甲状腺功能检验.ppt

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资源描述

1、甲状腺功能检测,楚雄州人民医院医学检验科 杨联福,2013.11.28,内分泌概论,常见甲状腺疾病,甲状腺功能检测报告单解读,内分泌系统概述,一、内分泌系统的定义: 腺体 神经器官内分泌组织激素()靶组织、细胞体液细胞,生理效应,维持内环境稳定适应体内、外变化,下丘脑,垂体,下丘脑,垂体,下丘脑激素,CRH(促肾上腺激素的释放激素)TRH(促甲状腺激素的释放激素)GnRH(促性腺激素的释放激素)PRH(泌乳素的释放激素)PIF(泌乳素的抑制因子)GRF(生长激素的释放因子)GIH(生长激素的抑制激素)MRF(黑色素释放因子)MIF(黑色素抑制因子)AVP(加压素)、催产素,垂体激素,前叶:AC

2、TH(促肾上腺皮质激素)TSH(促甲状腺激素)FSH(促卵泡激素)LH(黄体生成素)PRL(泌乳素)GH(生长激素)MSH(黑色素)后叶:AVP.催产素,前叶,后叶,成人垂体,成人垂体的体积约一粒黄豆大小。其横径为1016mm,前后径为811mm,高度为56mm。垂体的重量正常不超过500mg,于妇女妊娠期中,垂体增大时其重量可超过1g。,下丘脑垂体靶腺之间的反馈调节,+,+,下丘脑 TRH,垂体 TSH,甲状腺 T3.T4,负反馈,下丘脑垂体靶腺之间的反馈调节,+,+,下丘脑 GnRH,垂体 FSH LH,正反馈(月经排卵前期),+,卵巢 E2,睾丸,下丘脑垂体靶腺之间的反馈调节,+,+,下

3、丘脑 GnRH,垂体 FSH LH,负反馈,卵巢 E2,睾丸,+,负反馈,睾丸 T,DHT及E2对下丘脑GnRH(LHRH)不存在负反馈Reprod Biol Endocrinol.2005 Jan,下丘脑,腺垂体,甲状腺,肾上腺皮质,性腺,TSH,ACTH,FSH LH,下丘脑,腺垂体,甲状腺,下丘脑-垂体-甲状腺轴调节图,促甲状腺素释放激素,促甲状腺素,甲状腺激素,甲状腺功能实验室检测及临床意义,学习要点,合成,靶器官,功能,认识甲状腺,甲状旁腺素提高血Ca2+,,动员骨Ca2+入血。,降钙素,抑制破骨细胞活动,减弱溶骨过程;,抑制肾小管对钙的重吸收。,甲状旁腺,甲状腺激素的合成与代谢,甲

4、状腺素合成,发生生物学功能,贮存、释放、运输、降解,碘化酪氨酸缩合,碘的活化和酪氨酸碘化,甲状腺腺泡聚碘,血液中的I - 经主动转运进入甲状腺上皮细胞内,I,过氧化酶,I2活化碘,硫氧嘧啶硫脲类药物,(),TSH,(+),一碘酪氨酸(MIT),二碘酪氨酸(DIT),过氧化酶,T3 T4,甲状腺激素合成、贮存、分泌,与TG上的酪氨酸残基结合MIT DIT,DIT+DITMIT+DIT,活性碘(I+),T4 T3,过氧化物酶,碘泵,血液中碘化物,甲状腺 腺泡细胞,过氧化物酶,甲状腺素生理功能,甲状腺素,神经,骨骼,心血管,消化,神经组织的生长发育,心率增快,心缩力增强,提高机体对儿茶酚胺的反应性,

5、促进长骨生长,生殖,大剂量增强三大物质的分解,小剂量增强合成。,二、促进代谢 提高基础代谢率 使产热增多三、提高机体对儿茶酚胺的反应性 甲亢病人 神经过敏、多言好动 甲亢性心脏病,甲状腺激素药理作用,临床表现,4.消化系统: 食欲亢进;便次增多;肝功异常。5.运动系统:有多种表现形式 常见的有:慢性甲亢性 肌病、甲亢并周期性麻痹、其他还有急性甲亢肌病、甲亢并重症肌无力、甲亢眼肌麻痹等、骨质疏松 。,临床表现,6.生殖系统: 女性月经减少、闭经;男性阳痿。 7.血液系统: 白细胞总数减少,淋巴细胞增多。 8. 内分泌系统:早期ACTH,精神、神经,消化系统,运动系统,生殖系统,造血系统,心血管系

6、统,神经过敏、易怒、失眠手、舌细震颤,心悸、心律失常SBP DBP 脉压,多食、易饥大便次数增多,肢带肌群无力低钾型周期性麻痹,月经减少或闭经男性阳痿、乳房发育,白细胞总数淋巴、单核细胞,甲状腺功能实验室指标,甲状腺机能指标评价及临床意义,、:和的分泌与结合情况:,:全部由甲状腺分泌而来 左右与甲状腺结合球蛋白()结合 与甲状腺素转运蛋白()结合 与白蛋白结合,:甲状腺分泌,为在外周组 织脱碘而来 血清中.与结合 不与结合,FT3、FT4是实际进入靶细胞与受体结合而发挥作用的激素物质。其正常值不受TBG(甲状腺素结合蛋白)浓度的影响,是反应甲状腺功能的灵敏指标。,FT3和FT4的临床意义,T3

