1、一 Oddi括约肌的解剖,Oddi 括约肌（sphincter of Oddi, SO）是位于胆管、胰管和十二指肠结合部位的神经肌肉复合体，是胆汁和胰液的最终流出道。Oddi 括约肌由胆总管括约肌、胰管括约肌、壶腹部括约肌和纵肌束四部分组成。SO与十二指肠成角进入管壁肌层内，终止于Vater乳头。依据胆胰管括约肌共同通道的长度不同，SO被分为“Y”型、“V”型及“U”型。,Oddi括约肌（SO）解剖示意图,Oddi 括约肌的生理运动,SO的周期性时相性收缩运动调节着胆汁进入十二指肠并防止十二指肠液返流入胆管.,二 SOD的概念,当oddi括约肌不能正常舒张时，胆汁或胰液引流不畅，导致胆汁郁积和
2、（或）胰腺炎，临床上表现为反复发作性上腹痛、黄疸、淀粉酶升高等。称之为oddi括约肌功能障碍（SOD）。 SOD过去曾命名为乳头狭窄、硬化性乳头炎 、胆道痉挛、胆道运动障碍和胆囊切除术后综合征等，均涵义不清。,基本病理改变SOD分为2型：1 Oddi括约肌狭窄（sphinctes of Oddi stenosis,SOS）病因：结石通过乳头时，对其刺激所造成的慢性炎症及纤维化。术中对胆总管操作所造成的创伤。腺肌瘤。2 Oddi括约肌运动障碍（sphinctes of Oddi dyskinesia）是由于SO功能异常所致。SO张力降低。运动改变。阻止胆汁进入十二指肠。病因：可能是SO痉挛，肥大
3、或去神经支配。,三 病因,引起SOD的病因很多，可分为原发性与继发性两类。,四 临床表现,分为胆道表现或胰腺表现两类，其中以胆道表现者为主。 本病多见于女性，常因胆囊切除术后。术后症状有所改善，但常于术后5年，再度出现胆囊切除术前或相似的症状。表现为腹痛，以上腹痛或右上腹痛伴肩背部放射，同时伴恶心、呕吐，每次发作持续时间34小时，发作频度数周或数月一次，用解痉剂可缓解，部分病人可呈急性发作,腹部体征常无阳性发现，除上腹或右上腹轻度压痛外，无局限性腹膜炎表现，胆汁排放不畅者，可有巩膜不同程度黄染。 实验室检查：白细胞计数及分类常正常，血清谷丙转氨酶、胆红素及r-GT、AKP可升高。,五 诊断及鉴
4、别诊断,SOD需与胆道或胰腺器质性病变，功能性或器质性消化不良，IBS等疾病相鉴别。（1）是否继发于胆道或胰腺器质性病变；（2）是否存在oddi括约肌运动功能障碍；（3）是否表现为oddi括约肌原发器质性狭窄，还是表现为oddi括约肌运动功能紊乱。,诊断方法：,1、实验室检查：在排除胆道或胰腺器质性病变的情况下发作时，连续两次出现ALT、血清胆红素、AKP及血淀粉酶升高，可做出SOD的诊断（缺乏特异性及敏感性）。,2、B超脂餐或胆囊收缩素刺激试验,诊断方法：,3、核素扫描 4、逆行胰胆管造影（ERCP） 5、oddi括约肌测压 oddi括约肌测压是目前诊断SOD最有价值的检查方法 A oddi
5、括约肌狭窄 B oddi括约肌功能紊乱,(1)实验室检查,胆汁排泄受阻 SB胰液排泄受阻 Amylase,(2)超声波检查,刺激剂：脂餐、胰泌素观 察：胆总管 直径无变化2mm 胰 管 1.5mm30min后,(3)核素扫描 用放射性核素分析通过SO的胆流,可能对SO的功能变化提供最有意义和最具特异性的数据.是一种非创伤检查，注射核素99mTc(99m锝)后通过括约肌阻力的增加来间接判断括约肌的运动功能。本法可标准化,通过测定肝脏,十二指肠放射性核素转运时间明显延迟而作出定量和定性诊断,敏感性很高,因此在排除胆总管器质性病变的基础上,用于疑似SOD者的诊断。但动态肝胆闪烁显像不能用于区别肝实质
6、、肝内胆汁淤积和肝外胆道病变。无助于胰源性疼痛者的诊断。,(4) ERCP,优点：可直接观察十二指肠乳头的改变，并可对胆管和胰管造影，可除外乳头、胆道和胰腺器质性病变。缺点：创伤性和需用镇静剂是ERCP的主要弊端,SOD的ERCP表现,十二指肠乳头开放和关闭运动减弱或消失。乳头狭窄致插管困难。平卧摄片胆总管直径大于12mm、胰头部胰管直径大于6mm、体部胰管直径大于5mm。平卧造影剂排空时间延长,胆总管排空时间超过45min,胰管排空时间超过9min.胆总管下端狭窄。,(5) 磁共振胆胰造影(MRCP),作为一种无损伤性的检查方法,MRCP正日益受到关注。MRCP能提供质量良好的胆道成像,使胆
7、管壁,胆管的扩张或狭窄, 胆囊管的结石, 胰腺及胰管显像明显。缺点是很难区分狭窄是正常收缩所致还是SOD所致，有一定的假阳性。,(6)内镜下Oddi括约肌测压术,测压仪器,测压导管灌注系统压力换能器记 录 仪,Oddi括约肌压力正常值,平均值 正常值基础压(mmHg) 14.86.3 35收缩幅度(mmHg) 119.732.6 220收缩间期(sec) 4.71.0 8收缩频率(/min) 5.71.2 10逆行收缩(%) 11 50,SOD 测压分类,（一）狭 窄 基础压40 mmHg（二）运动功能紊乱 收缩频率7/ min 间断性基础压升高 逆行性收缩50 对胆囊收缩素八肽起矛盾反应,狭
