篇章中进行了阐述（5） 。术后发热与感染对术后感染与发生脑膜炎的担心，使得术后最初几天的发热成为一个棘手的体症。 （见第 7 章和 11 章）
12、。所谓的中枢性高热，在我们看来是非常少的，只有当临近脑底部和下丘脑损伤或大量脑出血的病人出现极度高热时（高于 40 度） ，才应当考虑中枢性高热。低于 38.5度的非持续的发热，通常是由于肺不张引起，但是持续超过术后 8 小时的发热或越来越高的体温，就需要查体，以除外假性脑(脊)膜炎，拍胸部 X 线片，进行痰培养和尿培养，在适当的情况下，进行血培养。有时，在经鼻气管插管几天后会出现鼻窦炎；这些窦感染，最常发生在筛窦，有时在蝶窦，常在术后由于其它的原因做 CT 扫描时被发现。发热持续 24 小时以上，没有明显的肺部或泌尿系统感染时，比较好的做法是，对那些可能存在脑膜炎风险的患者行脑脊液检查。几篇
13、综述指出，假性脑(脊)膜炎，头痛，或嗜睡这些情况在神经外科术后感染时常常不会出现，同时脑脊液细胞数增加对于辨别细菌性与无菌性脑膜炎不敏感（8） 。Ross 和他的同事认为，高热，脑脊液漏，和外周淋巴细胞增多常提示术后脑膜炎，相比较而言，脑脊液糖含量和腰穿脑脊液不同细胞计数帮助不大。药源性发热常常是对近期使用的抗生素或抗惊厥药的一种反应，或者是对相对少见的恶5性高热的反应，这样的发热也可以出现在术后阶段。颅内肿瘤病人术后发热的诊断，在第 16章中有深入的讨论。常见的一个问题是，如何解释术后出现外周血淋巴细胞的增加，而不伴有发热的情况。看近期的皮质激素使用情况，就可以发现很多这样的病例，但是大多数
14、仍然不能解释，或着发现细胞的增加只是发热或肺炎的预兆。由多发的无症状的肺栓子引起的发热常被提及，但在神经外科病人中很少见到。术后血压在神经 ICU 病人中急性高血压与死亡率升高有关。由于这些潜在的损害，对颅内压升高的患者，需要控制血压（见第 2 章） ，同样，在开颅术后通常需要避免高血压的出现。仍不清楚显示术后脑水肿风险的血压的精确水平，这取决于损伤的性质与大小，术中血管创伤性破裂的数量和术前血压水平。动静脉畸形（AVM）切除术，或颈动脉内膜切除术后出现的高血压，可能会引起特殊的问题。Spetzler 和他的同事（10）提出 “正常灌注压突破”的概念，用以描述 AVM 切除术后严重的脑水肿和出
15、血。他们的假设是，AVM 形成一种盗血现象，因此在正常脑组织中脑血流减少，导致反射性血管扩张和血管自动调节机制的丧失。随着 AVM 的切除和盗血现象的消除，周围脑组织的血流增加，远远高于正常水平。Bernstein 和他的助手（11）以及其他一些研究人员指出，颈动脉内膜切除术后高灌注和自动调节能力减退的机制可能与在 AVM 中的所见相似。尸检中发现，动脉内膜切除术后同侧半球的变化与在恶性高血压中的所见相似，而对侧半球正常。这种自主调节的理论在 Sundt 和同事们的观察研究中得到证实，他们发现颈动脉内膜切除术后，半球末梢的脑血流较术前的水平增加两到三倍。血压的治疗问题，会在颈动脉内膜切除术后的
16、特殊问题中做进一步讨论。在脑肿瘤切除术后，或因其它非血管性损伤出现的严重高血压，需要静脉应用强效的抗高血压药物以防止脑水肿的加重。如果突然起病，可能是手术区出血或硬膜外、硬膜下的出血量。不是突然发病的情况，可以比较安全地使用硝普钠，一种脑血管扩张剂（一种比硝酸甘油更好的抗高血压试剂） ，控制平均动脉压高于 110 到 120mmH g 的恶性高血压。这种药物有快速可靠的优点，同时，在我们的经验中，它只造成 ICP 的轻微升高。艾司洛尔，一种快速起效的 受体阻滞剂，可以在相似的情况下应用，同时没有升高 ICP 的危险。拉贝洛尔，一种 和 受体拮抗剂，也越来越普遍地应用在需要快速降低血压的病人，尤
