可达龙产品培训-Welcometonginx!.ppt

上传人:ga****84 文档编号:353997 上传时间:2018-09-26 格式:PPT 页数:81 大小:6.50MB
下载 相关 举报
可达龙产品培训-Welcometonginx!.ppt_第1页
第1页 / 共81页
可达龙产品培训-Welcometonginx!.ppt_第2页
第2页 / 共81页
可达龙产品培训-Welcometonginx!.ppt_第3页
第3页 / 共81页
可达龙产品培训-Welcometonginx!.ppt_第4页
第4页 / 共81页
可达龙产品培训-Welcometonginx!.ppt_第5页
第5页 / 共81页
点击查看更多>>
资源描述

1、仁济医院心内科卜 军,高 血 压 (Hypertension),仁济医院心内科卜 军,高血压仍是心血管疾病死亡的主要原因之一,脑卒中约50,心肌梗死约50发生与血压升高有关。我国每年死于心脑血管病者300万人,每年用于高血压的医疗费达366亿元,高血压的防治是一项艰巨的任务,三高:患病率、死亡率、致残率高三低:知晓率、治疗率、控制率低三个误区:不愿意服药、不难受不服药、不按医嘱服药,1.原发性高血压 (Primary Hypertension),定义:以血压为主要临床表现的综合征主要影响的脏器为心、脑、肾原发性高血压 95% ,继发性高血压5%,HBP 定义:SBP140mmHg 和(或) D

2、BP 90mmHg 1999年WHOISH统一制定ISH:International Society of Hypertension,血压的定义及分类,当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高级别作为标准,亚组:临界HBP 140149 或 9094,亚组:临界S-HBP 140149 和 90,类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)理想血压120和80正常血压130和85正常高值130139或8589高血压 1级(轻度)140159或9099 2级(中度)160179或100109 3级(重度)180或110单纯收缩期高血压140和90,亚组:临界HBP 140149 或 9094,亚组:

3、临界S-HBP 140149 和 90,病因:多因素疾病,遗传因素: 主要基因显性遗传和多基因关联遗传。 家族性:父母 HBP,46发病率 60%患者家族史环境因素: 1. 饮食:升压钠盐、酒精摄入、蛋白质及脂肪 降压高钾、高钙饮食 2. 精神应激:精神紧张可使血压升高,病因:其他因素,病因:其他因素,1. 体重:超重或肥胖是血压升高的重要危险因素 BMI:kg/m2 ; 正常 20-24;超重:25为切割点;肥胖:30,35,40腹型肥胖:,发病机制: 尚未完全清楚,特征:总外周血管阻力相对/绝对MBPCOPR,病因:其他因素, 2. 避孕药: 多为轻度,且可逆转,病因:其他因素, 3. 阻

4、塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)Obstructive sleep apnea syndrome : 50%有高血压特点:打鼾机制:夜间反复低氧,发病机制: 尚未完全清楚,不同个体间的发病机制不尽相同不同阶段有不同的机制参与血压正常生理调节的机制不等于高血压的发病机制高血压始动机制很难确定,发病机制,1.交感神经系统活性亢进:各种原因交感系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高阻力小动脉收缩增强,药物: -受体阻滞剂,发病机制,2.肾性水钠潴留:血容量增加为避免组织过度灌注,全身阻力小动脉收缩使外周血管阻力增高。引起水钠潴留的原因:交感活性增加,排钠、潴钠激素释放改变,肾小球病变,药物: 利尿剂,发

5、病机制,3.肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统:,药物: ACE抑制剂 (ACEI),药物:血管紧张素受体剂(ARB),发病机制, 4. 细胞膜离子转运异常:钠泵活性降低,钙泵活性降低 细胞内钠、钙浓度升高 血管收缩反应性增强 平滑肌细胞增生肥大,药物:钙通道阻滞剂,发病机制, 5 胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)高于正常的血胰岛素释放水平 维持正常的糖耐量提示肌体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退约50%的原发性高血压患者存在IR:交感IR者常伴有四联症:肥胖、高TG血症、高血压及糖耐量减退,发病机制, 6 单纯性收缩期高血压(SBP):大动脉弹性 SBP;DBP

6、 脉压 血管内皮细胞 血管活性物质 (NO,PGI2,ET-1,EDCF) 血脂异常、血糖升高、吸烟、高同型半胱氨酸血症等,病理,病理, 高血压 全身小动脉病变 管腔狭窄 缺血 重要靶脏器缺血性损害 (以心、脑、肾显著),病理,长期HBP全身小动脉病变:小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化 长期HBP促进中、大动脉As形成和发展,病理,心脏:HBP左心室肥厚、扩大(高心) 最终心力衰竭 可合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变,病理,冠状动脉粥样硬化,大医医未病,斑块破裂,冠状动脉粥样硬化,冠状动脉粥样硬化,病理,脑:脑血管缺血与变性,形成微动脉瘤,出血性卒中 脑动脉粥样硬化,缺血性卒中(脑血栓形成;腔