8、窄型,功能紊乱型,经十二指肠镜Oddi括约肌测压术的弊端,创伤性检查,费用昂贵,操作复杂与单纯ERCP相比,内镜测压后胰腺炎发病率增加,尤以ERCP后立即行Oddi括约肌测压为显著。其原因包括逆行插管造成的SO机械损伤、高压灌注、造影剂的使用、细菌感染、原有的胰腺炎病史等。镇静剂的使用影响数据测定,不能真实反应压力与疼痛间的相关性。,六 临床分型,由于oddi括约肌测压的设备及技术要求过高，目前临床开展受限制，SOD仍以临床诊断为主。 普遍采用一种实用的临床分类方法，将其分为胆道型（billiary type）和胰腺型（pancreatic type）两类,SOD临床分型,七 治疗,治疗原则：
9、降低 Oddi 括约肌胆汁和胰液排出阻力,(1) 药物治疗：,抗胆碱能药物硝酸甘油类钙通道阻滞剂促胃肠动力药,抗胆碱能药物：该类药物主要通过抑制平滑肌上胆碱能受体起作用。常用药物有阿托品、颠茄类生物碱及其衍生物。阿托品对压力正常的SO无作用，但对压力高的SO有一定的松弛作用，由于该药在心血管方面的副作用，目前仅适用于急性发作时缓解症状 。硝酸酯类：硝酸甘油可降低Oddi括约肌基础压和时相收缩幅度，对Oddi括约肌痉挛有解痉作用。该药作用时间短暂，长期疗效有待进一步研究。,促胃肠蠕动药：该类药物有胃复安，多潘立酮，西沙必利等。1990年Baker等观察了西沙必利对澳洲负鼠的SO的影响，结果发现用
10、药后SO的运动功能明显受抑制，而且西沙必利可促进胆囊排空，说明它可以促进胆囊和SO的协调运动。镇痛镇静药：常规剂量的吗啡及强痛定对SO起激动作用，度冷丁对SO无明显作用，曲吗多对SO具有抑制作用。咪唑安定：对SO基础压，收缩频率，收缩幅度，收缩间期均无作用。,SOD的药物治疗,钙通道阻滞剂：通过阻滞钙通道而松弛平滑肌，Staritz对健康志愿者和测压表现为SO基础压升高者，分别给予20mg心痛定，结果发现受试者SO基础压较健康对照者下降更明显，提示该药可能成为治疗SOD的有效药物。胰高血糖素：胰高血糖素对SO有显著的抑制作用，Rey和Greff发现胰高血糖素肽能同时降低人SO基础压和时相收缩幅
11、度，减少蠕动频率，在血药浓度达500030000pmol/L产生效应，增加血药浓度不能产生更大的松弛作用，但能延长作用时间，生理浓度胰高血糖素对SO影响不清楚。,（2）、 SOD的内镜下治疗,A 肉毒毒素治疗B 支架置入术 C 球囊扩张D EST术,Oddi括约肌肉毒杆菌毒素注射,内镜下药物注射：肉毒杆菌毒素（BTX）是胆碱能神经末稍乙酰胆碱的强力抑制剂，是最强的生物毒素之一。BTX可使SO平均基础压、振幅和运动指数明显降低，此反应4-7天时出现，在7-10天时达到最大。Wehrmann等研究表明内镜下乏特壶腹注射BTX是安全的，而且BTX治疗后的反应性可用于SOD型患者治疗方案的确定，从而避
12、免许多病人不必要的括约肌切开，有研究表明：BTX注射后无效者EST仍然无效。与EST相比，内镜下BTX注射技术要求低，副作用小。,Oddi括约肌球囊扩张术,内镜下乳头肌气囊扩张术：它对SO的损害较小，更多的保留了SO的功能。该法适用于胆道型和II型SOD伴有基础压升高者，经内镜下十二指肠乳头插管球囊扩张后症状改善，基础压下降。但对型患者疗效较差，对胰腺型SOD亦无明显疗效。内镜下乳头肌气囊扩张术对SO作用短暂，且有较高的并发症率，首要的为胰腺炎。长期作用有待进一步研究,EST,内镜下括约肌切开术（EST）：SODI型患者是由于SO的狭窄所致，所以行EST后症状明显改善;SODII型患者SO测压
13、大于40mmHg者，行EST亦是有效的；但SODIII型患者行EST后症状改善并不令人满意。胰腺炎是EST最常见的并发症，约为5，因SOD行EST者更高，可达11-30，是其他病人的5倍。 括约肌切开部位出现再狭窄的可能性也很高，是结石行EST者的5倍。因此有时候需要再次行括约肌切开。,内镜下支架引流（stenting）：内镜下支架引流主要用于恶性胆道梗阻者的治疗。对于间歇性Oddis 括约肌运动障碍或痉挛,静息时胆总管SO基础压正常者(40 mmHg),行EST效果并不肯定,但若在胆总管SO内留置支架则可防止其闭塞,由此缓解间歇性运动功能障碍或痉挛所产生的症状。但是由于胰腺炎并发症较高,所以不能作为常规治疗方法。,(3) 手术治疗,目前因SOD行外科手术较少，可采用的手术方式有经十二指肠括约肌成形术、经壶腹隔膜切除术和胆肠吻合术等。适用于SOD、型患者，对SOD型和胰腺型SOD患者疗效不佳。手术治疗的疗效和必要性有待进一步研究。,谢谢！,
