1、第四节心肌缺血与ST-T的改变,冠心病是由于冠状动脉因粥样硬化病变而引起的管腔狭窄，当狭窄造成心肌的供血不能满足心肌的需求时，就表现为心肌缺血。,冠心病引起的心肌缺血多发生在心内膜下，这与心内膜下心肌承受的压力较高、心肌壁内小动脉阻力较大、心内膜下心肌代谢需求较高和心内膜下血管张力储备较低有关；心外膜下心肌也可发生缺血，但相对较少；心肌严重缺血时，可表现为贯穿心内外膜的透壁性缺血。,心肌缺血主要影响心室的复极过程。因此当心肌的某一部分缺血时，就会在与缺血有关的导联上发生ST-T的改变（原发性ST-T改变）。心电图改变的类型取决于缺血的严重程度、持续时间和缺血发生的部位。,（一）心肌缺血的心电图
2、类型,1.缺血型心电图改变 心内膜下心肌缺血：高大T 心外膜下心肌缺血：倒置T2.损伤型心电图改变 心内膜下心肌损伤：ST压低 心外膜下心肌损伤：ST抬高,1.缺血型心电图改变 心内膜下心肌缺血：复极时间更迟，抗衡心外膜的向量减小或消失，出现高大T 心外膜下心肌缺血：复极逆转，先心内膜开始，出现倒置T,2.损伤型心电图改变心肌损伤时，复极ST向量从正常心肌指向损伤心肌。 心内膜下心肌损伤： ST向量从心外膜指向心内膜。 心外膜下心肌损伤： ST向量从心内膜指向心外膜。,？,心绞痛时，不同段表现与心肌损伤程度有关且机制不同。典型心绞痛：耗氧增加，心内膜心肌首先缺氧，大量钾离子自细胞外进入细胞内，
3、膜过度极化，与正常心肌形成“损伤电流”。电流方向由缺氧心肌指向正常心肌（复极ST向量从正常心肌指向损伤心肌），缺血部位导联表现为压低。,？,变异型心绞痛：冠脉痉挛导致心肌急性严重缺血，发生在心内膜，能量缺乏不足以维持细胞正常的极化状态（钾离子外逸），细胞膜极化不足。与周围极化状态相对较高的正常心肌形成“损伤电流”。电流方向由缺氧心肌指向正常心肌（复极ST向量从正常心肌指向损伤心肌），缺血部位导联表现为抬高。,？,变异型心绞痛：冠脉痉挛导致心肌急性严重缺血，首先发生在心外膜（温度高，压力小，代谢快），心外膜心肌首先缺氧，大量钾离子自细胞外进入细胞内，膜过度极化，与正常心肌形成“损伤电流”。电流方
4、向由缺氧心肌指向正常心肌（复极ST向量从正常心肌指向损伤心肌），缺血部位导联表现为抬高。,My opinion,透壁心肌缺血时，心电图多表现为心外膜下缺血（T倒置）和损伤（ST抬高）可能原因：1.透壁心肌缺血时，心外膜下缺血范围大于心内膜。2.检测电极靠近心外膜，透壁心肌缺血时心电图主要表现为心外膜缺血改变。,（二）临床意义,1.心电图可仅有ST或T变化，也可ST-T变化。2.仅在发作时记录到ST-T变化。典型表现为 ST水平或下斜型下移0.1mv和/或T倒置。3.原有轻微改变的心电图可出现加重或伪性改变。4.倒置深尖、双肢对称的T波（冠状T）反映心外 膜下或透壁性心肌缺血，亦见于心梗者。5.
