1、,前言,急性呼吸衰竭是许多严重疾病并发的危重急症。因突然发生，机体不能代偿，易发生重要脏器损害。 其预后及死亡率，在很大程度上是取决于及时、有效的抢救。 近20年来，随着现代复苏技术及危重病急救水平的提高，尤其在呼吸衰竭的支持治疗等方面积累了许多成功经验，一些患者避免了过早的死亡，给呼吸衰竭原发病的治疗创造了机会。,讲授提纲,1、急性呼衰的概念 2、中医学的认识 3、中医病因病机与辨证论治 4、西医的病因病理 5、急性呼衰的临床表现与诊断要点 6、急性呼衰的治疗,概念由于突发原因导致肺呼吸功能衰竭： 呼吸功能损害 缺O2或伴CO2潴留 - 机体发生一系列生理功能紊乱及代谢障碍 以低氧血症，及其
2、所致的多脏器功能紊乱为主要改变。 临床多以唇甲紫绀、精神神经症状、呼吸困难、心率增快为其主要表现。,动脉血气分析有确立诊断意义： PaO2 50mmHg） （通气衰竭）,中医学的认识,属喘证、喘脱、昏迷范畴 喘证是多种急、慢性疾病过程中，出现以呼吸急促、鼻煽、抬肩、不能平卧的一种病证，重者可发生喘脱。 昏迷是以神志障碍为特征的一种证候，是病情危重的表现。病邪扰及神明，或阻闭窍机，以及阴竭阳脱、心神耗散，神无所倚等，均可导致昏迷。,中医文献选录,景岳全书“实喘者有邪，邪气实也；虚喘者无邪，元气虚也。”症因脉治“内有积热，外中风邪，经络不通，发热自盛，热极生痰，上薰心肺，神识昏迷”。症因脉治附产后
3、内伤喘“若恶露不行，上冲肺胃 ，令人喘也。”,1、中医病因病机（一） 温邪侵袭，热毒内攻： 炼津成痰，阻遏肺气喘 热入心营，扰乱神明昏 热结阳明，腑气不通秘 跌扑外伤，气血受损： 败血冲心，上搏于肺喘 痰浊/寒饮阻肺 脏气虚衰,中医病因病机（二）,病因：多为外邪袭肺，或他脏病气犯肺。 病机：是肺失宣降，气逆而喘；或肺虚气失所主，或肾失摄纳而发病,西医病因病理,肺呼吸功能气体交换 意义：吸入O2，排出CO2 包括两个过程 通气: 肺泡外界（大气） 氧合（换气):肺泡血流,呼吸运动的双相改变： 吸气 主动 呼吸 中枢指令 周围神经传导 呼吸肌肉收缩 （膈肌、肋间肌） 由肺来完成 （气道、肺泡） 呼
4、气 被动 胸肺弹性回缩力,（一）肺泡通气功能 分钟通气量= 潮气量(TV) 呼吸频率(R) （肺泡通气量 = 分钟通气量 - 生理死腔） PaCO2 = 0.863 机体分钟CO2产量/肺泡通气量 PaCO2是反映通气功能的重要指标。 呈反比关系： PaCO2升高 通气不足 PaCO2过低 通气过度,问答： 1、通气的含义 ？ 2、以什么指标来反映通气功能 ？,通气功能衰竭,呼吸驱动减弱 呼吸中枢损害： 脑血管意外、颅脑外伤、镇静剂 神经传导病变： 多发性神经根炎、蛇咬伤、肌松剂 呼吸肌肉无力（膈肌、肋间肌）： 重症肌无力危象、重症哮喘、COPD 呼吸肌（肋间肌）活动限制： 胸壁外伤,气道阻塞
5、 上气道阻塞 急性会厌脓肿、喉头水肿 主气道分泌物堵塞 痰堵、血块 主气道异物、肿瘤 支气管严重痉挛 重症哮喘肺泡弹性减弱 慢性阻塞性肺气肿,（二）氧合功能 又称换气，是指发生在肺泡-Cap膜 的气体交换。通过弥散作用，氧气进入血流、经循环送达组织，CO2进入肺泡、经气道排出体外。 有效的氧合必须： 肺通气 /血流比例协调 弥散功能正常,通气/血流（V/Q）比例 正常：肺泡通气量4L/min 灌注肺泡周围血流5L/min 总体V/Q=0.8 协调有效换气 比例失调 总体V/Q 0.8以上，即血流灌注 不够血流进行气体交换 总体V/Q 0.8以下，即肺泡通气 部分血流得不到O2,正常状况：,肺内
6、分流 生理分流：是指流经肺泡的血流不能动脉化, 即有血流通过而肺泡无通气。 吸入气体肺内不均匀分布 V/Q就单个肺泡 肺内血流分布又不均匀 是不均衡，有： V/Q = 0.8 V/Q 0.8以上 ：有通气无血流 均衡 （肺泡死腔） 通过生理调节 总体 V/Q 0.8以下 ：有血流无通气 V/Q为0.8 （生理分流）,问答： 1、肺氧合功能是发生在肺哪个部位的气体交换？ 2、肺内分流增加会导致哪种V/Q比例失调？,弥散功能 肺泡上皮 “弥散膜”又称肺泡-Cap膜 基底膜 Cap内皮 主要影响O2弥散（氧合） 异常 弥散膜增厚 O2弥散过程受阻 弥散总面积 O2弥散量,氧合功能衰竭,通气血流比例失
