1、斑疹伤寒typhus,立克次体病,立克次体病：立克次体（Rickettsia）感染引起的疾病。Ricketts:1906年发现，1910年病逝，1916年命名包括：1.斑疹伤寒组：流行性斑疹伤寒 地方性斑疹伤寒 2.斑点热组： 3.恙虫病组：恙虫病 4.Q热组：Q热 5.阵发性立克次体病组：,立克次体与细菌、病毒的异同点,斑疹伤寒 typhus,流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）地方性斑疹伤寒（endemic typhus）属于：立克次体（rickettsiae） 引起的立克次体病,流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）,定义：普氏立克次体（Rickettsia Pro
2、wazeki）以 人虱为传播媒介所致的急性传染病。 又称虱传斑疹伤寒（louse-borne typhus）特点：稽留高热、剧烈头痛，皮疹、中枢神经系统 症状、肝脾肿大，病程2-3周,流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）,【病原学 Etiology 】普氏立克次体（Rickettsia prowazeki） 立克次体:介于细菌和病毒之间 1.G-短杆状或杆状，有细胞壁2.专性活细胞内寄生和繁殖3. 立克次体抗原： （1）可溶性耐热型特异性抗原：组特异性抗原，区分斑疹伤寒与其它立克次体病 （2）不耐热型特异性颗粒抗原：种特异性抗原，区分两型斑疹伤寒,流行性斑疹伤寒（epidemic
3、typhus）,普氏立克次体与变形杆菌OX19 株有共同抗原，可做凝集 试验，称外斐反应（ Weil-Felix reaction ） 4.四环素等治疗有效 5.多数对消毒剂及热敏感，耐低温、干燥 发热 6.普氏立克次体 雄性豚鼠腹腔 血管病变 无阴囊红肿,流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）,【流行病学 Epidemiology 】一.传染源：病人是唯一传染源， 传染期：潜伏期末热退后数天 可长期隐伏于单核吞噬细胞系统：复发二.传播途径：传播媒介：人虱，主要是体虱 生活史：人人虱虱粪搔抓、叮咬人体 少数经呼吸道、眼结膜感染。 喜生活于29，易于传播三.易感性 1.普遍易感，病后免
4、疫力持久。 2.复发型（少见）四.流行特点 1.寒冷地区，冬春季多见。 2.卫生条件差的地区多见。,流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）,【发病机制与病理解剖 Pathogenesis and pathology】一.发病机制1.病原体 血管病变2.毒素 毒血症 变态反应立克次体小血管、毛细血管内皮细胞内繁殖血管病变 入血 立克次体血症 脏器内皮细胞 脏器病变 第二周释放毒性物质 全身毒血症症状 变态反应 加重病变,流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）,二.病理基本病变：小血管炎：增生性血栓坏死性小血管炎典型病变：斑疹伤寒结节：增生性血栓性坏死性小血管炎， 其周围炎症细
5、胞浸润形成立克次体肉芽肿。 皮肤：皮疹 心肌：心肌炎 肺：间质性肺炎 肾：间质性肾炎、肾小球肾炎 肾上腺：出血、水肿 脑、脑膜：斑疹伤寒结节 脾:肿大,单核-巨噬细胞增生：,流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）,【临床表现 Clinical manifestation 】潜伏期 10-14天（5-23天）分型： 典型 轻型 复发型,流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）,一.典型1.发热 急性起病，寒战，T39-40oC,先稽留热， 后为弛张热，持续2周。 伴全身中毒症状，剧烈头痛，全身肌肉 疼痛，面部及结膜充血。2.皮疹 主要体征（1）起病3-5天出疹，1周左右消退。（
6、2）1-2天遍及全身（3）开始鲜红色，以后为暗红色出血性皮疹， 疹退后有色素沉着，无焦痂。,流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）,一.典型1.发热 急性起病，寒战，T39-40oC,先稽留热， 后为弛张热，持续2周。 伴全身中毒症状，剧烈头痛，全身肌肉 疼痛，面部及结膜充血。2.皮疹 主要体征（1）起病4-5天出疹，1周左右消退。（2）1-2天遍及全身（3）开始鲜红色，以后为暗红色出血性皮疹， 疹退后有色素沉着，无焦痂。 水 仙 花 末 悲 伤 水痘 猩红热 天花 麻疹 斑疹伤寒 伤寒,流行性斑疹伤寒皮疹,流行性斑疹伤寒皮疹,流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）,3.中