5、变异性心绞痛多为短暂的ST抬高伴高尖T和对应 导联ST下移。如持续抬高，提示可能心梗。,（三）鉴别诊断,ST-T改变只是非特异性心肌复极异常的共同表现，除见于冠状动脉供血不足外，还可见于：1.心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎等。2.药物影响、电解质紊乱等。3.心室肥大、束支传导阻滞、预激综合征等。4.脑部疾病及部分妇女。,第五节 急性心肌梗死,急性心肌梗死（AMI）系由于冠状动脉突然堵死 而引起。原因多为在粥样硬化斑块的基础上形成了新的凝血块或出现了较持久的痉挛所致。由这支冠状动脉供血的心肌，迅速经历了缺血、损伤以至坏死；心电图出现相应T波、ST段及QRS波群多种心电变化综合的改变。,AMI的诊
6、断依据： 临床症状： 典型、不典型、无痛型； 心肌酶学改变：规律、时间、检测条件； 心电图改变：快速、无创、方便、经 济、 可靠、可重复性强；,在临床上，心电图具有特征性的改变及其演变规律，是诊断急性心肌梗死和判断病情的主要依据。,实验告诉我们： 1.缺血首先使复极时间延长，特别是3相延缓，心电图上出现了T波的改变，此时为可逆性； 2.缺血进一步加重时，就会出现“损伤电流”，发生S-T段的改变，此期仍为可逆性； 3.更进一步的缺血，则导致心肌细胞变性、坏死、丧失电活动，出现QRS波群改变病理性Q波，为永久性改变。,动物实验： A B C D E F1.2.3.,一、基本图形及机制： 一）、缺血
7、型： 心电图上表现为T波形态、方向及振幅的改变，为可逆性。 机制：缺血首先使心内膜下心肌的复极过程受到影响，复极时间延长，特别是3相延缓，故而表现为“T波改变”。,内膜下 T波高尖的原理：内膜面缺血，复极程序未变，T向量与正常一致，但内膜下复极时间延长，使终末部分十分突出，而导致T波高尖。, ,外膜下 T波倒置的原理：由于外膜下缺血，缺血部位复极延长，局部恢复较慢，复极从内膜面开始，使T向量与正常相反，故而T波倒置。,二）、损伤型： 心电图上表现为面向损伤心肌的ST段抬高。 损伤电流学说：严重缺血处细胞膜极化不足，与周围极化状态相对较高的正常心肌形成“损伤电流”。电极于此区可描记出低电位的基线
8、。除极完毕时，缺血区与正常区完全处于负电位而不产生电位差，等电位的ST高于除极前低电位的基线，形成ST相对抬高。,除极受阻学说： 损伤的心肌细胞，产生保护性除极受阻，当正常心肌除极波进展到损伤区的边缘时，由于受到阻止而不能传入，这时正常心肌除极后呈负电位，而损伤心肌不除极，仍为正电位，产生电位差，形成从正常心肌指向损伤心肌的ST向量，使面向损伤区的导联出现ST抬高。,三）、坏死型： 心电图上表现为R波变小或消失，病理性Q波形成。 机制：进一步缺血使心肌细胞坏死 ，而无电活动，正常心肌仍除、复极，产生一个与梗死部位相反的综合向量。梗死多发生在室间隔与左室壁，往往引起起始除极向量背离坏死区，出现病
9、理性Q波或QS波。 坏死性变化是不能恢复的。,病理性Q波： 以R波为主的导联上Q 1/4R和/或Q0.04s；v1、v2出现了q波。,梗死图形： 临床上当一支 较大的冠脉突 然发生堵死时， 往往是中心区坏死了，而周围区可能是缺血改变，二者之间的过渡则表现为损伤型改变。如图示。如在一帧心电图上同时看到缺血、损伤、坏死的特征性改变时，我们称之为梗死图形，AMI诊断基本确立。,二、图形演变及分期： 随着距心肌梗死发生的时间不同，心电图上可依次出现缺血、损伤、坏死的图形演变，其演变有一定的特异性。所以临床上动态观察心电图演变对诊断更有意义。 不要放走你认为有问题，而心电图暂时“正常”的病人，要及时复查
10、心电图！,一）、早期：(超急性期或梗死前期) 梗死后数分钟数小时，心电图为缺血、损伤型演变。T波高耸 ST段抬高 单向曲线，无Q波。 此期若治疗及时而适宜，可避免发展为心肌梗死或使梗死面积缩小。,二）、急性期： 梗死后数小时数日数周，心电图为梗死图形的演变过成。ST段抬到最高渐下降 （R波降低或丢失）病理性Q波 T波随之由直立变倒置、渐加深。,三）、近期（亚急性期）： 梗死后数周数月，主要为坏死、缺血型演变。Q波持续存在 ST段回到等电位线 T波由深变浅。,四）、陈旧期（愈合期）： 梗死后36月后或8周后，坏死心肌形成疤痕修复。Q波不变 ST段不变 T波不变。,三、定位诊断： 在AMI的诊断中
11、，由于发生梗死的部 位多与冠状动脉分支供血区域有关，心 电图的定位基本上与病理研究一致，故 临床上常常以梗死图形出现于相应的 导联推测其梗死的部位和范围。 AMI主要发生在左室，右室与心房梗 死较少见。,四、心肌梗死的分类和鉴别诊断,1.非Q波型心肌梗死：非透壁性心肌梗死、 心内膜下心肌梗死 仅有ST-T改变，不形成Q波。 可是非透壁性，亦可是透壁性的，可能为多支冠脉病变多部位心梗电位相互抵消，亦可能为电极记录盲区。,急性冠状动脉综合征,无ST段抬高,ST段抬高,NSTEMI,心肌梗死,不稳定型心绞痛,NQMI,Q波MI,2.ST抬高与非ST抬高心肌梗死： 可较Q波心肌梗死分类法更早干预。,3.心肌梗死合并其他病变： 合并室壁瘤，抬高的ST段持续不回落。 合并右束支阻滞，初始向量为心肌梗死特征，终末向量为右束支阻滞特征。 合并左束支阻滞，图形常被掩盖，需综合鉴别。,4.鉴别诊断心肌梗死时，Q、ST抬高、T倒置同时出现，并有演变规律。ST抬高及异常Q波亦可见于以下疾病，但无演变规律。ST抬高还可见于心包炎、变异型心绞痛、过早复极综合征等。异常Q波还可见于：脑血管意外、横位心、左室肥大顺钟向转位、左室肥大、左束支阻滞、预激综合征、心肌病等。,
