1、12 型糖尿病周围神经病变与糖化血红蛋白及 C 肽的相关性研究【摘要】 目的 探讨糖化血红蛋白(HbAlc)、C 肽(CP)、空腹血糖(FBG)、餐后 2 h血糖(2 hPBG)在糖尿病周围神经病变(DPN)发生和发展中的临床意义。 方法对 2008年 7月至 2010年 7月 200例 2型糖尿病患者及 100名健康者进行 HbAlc、FBG、2hPBG、C 肽等水平检测,并采用欧米诺膏贴和神经肌电图检查,进行 DPN的诊断、分类。研究对象分为正常对照组、糖尿病周围神经病变(DPN)组和非糖尿病周围神经病变(NDPN)组;DPN 组进一步分为运动纤维异常、感觉纤维异常、运动+感觉纤维异常 3
2、个亚组。结果 DPN 组和 NDPN组与正常对照组比较,HbAlc、空腹 C肽(FCP)、餐后2 hC肽(2 hCP)、FBG、2 hPBG指标均有统计学差异(P0.01);DPN 组和NDPN组比较,HbAlc、2 hPBG明显升高,FCP 下降且均有统计学意义(P0.01)。DPN 组内不同纤维异常者和 NDPN组比较,同时合并运动+感觉纤维异常者 HbAlc明显升高而 FCP、2 hCP明显下降,且均有统计学意义(P0.01)。HbAlc 控制组 DPN发生率较 HbAlc未控制组少,比较有统计学意义(P0.01)。结论 HbAlc、FCP 与 DPN发生、发展相关;HbAlc 可能会是
3、早期发现 DPN的理想监测指标。 【关键词】 糖尿病;神经病变;C 肽;糖化血红蛋白 文章编号:1003-1383(2010)05-0528-02 中图分类号:R 681.5+5 文2献标识码:A ?doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.05.004 糖尿病周围神经病变(Diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病常见并发症之一,具有起病缓慢、隐匿性强、症状逐渐加重、不易逆转的特点。在 2型糖尿病患者中发生率较高,据统计其发病率高达60%90%,其发生的机制尚不十分清楚。为探讨糖化血红蛋白(HbAlc)、C肽(CP)在糖尿病周围神
4、经病变(DPN)发生和发展中的临床意义,本文对2008年 7月至 2010年 7月 200例 2型糖尿病患者及 100名健康体检者糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FBG)、餐后 2h血糖(2hPBG)、空腹 C肽(FCP)等水平进行检测,并采用神经肌电图检查,进行 DPN的诊断、分类。现报告如下。 资料与方法 1.一般资料 选择我院 2008年 7月至 2010年 7月住院的 200例 2型糖尿病患者及 100名健康体检者作为受检者,2 型糖尿病患者男 112例,女 88例;年龄 2080(65.810.6)岁;病程(5.22.7)年。患者均符合2003年美国糖尿病协会(ADA)糖尿病诊
5、断标准1。参照陆再英等2内科学提出的 DPN诊断标准,分为 DPN组和 NDPN组两组,其中 DPN组 86例,NDPN 组 114例。86 例 DPN患者据损伤的神经不同分为单纯运动纤维异常组(28 例)、单纯感觉纤维异常组(22 例)和运动+感觉纤维异常组(363例)三个亚组。? 2.检测方法 肌电电生理检查:Keypoint 肌电/诱发电位仪检测腓总神经运动、腓深神经、腓浅神经以及胫神经运动神经传导速度;腓浅神经以及腓肠神经的感觉神经传导速度;以及胫神经的 H反射。生化指标检测:取受检者晨起空腹静脉血,采用日立 7020全自动分析仪、葡萄糖氧化酶终点法检测 FBG、2hPBG;化学发光法