7、枢神经系统症状：剧烈头痛、头晕、耳鸣，听 力下降，谵妄、狂燥、手颤、脑膜刺激征。4.90%脾大，少数肝大。5.其它：中毒性心肌炎：体温与脉搏成正比。,流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）,二.轻型多散发表现：1.病程短。2.T70-80% 特异性较差 不能区别地方性斑疹伤寒。 有假阳性 假阴性,流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）,2.立克次体凝集反应:普氏立克次体颗粒抗原与病人血清做凝集反应. 阳性率高,特异性强3.补体结合试验: 持续时间长. 特异性强:可区分流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒,IFA：间接免疫荧光试验， CF：补体结合试验，LG：乳胶凝集试验， ELI
8、SA：酶联免疫吸附试验,抗体检测,流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）,三.分子生物学实验：DNA探针、PCR四.病原体分离 动物接种：雄性豚鼠，鸡胚卵黄囊,流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）,【诊断和鉴别诊断 Diagnosis And Differential diagnosis】一.诊断： 1.曾去过或居住过疫区，虱叮咬史或接触史。 2.临床表现：发热 ，剧烈头痛，中枢神经系统症状， 肝脾大， 3-5天出疹等。 3.外斐反应 1:160 或病程中4倍以上升高者。 4.其它检测：二.鉴别诊断 ： (一).其他立克次体病 1.地方性斑疹伤寒,流行性斑疹伤寒（epid
9、emic typhus）,2.恙虫病 恙螨叮咬处皮肤有焦痂，淋巴结肿大， 变形杆菌 OX k 凝集试验（+）。 (二).伤寒:夏秋季，起病缓，持续高热，相对缓脉， 全身中毒症状，玫瑰疹（6日出疹），肝脾肿大， WBC和EC 下降 ,血培养有伤寒杆菌，肥达反应（+）。 (三).回归热: 螺旋体引起，间断发热。 (四).钩端螺旋体病：（五）.流行性出血热：三大主症：发热、出血、肾损害。 五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期 血清特异性 IgM（+）,流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）,【预后Prognosis】病死率 1 %。,流行性斑疹伤寒（epidemic ty
10、phus）,【治疗 Treatment】1.一般治疗：2.病原治疗：四环素、多西环素0.2-0.3g/d3.对症治疗：,流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）,【预防 Prevention】1.管理传染源：病人剃发、消毒灭虱2.切断传播途径：灭虱、勤换衣服3.提高人体免疫力：疫苗可以减轻病情,地方性斑疹伤寒 endemic typhus,又称鼠型斑疹伤寒（murine typhus），蚤传斑疹伤寒由莫氏立克次体（Richettsia mooseri）经鼠蚤传播的急性传染病,地方性斑疹伤寒 endemic typhus,【病原学 Etiology】莫氏立克次体（Richettsia m
11、ooseri）1.类似于普氏立克次体2.耐热可溶性抗原：组特异性抗原，同普氏立克次体，有交叉反应。 颗粒性抗原：种特异性抗原，不同与普氏立克次体，可以用补体结合试验、凝集试验鉴别4.接种雄性豚鼠可引起其阴囊红肿-豚鼠阴囊现象,地方性斑疹伤寒 endemic typhus,【流行病学 Epidemiology】一.传染源 家鼠：以鼠鼠蚤鼠形式在鼠间传播二.传播途径 鼠蚤叮咬，蚤粪、呕吐物接触皮肤，搔抓感染。 偶经呼吸道或眼结膜、人虱传播。三.易感人群 普遍易感 病后免疫力持久 与流行性斑疹伤寒有交叉免疫,地方性斑疹伤寒 endemic typhus,地方性斑疹伤寒 endemic typhus,
12、【发病机制与病理解剖 Pathogenesis and pathology】 同流行性斑疹伤寒，较轻【临床表现 Clinical manifestation】 潜伏期1-2周一.发热：急性起病，寒战，T39oC,热程9-14天，伴 明显头痛，全身痛，结膜充血。二.皮疹：50-80%，多为充血性皮疹，量少。三.中枢神经系统症状：较轻四.脾大,地方性斑疹伤寒 endemic typhus,【实验室检查 Laboratory examination】一.血象 WBC和分类正常二.血清学检查 外斐反应效价低 可用补体结合试验、凝集试验等诊断三.分子生物学：DNA探针、PCR四.动物接种,地方性斑疹伤寒
13、 endemic typhus,地方性斑疹伤寒 endemic typhus,流行性斑疹伤寒普氏立克次体流行性冬春季多见病情重皮疹多、多为出血性中枢神经系统症状明显病原不引起豚鼠阴囊红肿病原与病人血清有凝集反应,地方性斑疹伤寒莫氏立克次体地方性，多散发无明显季节性病情轻皮疹较少，出血性极少中枢神经系统症状轻病原引起豚鼠阴囊红肿病原与病人血清有凝集反应,地方性斑疹伤寒 endemic typhus,【预后 Prognosis】 很少死亡【治疗 Treatment】 多西环素、四环素、喹诺酮类【预防 Prevention】 灭鼠灭蚤 早期隔离 早期预防 及早治疗,思考题：1. 流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒的病原体是什么？2. 流行性斑疹伤寒典型的临床表现有哪些？3.外斐反应的原理,