17、其是术后病人中。由于有研究发现大部分钙通道阻滞剂升高 ICP，目前不推荐使用这类阻滞剂（13） ，但6是 尼卡地平似乎很安全，可以连续静脉滴注（14） 。血管紧张素转换酶抑制剂作用正在研究之中，但大部分不能快速起效，不适合用于快速降压（见第三章、第十章、和 96 页） ；硝酸甘油，由于其潜在的升高颅内压的作用，而没有被广泛使用；硫氰酸盐或少见的氰化物的毒性使长时间使用硝普钠的情况很复杂。对慢性高血压的病人，比较好的方法是，在可能的情况下，尽早应用先前口服过的降压药，用量是以前剂量的 1/2 到 2/3。卧床及镇静作用可以减少术后病人对抗高血压药的需要量，但疼痛可以增加用量。颈动脉内膜切除术后的
18、特殊问题二十世纪七、八十年代，颈动脉内膜切除术成为常规的操作，术后立即出现卒中的原因得以明确，大部分病例与局部血栓栓塞相关，有时是技术上的欠缺造成的，比如内膜上瓣膜的残留或局部小的切割伤等。一些卒中发生在术中，原因可能是术中斑块物质的释放，只有少数是由于术中血管阻断造成低血流状态导致的。关于术中监测对于防止这些并发症的效用的讨论，不在本章的讨论之内; 在此只需要说明，支持使用术中监测的证据很少。在重症监护病房中，颈动脉内膜切除术后最显著的问题是血压的突然变化。40%以上的患者术后发生低血压，可以通过术前和术后维持足够的中心静脉压而减少其发生，但术后需要血管加压药的心动过缓和低血压仍会发生。通常
19、用新福林（苯肾上腺素） ，一种激动 受体的血管收缩剂就可以起效。如果心率低于每分钟 50 次，应短期应用一种血管收缩剂和阿托品，或联合使用一种 -1 受体激动剂。心动过缓可以持续到术后 36 小时。普遍的看法是，低血压是由刚刚被暴露的颈动脉压力感受器活性增加造成的（20，21） ，这些问题可以通过手术前颈前神经的阻滞麻醉而获得一定程度的改善。但是，如果预计会出现低血压，比较恰当的做法是，进行术后 24 小时的观察，最好是在神经 ICU 病房，或着是经常对重要的体征进行监测。术后高血压，在各种研究中发生的机率在 20-50，但在我们的经验中并非如此常见，有时是由于脑出血导致的，尤其是在术前的几周
20、内患有轻度的脑梗塞（22） 。术后 CT 扫描显示在术后肯定会出血的区域显著对比增强（23） 。如果血压极度升高，滴注硝普钠也许是最理想的治疗；如果患者有明显的冠状动脉的疾患，应用硝酸甘油很有益。类似于心肌梗塞的心电图（ECG）的形态学改变，可以出现在单侧动脉内膜切除术后（双侧或快速连续的动脉内膜切除术后更常出现） 。行这类手术的患者，可能出现与那些发7生急性弥漫性颅内损害或蛛网膜下腔出血的患者类似的 T 波倒置（见第 15 章） 。实际上真正的心肌缺血的发生可能要比发现得多，但绝大多数非常轻微，并且仅由心肌酶的轻度升高而被发现。然而，核磁共振造影发现，有 3%的动脉内膜切除术的病人，合并有心
21、肌梗塞，在应用了缩血管药物和既往有心脏病的患者中发生几率最高（24） 。虽然我们熟知动脉内膜切除术后，因迷走神经损伤造成喉麻痹的病例并不常见，但一旦发生会造成拔管困难，同时极少数病人会伴有颈部肿胀，增加了气道管理的难度（25） 。由舌下神经损伤造成的舌麻痹可以合并出现或单独出现，但几乎不需要急症处理。进行血管内治疗患者的监护这里要探讨的是有关神经学检查的临床监护，以及对腹股沟穿刺点以及下肢远端血管的观察。偶尔会出现一些因无法预见的脑梗塞引起脑肿胀的病例，既往存在的局部功能障碍加重，或出现新的功能障碍、头痛和原因不明的全身性低血压都有助于明确诊断。恢复使用抗凝作用的时间，取决于特定的情况和当地的