7、 、 T4 被水解后进入血液,99.98%的T4和99.8%的T3以非共价健与血浆蛋白结合,其余为0.02%的FT4、0.2%的FT3 。,目前国内外学者一致认为:超敏TSH、FT3、FT4的联合检测明显优于T3、T4 。,正常成人血清 FT4为925 pmol/L(0.71.9 ng/dL) FT3为2.15.4 pmol/L(0.140.35ng/dL) (不同方法及实验室差异较大)肝素的影响(升高FT3和FT4)*强调各实验室应有自己的正常参考值范围并列于化验单上 应参加全国或相应各省市的中心质控,FT3、FT4,FT3 (游离T3),FT4 (游离T4),升高: 甲亢、亚临床甲亢、甲状

8、腺激素不敏感综合症、T3型甲亢、甲状腺肿、甲状腺瘤。 降低:甲减、非甲状腺疾病、低T3综合症、药物影响、新生儿脐血。,升高: 甲亢、T4型甲亢、甲状腺素不敏感综合症,低T3综合症、某些药物影响(如乙胺碘呋酮等)、非甲状腺疾病。 降低:甲减、亚临床甲减、新生儿甲减、甲亢药物治疗过量可导致下降。,血清FT4和FT3测定敏感性和特异性较好,稳定性较差,目前临床应用的任何一种检测方法都未能完全准确地反映真正的游离激素水平。疾病影响:血清TBG明显异常、家族性异常白蛋白血症、 内源性T4抗体及某些NTI(如肾衰)等药物影响:胺碘酮、肝素等 FT4 苯妥英钠、利福平等 FT4如结果有疑问可参考总激素测定值

9、或用其他方法重测 TT4、TT3测定仍是判断甲状腺功能的主要指标 ?,影响FT4、FT3的因素,TT3、TT4为结合型与游离型激素之和 TT3、TT4主要反映结合型激素,受TBG影响很大 结合型甲状腺激素是甲状腺激素的贮存和运输形式 游离型甲状腺激素是甲状腺激素的活性部分 直接反映甲状腺功能状态不受血清TBG浓度变化影响,总激素测定的不足及游离激素测定的必要性,凡是能引起血清TBG水平变化的因素均可影响TT4、TT3 测定结果,对TT4的影响较大使TBG增高而导致TT4和TT3测定结果假性增高的因素: 妊娠、病毒性肝炎、遗传性TBG增多症 某些药物(雌激素、口服避孕药、吩噻嗪、三苯氧胺等)使T

10、BG降低而导致TT4和TT3测定结果假性降低的因素: 低蛋白血症、遗传性TBG缺乏症 多种药物(雄激素、糖皮质激素、生长激素、利福平等) 有上述情况时应测定游离甲状腺激素,影响TT4、TT3的因素,甲状腺机能指标评价及临床意义,T3、T4的临床意义:,甲亢、甲减的诊断 虽然FT3、FT4才具生物活性,但、依然有用,在等保持相对稳定的情况下,测定稳定和灵敏。,影响、测定结果的非甲状腺因素,某些药物可引起T3、T4、FT3、FT4的升高 如:乙胺碘呋酮、心得安、苯妥因,凡引起升高(降低)的因素可使和升高(降低),对的影响小于对的影响。,TSH测定方法,建议选择第三代以上的TSH测定方法,TSH测定

11、较FT3和FT4更为敏感血清TSH测定值的变化先于FT3和FT4 TSH responds exponentially to subtle FT4 changes that are within the population reference limitsTSH-first strategy or TSH + FT4 panel approach,TSH测定的重要性,甲状腺疾病的筛选:TSH-first strategy 诊断亚临床甲状腺疾病监测原发性甲减L-T4替代治疗 TSH靶值 0.22.0 mIU/L 0.53.0 mIU/L (老年人)监测分化型甲状腺癌(DTC)L-T4抑制治疗

12、TSH靶值 低危患者 0.10.5 mIU/L 高危患者 2.5mIU/L,对于这一类人群如果妊娠,应该立即进行L-T4治疗。,桥本氏甲状腺炎(HT),桥本氏病, 又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎,是由于免疫功能紊乱而产生针对自身组织的免疫性炎症。发病率约占甲状腺疾病7.3-20.5%,该病多见于35-55岁之间的女性,女性与男性的比例是20:1.患者起病隐匿,病情发展缓慢,常因偶然发现甲状腺肿大而进一步检测被诊断。,桥本氏病的诊断:1、自身免疫性抗体测定:血清抗甲状腺过氧化物酶抗体(Anti-TPO)、血清甲状腺球蛋白抗体(TGA)常明显增加,对本病有诊断意义,有些病人需多次检查。 2、早期甲状腺功能可正常,桥本甲亢者甲功轻度升高,随着病程进展,T3、T4可下降,TSH升高。,1、抗甲状腺作用 特点:起效缓慢 一般用药23周;甲亢症状开始减轻,13个月基础代谢率才恢复正常,为什么?抑制外周组织的T4转化为T3 丙硫氧嘧啶腺体代偿性增生 长期应用后,可使血清甲状腺激素水平显著下降,反馈性增加TSH分泌而引起。2. 免疫抑制作用 轻度抑制免疫球蛋白生成,硫脲类药理作用,说明:表示升高,表示降低,表示可以正常,甲状腺疾病激素变化一览表,Thank You !,

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