7、隙性脑梗),病理,肾脏:肾小球囊内压肾小球纤维化、萎缩,最终肾功能衰竭 恶性高血压: 入球小动脉和小叶间动脉 增殖性内膜炎及纤维素样坏死肾功能急剧恶化,病理,视网膜:小动脉痉挛、硬化视网膜渗出、出血,视乳头水肿,临床表现及并发症,一、症状:缺乏特殊的临床表现常见症状:头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等,一般症状较轻严重症状有视力模糊、鼻出血等约1/5患者无症状,仅在检查时或出现并发症时才发现二、体征:血压随季节、昼夜、情绪变化而波动A2亢进,收缩期杂音,偶在颈部或腹部可听到收缩期杂音,临床表现及并发症,三、恶性或急进性高血压:起病急骤舒张压持续130mmHg有眼底出血、渗出、视乳头水肿肾脏损害

8、突出,肾功能迅速减退预后差,死于肾衰、脑卒中或心衰特征性病理:肾小动脉纤维样坏死,并发症,高血压危象:各种原因(紧张、寒冷等)小动脉强烈痉挛,血压急剧上升伴有累及靶器官缺血的危急症状: 脑:头痛、烦躁、眩晕 心:心悸,气急 眼:视模 腹:呕恶 以及痉挛动脉(椎基底、颈内、冠脉、视网膜)缺血症状,并发症,高血压脑病:重症HBP血压过高脑血流灌注过多脑水 肿 以脑病的症状与体征为特点: 头痛、呕吐、意识障碍昏迷,全身抽搐,并发症,脑血管病:卒中:出血性卒中 缺血性卒中心力衰竭慢性肾功能不全主动脉夹层:卒死的病因之一,并发症,主动脉夹层:卒死的病因之一,诊断与鉴别诊断,诊断:未服用降压药物情况下2次

9、或2次以上非同日多次测定所得的平均值。鉴别诊断:原发性、继发性相关实验室检查:评估靶器官损伤和相关危险因素。 血、尿生化,心电图,超声心动图 ABPM,颈动脉内膜中层厚度,踝/臂血压比值等,诊断与鉴别诊断,高血压患者心血管危险分层:低危: 10年内发生心、脑血管病事件的概率30%,诊断与鉴别诊断,危险分层标准的依据:血压升高水平心血管危险因素糖尿病靶器官损害并发症,诊断与鉴别诊断,靶器官损害:左心室肥厚(心电图或超声心动图)蛋白尿和血肌酐轻度升高(1.2-2.0mg/dl)动脉粥样斑块(超声或X线证实)视网膜动脉局灶或广泛狭窄,诊断与鉴别诊断,并发症心脏疾病:心绞痛、心肌梗死、冠状动脉血运重建

10、术、心力衰竭肾脏疾病:糖尿病肾病,血肌酐升高超过 177umol/L或2mg/L血管疾病:主动脉夹层,外周血管病重度高血压性视网膜病变:出血或渗出,视乳头水肿,诊断与鉴别诊断,高血压患者心血管危险分层标准,治疗,目的与原则:目前尚无根治的方法目的:降压;危险因素 最终目的:心脑肾事件的发生/死亡,治疗,原则:1. 改善生活行为: 减轻体重:BMI 25 低钠饮食:6g 补充钙钾:果蔬,牛奶 低脂饮食:25%总热量 限制饮酒:50g乙醇 增加运动:中低强度等张,治疗,原则:2. 降压治疗的对象:高血压2级或以上,合并糖尿病,或已有靶器官损伤和并发症者,高危和极高危者,凡血压持续升高6个月以上改善

11、生活行为后血压仍未控制者3. 血压控制目标:140/90mmHg, 合并糖尿病或肾脏疾病 130/80mmHg 老年收缩性高血压:SBP 150mmHg, DBP 6570mmHg,治疗,二、降压药物治疗:1、一线降压药物的种类(P253): 利尿剂:噻嗪类,袢利尿剂,保钾利尿剂 -阻:选择性(1),非选择性(2)和兼阻滞 CCB:二氢吡啶类和非二氢吡啶类 ACEI:巯基、羧基、磷酰基 ARB,其他降压药物(P256) 交感神经抑制剂:利血平,可乐定 直接血管扩张剂:肼屈嗪 1受体阻滞剂:哌唑嗪,特拉唑嗪,治疗,利尿剂,分类:噻嗪类,袢利尿剂,保钾利尿剂噻嗪类 机理:通过排钠、减少细胞外容量、