22、普遍做法。现在应用多种方法防止股动脉出血，包括沙袋和压力装置（例如， “fem-stop”） ，但在患者拔出导管鞘后应用时，经常出现隐性失血。引起下肢远端缺血的股动脉闭塞的治疗和腹膜后血肿的治疗，在外科手术的书中有探讨；无法解释的低血压、轻度腹痛（红细胞压积的降低是一个晚期信号） ，和膝腱反射的消失经常可以提示存在腹膜后血肿。腹股沟和下肢上部的皮下血肿不易发现，但是不会危及生命。静脉血栓和肺栓塞的预防在使用小剂量肝素预防栓塞的问题上基本达成共识，对颅内损伤,甚至术后的病人，应用小剂量肝素引起脑出血的风险很小。有研究显示应用压缩空气的“气靴” ，可以降低静脉血栓的发生，对卧床超过一天的病人，尤其
23、是术前就被限制活动的病人应用比较好。然而，肝素与气靴都被证实，可以减低下肢静脉血栓的发生，却不一定减低肺栓塞的发生机会。Swann 和他的同事发现在神经科病人中，对已知下肢静脉血栓的期待性观察，会带来经常是致命的肺栓塞的风险（26，27） 。他们建议一旦发现潜在的下肢静脉斑块，阻断下腔静脉的血流是最安全的方法。然而，如果临床情况允许，我们喜欢用一个抗凝的滤器，部分原因是单独使用滤器易于在装置上相应的部位和下肢静脉狭窄处形成局部血栓。对于超出了一般临8床检查的下肢静脉血栓常规监测是否有利，还不清楚。术后颅内压监测与最初使用颅内压监护仪一样，目前，开颅术后放置颅内压监护仪的指征有很多、也存在争议。
24、在一项 514 例神经外科手术病人的回顾性研究中，大约 15的患者术后 ICP 升高超过 20mmHg,尤其是在恶性胶质瘤切除术后或复发肿瘤术后（28） 。当然，有理由相信，在巨大的硬膜下或其它的外伤性血肿清除术后，应用颅内压监护对于控制脑肿胀是有利的，但是没有证据表明，对于绝大部分手术，术后 ICP 监测能提高临床效果或对治疗有指导意义。严重的多系统损伤的病人，尤其是如果伴有频繁液体复苏或伴有高气道阻力的情况，可能是最适合术后 ICP 监测的（见第三章，第十章） 。对作者而言，还不清楚随机的临床研究，如何解决术后正确使用 ICP 监护的问题（同样适用于监护的一般使用） ，因为，建立一个与如此
25、多的临床环境相匹配的实验设计是很困难的。消化道出血的预防典型的术后病人，即使使用了皮质类固醇激素，或许也不需要特殊的治疗，防止消化道出血，但很多医疗机构仍然使用制酸剂或 H-2 受体拮抗剂。对长期昏迷的病人，或那些需要过度换气的病人，可能需要减少胃酸量，道理是可以减轻胃糜烂，并且假如发生吸入性肺炎病情不会由于酸性损害而恶化。至少有一项研究发现，对危重症病人，制酸剂的作用优于西米替丁，该项研究或许已经过时，但仍值得关注（29） 。然而，最近的研究认为，胃酸的改变可以去除院内感染发生的屏障，尤其对长期应用呼吸机的病人，建议选择应用硫糖铝治疗（30） 。升高的胃液 PH 值有利于细菌在胃液中生长，使得长期应用呼吸机的病人的吸入性肺炎更加严重。尽管气管内套管有明显防止误吸的功能，许多虚弱的病人仍会慢性吸入少量的胃内分泌物。据称，硫糖铝可以起到有效地预防，并且不会明显升高胃液 PH 值。然而，硫糖铝的应用繁琐，并且影响经胃管给予的抗惊厥药和其它药物的吸收，这样使得制酸剂或组织胺阻滞剂，在术后的短期应用成为一个更好的选择。