7、调 或肺内分流增加 肺组织病变:重症肺炎、 肺水肿（心性、ARDS） 肺血管病变：如肺栓塞弥散功能障碍 弥漫性肺间质纤维化 大叶肺切除 大叶肺不张,（三）缺氧可累及的多脏器损害 中枢NS： 短暂缺O2 脑Cap通透性 脑水肿 停氧4-5分钟 -脑组织不可逆损伤 症状表现： 烦躁、头痛失眠、精神错乱 严重缺O2：昏迷、意识障碍,心血管系： 早期缺O2：心动过速（HR） 严重缺O2：不可逆心肌损伤 传导系统高度不稳定心律紊乱 心肌纤维化HR持续增快 肺血管： 肺微小动脉收缩肺血管阻力 肺动脉高压,呼吸系统： 对缺O2的敏感性较差 PaO2降至60mmHg或FiO2 16% - 肺通气开始增加 如严
8、重缺O2 通气 （呼吸迫促）,（四）CO2潴留对机体的影响 中枢NS： 脑血管扩张-脑血流： 头痛、颅内高压 中枢麻醉作用-意识障碍 外周血管扩张: 头痛、颅内高压、皮肤发红、多汗 呼吸系：兴奋呼吸中枢-通气 主要损害-酸碱平衡失调,酸碱调节的PH公式： PH值=PK + Log HCO-3/0.03 PaCO2 HCO-3主要由肾（代谢）调节 时间较慢（3-5天） PaCO2靠肺（呼吸）调节 时间较快（数小时） 肺肾协调，动态平衡 维持PH值正常,临床诊断,诊断依据 病史（原发病）+临床表现+血气分析诊断标准明确呼衰类型 型呼吸衰竭/型呼吸衰竭 寻找引起呼衰的病因 病因诊断注意与急性心衰鉴别
9、,问答： 型呼吸衰竭的诊断标准？, 型呼吸衰竭 ： PaO2 50mmHg,临床治疗,治疗原则 西医抢救治疗 中医辨证论治,治疗原则,治疗原则：及时、救急、支持 尽快纠正低氧血症 营养支持 及时处理并发症 基础病变治疗 配合中医药治疗，提高疗效。,一、西医抢救治疗 畅通气道 氧疗 改善氧合功能/增加肺泡通气 （ 属于呼吸支持治疗） 基础病变的治疗 细致监护、防治并发症 强调综合治疗 中西医并重，可提高疗效,西医治疗措施1、畅通气道（1）吸痰 导管吸痰（经鼻深入喉头） 纤支镜吸痰（进入气管、支气管）（2）排痰 体位引流与排痰（3）化痰 补液与气道湿化 化痰药的使用（4）解痉平喘（辅助治疗） 可选
10、用茶碱、皮质激素、2激动剂,（5）建立人工气道 解除上气道堵塞 有效清除分泌物 便于机械通气 A、气管插管 经口插管（急救） 经鼻插管 B、气管切开,2、氧疗原则：选择适当FiO2 提高PaO2 至60mmHg以上 型呼吸衰竭：短期高浓度 ( FiO2 0.5-1.0 ) 型呼吸衰竭:控制性低浓度 ( FiO2 0.24-0.3) 方法：鼻导管给氧（难达到较高浓度） 面罩给氧（FiO2可达0.4以上）,3、改善氧合功能/增加肺泡通气 （1）畅通气道、氧疗等措施 （2）呼吸兴奋剂 气道通畅的前提下，短暂使用 多用于型呼衰，中枢抑制状态 （3）手压简易呼吸囊 机械通气(模式与参数设定),手压简易呼
11、吸囊,不受电源、设备的限制。 在插管即时、同步过度、更换呼吸机及院外现场抢救时,是关键的重要用具。每个急诊科人员必须熟练掌握。,机械通气,机械通气是呼吸支持的一种手段，通过模式与参数设定来实现，以缓解严重的低氧血症与高碳酸血症，并能缓解呼吸肌肉疲劳，对微弱的自主呼吸有辅助或替代作用。为抢救呼吸衰竭的基础疾病及诱发因素创造了时间及条件，其最终目标是要使病人恢复有效的自主呼吸。,问答： 抢救急性呼吸衰竭最为关键的第一步是什么？,二、中医辨证论治,在呼吸支持的基础上，及早确定中医的病因与辨证要点，以虚实为纲，权衡标本，分清主次，采取针对性辨证治疗。 平喘或开窍法是治疗的急救措施。 出现厥脱，回阳救脱
12、为急,1、 中医辨证的纲要 虚实夹杂 有偏于实或偏于虚之别： 邪实：热毒、瘀血、痰浊、寒饮 正虚：脏气虚损、衰竭 （气、血、阴、阳）2 变证 累及心阳 - 喘脱、厥脱,辨证论治治疗大法 邪实为主祛邪肃肺： 清热解毒（化痰） 通腑泻下（祛瘀） 涤痰化浊（温化） 因虚所致培补摄纳 （脾肾为本）,1、 应急药物 （汤药与剂型） 清热解毒： 清开灵注射液 双黄连注射液 穿琥宁注射液 鱼腥草注射液,切 化痰开窍： 安宫牛黄丸 至宝丹 醒脑静注射液 香丹注射液 厥脱救治： 独参汤、参附汤 丽参注射液 参麦注射液 参附注射液,三、营养支持,胃肠营养 静脉营养,四、及时处理各种并发症,常见的并发症有：缺氧性脑损害、脑水肿，消化道出血，肝、肾功能障碍，心律失常、心力衰竭、休克、肺部感染等 处理对策：严密观察，一旦发现即予积极治疗。,五、基础病变的治疗 病因很多，治疗各异,临床体会 中西并重，突出特色 把握中西医结合的时机 中药汤剂的优势与给药方法 中医药辨证规律的摸索与实践,本课总结,谢谢！,