12、降低外周血管阻力降压 特点:服药23周后作用达高峰。 适用:轻、中度高血压,能增强其它降压药的疗效。 副作用:噻嗪类:低钾,影响血脂、血糖、血尿酸代谢,痛风者禁用袢利尿剂:主要用于肾功能不全者保钾利尿剂可致高血钾,肾功能不全者禁用,-受体阻滞剂,分类:选择性(1)、非选择性(2)和兼有受体阻滞机理:通过抑制中枢和周围的RAAS,以及血流动力学自动调节机制降压特点:起效较迅速、强力适用:各种不同严重程度高血压,尤其是中、青年患者合并心绞痛患者,对老年人高血压疗效相对较差 不仅能降低静息血压,而且能抑制应激和运动状态下的血压急剧升高,-受体阻滞剂,不良反应: 心动过缓,乏力,四肢发冷,增加胰岛素抵

13、抗,抑制心肌收缩力、房室传导及窦性心率,加重气道阻力禁忌征:急性心力衰竭,支气管哮喘,病态窦房结综合征,房室传导阻滞,外周血管疾病,钙通道阻滞剂,分类:二氢吡啶类和非二氢吡啶类 机理:钙通道阻滞特点:起效迅速、强力,降压疗效和降压幅度较强 对血糖、血脂代谢无明显影响适用: 合并糖尿病、冠心病或外周血管疾病者,高钠饮食不影响疗效; 在老年患者有较好的降压效果副作用:头痛、潮红、心率增快、下肢水肿 非二氢吡啶类在心衰、缓慢性心律失常者禁用,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),分类:巯基、羧基、磷酰基三类机理:抑制周围和组织的ACE,使血管紧张素II生成减少,抑制激肽酶使缓激肽降解减少,起降压作用特

14、点:起效缓慢,在34周时达最大作用 限盐或合用利尿剂使起效迅速和作用加强 能改善胰岛素抵抗,减少尿蛋白适用:伴心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减退或糖尿病肾病患者,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),血管紧张素II受体阻滞剂(ARB),机理:通过阻滞组织的血管紧张素II受体亚型AT1,有效阻断血管紧张素II的血管收缩、水钠潴留作用。特点:降压起效缓慢,作用持久而平稳,68周达最大作用,剂量窗较宽限盐或合用利尿剂使起效迅速和作用加强治疗对象与禁忌证与ACEI相同不良反应很少,降压治疗方案,合理的治疗方案和良好的依从性,一般在治疗36个月内血压可达到目标控制值降压治疗是长期的治疗,不要随意停止治疗或频

15、繁更改治疗方案血压控制平稳12年后,可根据需要逐渐减少降压药物的品种和剂量,有并发症和合并症的降压治疗,脑血管病:患者不能耐受血压过快过大下降,易发生体位性低血压,宜选用降压缓慢平稳的药物,如ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂冠心病:尽可能选用长效制剂 心绞痛者:受体阻滞剂和长效CCB 心梗者:ACEI和受体阻滞剂,有并发症和合并症的降压治疗,心力衰竭:从小剂量开始 合并无症状性左室功能不全:ACEI和受体阻滞剂 有心力衰竭症状者:ACEI/ARB、利尿剂和受体阻滞剂联合治疗慢性肾功能衰竭:通常需要3种或以上的降压药才能达到控制目标水平 ACEI/ARB在早、中期能延缓肾功能恶化 血肌酐超过

16、265umol/L或肌酐清除率130mmHg和/或收缩压200mmHg,伴有重要脏器的严重功能障碍或不可逆损害表现为高血压危象或高血压脑病,高血压急症,治疗原则:1.迅速降低血压,静脉给药,及早开始口服药治疗2.控制性降压:为避免急骤降压导致的重要脏器血流灌注不足,应控制降压速度。开始的24小时血压降低2025%,48小时内血压不低于160/100mmHg3.合理选择降压药:起效快、持续时间短、不良反应小,硝普钠首选4.避免使用的药物:利血平,强力利尿,高血压急症,降压药物的选择和应用:1/硝普钠: 机理:直接扩动脉和静脉。 适用:各种HBP急症2/ 硝甘: 机理:扩张静脉和选择性扩冠脉和大动