6、检测 FCP、餐后 2 hC肽(2hCP);离子层析法检测 HbAlc。? 3.统计学处理 应用 SPSS 13.0软件包进行统计学处理。所有计量数据采用(-?s)表示,组间比较采用 t检验;率的比较采用 2 检验。P0.05为差异有统计学意义。 结果 1.各组 HbAlc、FCP 等生化指标比较 DPN组和 NDPN组与正常对照组比较,HbAlc、FCP、2 hCP、FBG、2 hPBG 各指标均有统计学意义(P0.01);DPN组和 NDPN组比较,HbAlc、2 hPBG明显升高(P0.01),FCP 明显下降(P0.01)。见表 1。 2.DPN 组内不同纤维异常者生化指标比较 DPN
7、组内不同纤维异常者和 NDPN组比较,同时合并运动+感觉纤维异常者 HbAlc明显升高而 FCP、2 hCP明显下降,且均有统计学意义(P0.01)。见表 2。 3.不同 HbAlc控制程度与 DPN病变关系 HbAlc控制组 DPN发生率较HbAlc未控制组低,两组比较有显著性差异(2=14.171,P0.01)。见表43。 讨论 糖尿病周围神经病变(DPN)是目前治疗效果不理想的糖尿病常见的慢性并发症之一。其临床表现多样、发病机制复杂,且一旦出现症状治疗效果不佳,其早期诊断对病情的控制及进一步治疗具有重要意义。本研究发现,DPN 与 NDPN患者比较 HbAlc明显升高;HbAlc 未控制
8、组 DPN发生率高,且同时并运动+感觉纤维异常者比例高。以上结果表明,糖化血红蛋白是高糖作用下血红蛋白非酶促反应的产物,随着其百分数值的增加,DPN 的风险也增加。原因可能为:糖化血红蛋白数值高提示近 23 个月的血糖控制不理想。而高糖环境下可出现以下情况:微血管内皮细胞肿胀、增生,以致管壁增厚、管腔狭窄、血管阻力增加,造成神经低灌注和神经内膜缺氧,进而发生神经变性、坏死,出现不可逆的神经纤维结构的损害。多元醇代谢通路活性增强,山梨醇的合成增加,使肌醇减少,进一步导致神经髓鞘肿胀和轴索断裂。此外本结果示:DPN 患者 FCP明显下降,与一些研究报道相似3。近来 Kamiya等4发现 C肽有神经
9、保护和抗凋亡作用,且能促进神经纤维再生,从而起到延缓和减少神经病变的作用。Sima 等5亦认为,CP改善神经功能作用的可能机制为激活 Na+K+ATP酶和一氧化氮合酶,改善神经细胞活性、红细胞变形性,改善血供及营养;降低 DM患者的高血糖,发挥胰岛素样作用;促进神经细胞摄取营养物质,减少山梨醇生成;促进神经纤维再生,减轻神经细胞凋亡等,使神经细胞的功能和结构恢复。? 5综上所述,HbAlc、FCP 与 DPN发生、发展相关;HbAlc 可能会是早期发现 DPN的理想监测指标。但是 HbAlc是否为 DPN直接危险因素和临床上补充外源 CP是否可作为减少 DPN发生的一种新途径,有待进一步研究。
10、参考文献 1钱荣立.美国糖尿病协会 2007版糖尿病诊疗标准J.中国糖尿病杂志,2007,15(2):129-130. 2陆再英,钟南山.内科学M.北京:人民卫生出版社,2008:912-916. 3金兴权,王丽萍,张 斌,等.C 肽变化与糖尿病周围神经病变的关系J.山东医学,2009,49(37):16-18. 4Kamiya H,Zhang W,Ekberg K,et al.Cpeptide reverseanociceptiveneuropathy in type 1 diabetesJ.Diabetes.2006,55(12):3581-3587. 5Sima AA,Zhang W,Sugimoto K,et al.Cpepfide prevents and improves chronic type 1 diabetic polyneuropathy in the BB/Wor ratJ.Diabetdogia,2001,44(7):889-897. (收稿日期:2010-08-13 修回日期:2010-09-03) (编辑:潘明志 英文审校:钟京梓)