17、脉, 适用: 用于伴急性心衰或ACS的HBP急症3/尼卡地平:机理:二氢吡啶类CCB 适用:HBP危象或急性脑血管病时的HBP急症4/地尔硫卓:机理:非二氢吡啶类CCB 适用:HBP危象或ACS5/拉贝洛尔:机理: ,-受体阻滞剂 适用:妊娠或肾功能衰竭时的HBP急症,几种高血压急症的处理原则,脑出血:原则上急性期不实施降压治疗,只有当血压200/130mmHg时才考虑降压治疗,目标水平不160/100mmHg脑梗死:不作高血压急症处理急性冠脉综合征(ACS):硝酸甘油或地尔硫卓静滴,口服-受体阻滞剂和ACEI。目标:疼痛消失,DBP100mmHg急性左心衰竭:硝普钠或硝酸甘油,袢利尿剂,继发

18、性高血压,约占所以高血压的5%下列情况需排除继发性高血压 1.中、重度血压升高的年轻患者 2.症状、体征或实验室检查有怀疑线索 3.降压药联合治疗效果差或有反复 4.急进性和恶性高血压患者,继发性高血压,肾脏疾病:肾实质性高血压 肾血管性高血压内分泌疾病:原醛 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症心血管病变:主动脉缩窄,肾脏相关高血压, 1.肾实质性高血压 2.肾血管性高血压,一、肾实质性高血压:最常见,机理1.水、钠潴留,大量肾单位丧失了排水、排钠能力,导致钠、水潴留,血容量增加。,机理 2.肾脏RAAS激活,机理3. 排钠激素生成减少,肾髓质破坏或间质细胞产生减压物质减少。,肾实质性高血压,肾实质性高

19、血压与高血压性肾损害原发性高血压:肾小管浓缩功能减退,早期蛋白尿/血尿少肾实质性高血压:肾小球滤过功能减退,早期蛋白尿/血尿/贫血,肾实质性高血压,治疗:低钠饮食:3g降压目标:130/80mmHg联合用药:3种(ACEI;ARB),二、肾血管性高血压:,1.常见病因为多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化2.进展迅速或突然加重的高血压应怀疑本病3.上腹部或背部肋脊角处可及血管杂音4.快速静脉肾盂造影、多普勒超声、同位素肾图、肾静脉肾素活性测定有助于诊断5.治疗:经皮肾动脉成形、手术或药物 禁用ACEI及ARB:降肾小球囊内压,肾上腺相关高血压, 1.原发性醛固酮增多症 2.嗜铬

20、细胞瘤 3.皮质醇增多症,三、原发性醛固酮增多症, 1.肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致 2. 临床表现:长期高血压伴低血钾 症状:肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿 约1/3表现为顽固性高血压 3.实验室检查:低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、血浆及尿醛固酮增多(定性) ,超声、CT(定位)4.治疗:肿瘤手术切除,药物治疗(螺内酯、长效CCB),四、嗜铬细胞瘤:,起源于肾上腺髓质、交感神经节和体内其他部位嗜铬组织,肿瘤间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺,10%为恶性临床表现:阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白诊断:定性:血、尿儿茶酚胺或其代谢产物VM

21、A显著升高定性:超声、CT、磁共振治疗:手术切除。 、-受体阻滞剂联合治疗,5、皮质醇增多症:Cushing综合征,多为垂体微腺瘤所致肾上腺皮质增生或腺瘤,糖皮质激素分泌过多临床表现:向心性肥胖,满月脸,水牛背,毛发增多,血糖增高等诊断:定性: 24h尿17-羟;17-酮;Dx抑制试验/肾上腺皮激兴奋试验 定位:蝶鞍X线、肾上腺CT、放射性核素治疗:手术,药物,6、主动脉缩窄,多为先天性,少数为多发性大动脉炎所致临床表现:上肢血压升高,下肢血压不高或降低;有侧枝循环的部位可有动脉搏动和血管杂音诊断:主动脉造影治疗:手术,重点回顾:,血压的定义及分类病理临床表现及并发症(恶性或急进性高血压,高血压危象,高血压脑病)危险分层治疗原则 一线降压药物高血压急症继发性高血压(鉴别诊断),?,患者男,71岁,发作性胸痛15年,加重5小时,血压高伴喘憋、不能平卧1小时, 血压高伴血肌酐265umol/L , 血压高,患者女,27岁,孕6月,血压高,PU JunCardiovascular Research Center, Renji Hospital, Shanghai Jiaotong University School of MedicineP,THANKS,

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 学术论文资料库 > 毕业论文

Copyright © 2018-2021 Wenke99.com All rights reserved

工信部备案号浙ICP备20026746号-2  

公安局备案号:浙公网安备33038302330469号

本站为C2C交文档易平台,即用户上传的文档直接卖给下载用户,本站只是网络服务中间平台,所有原创文档下载所得归上传人所有,若您发现上传作品侵犯了您的权利,请立刻联系网站客服并提供证据,平台将在3个工作日内予以改正。