1、小儿意识障碍,昏迷是最严重的意识障碍，即意识完全丧失。脑干上行网状激动系统、丘脑弥散性投射系统和大脑皮质是维持正常意识的解剖学基础，当脑干、间脑网状结构或大脑皮质广泛性损害时可引起昏迷；脑外器官或全身性疾病时，影响到脑细胞代谢或神经递质及受体功能时也可以引起昏迷。,一、正常意识的解剖生理学,人的意识活动包括意识内容和意识开关系统两个部分。前者是大脑皮质的功能，后者包括特异性和非特异性上行投射系统。,(一)大脑皮质,大脑皮质维持意识内容，即人的知觉、思维、情绪、记忆、意志等高级神经活动，并通过言语、听觉、视觉、技巧运动等复杂反应保持与外界环境的联系。若双侧大脑半球广泛的急性损害或半球向下移位压迫
2、丘脑或中脑时则造成昏迷。若仅为局限性损害或虽广泛性损害但病变进展缓慢者仅表现为意识内容缩小而不一定发生昏迷,(二)意识的“开关”系统,包括特异性和非特异性上行投射系统1特异性上行投射系统：指所有的经典的感觉传导系统的总称，包括：内侧丘系、外侧丘系、脊髓丘系和三叉丘系；以及传导视觉和内脏感觉的传导束。各束经过特定的路径并向脑干网状结构发出侧支联系，并终止于丘脑特定核团，换元后组成丘脑放射，经内囊后肢投射到大脑相应区域。这些特异的感觉刺激对皮质有一定的激醒作用。,2非特异性上行投射系统(包括上行网状激活系统和上行网状抑制系统)上行网状激活系统(ARAS)：主要包括上行激活性脑干网状结构和丘脑非特异
3、性核团。各种外界刺激所产生的冲动一方面经特异性投射系统传至大脑皮质；同时又发出侧支到脑干网状结构非特异性上行激活系统，再经丘脑非特异性核团，弥散作用于大脑以保持大脑皮质处于清醒状态。,脑干上行网状抑制系统(ARIS)：动物实验发现，脑干下部(桥脑下部及延脑)区域网状结构切断后动物处于清醒状态。因此认为抑制性网状结构主要在桥脑网状结构的腹侧部、桥脑中部以及延髓低位脑干内，将抑制性冲动传至尾状核，再向皮质广泛传递。上行激活系统和上行抑制系统在功能上相互对立和统一共同维持正常意识状态。,综合上述，机体通过各种感官接受外界适宜刺激，产生神经冲动，通过脑干特异性上行投射系统传至大脑皮质，同时发出侧枝到脑
4、干网状结构，再激活上行网状激活系统，又通过丘脑特异性核团，再弥漫性作用于整个大脑皮质，对皮质的诱发电位产生易化作用。从而保持皮质清醒。同时，大脑皮质与丘脑非特异性核团间存在“环形通路”，皮质冲动又传至丘脑非特异性核团，在此汇合非特异系统传来的冲动，再投射到皮质，使皮质兴奋维持下去。,二、昏迷的病理生理,(一) 脑细胞损害人脑仅占体重的2%，有500亿以上神经元，2500万亿以上的突触，占心排出量的15%，耗氧量占全身的20%（安静，成人），儿童高达50%。1mol葡萄糖有氧代谢可产生36molATP能量，但在无氧条件下经酵解仅能提供2molATP。,当脑血流量降至正常的35%以下ATP能量耗竭
5、病人出现昏迷。全脑缺血1分种，脑内ATP降低90%，脑内葡萄糖和ATP也在45分钟耗尽。一般认为心脏停跳后46分钟大脑将发生不可逆性损害。,在缺血时，细胞产能过程破坏，离子泵停止运转，钙离子内流，线粒体功能发生障碍，卵磷脂加速降解，加速并促进细胞死亡。,(二)脑器质性病变,1幕上病变双侧大脑半球弥漫性急性病变大脑半球急性或占位性病变引起天幕裂孔疝，造成脑干网状结构受压、扭曲、缺氧。,2幕下病变主要是由于枕骨大孔疝所致，疝内容物小脑扁桃体直接压迫延脑呼吸中枢引起中枢性呼吸衰竭和呼吸骤停。,3网状结构突触传递阻断：缺血缺氧时去甲肾上腺素合成停止突触传递停止，出现昏迷。肝病时，苯丙氨酸、酪氨酸形成与
6、去甲肾上腺素相似的假递质昏迷。,三、小儿昏迷常见病因,(一)中枢神经系统病：感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿；外伤：脑震荡、脑挫裂伤、脑内出血；颅高内高压：如占位性病变、脑水肿；惊厥或癫痫持续状态后；脑血管疾病：脑血管畸形或动脉瘤破裂；,(二)全身性疾病：,1中毒性脑病，如败血症等严重感染；2中毒或药物过量；3代谢性脑病：低血糖、肝肾功能衰竭、缺氧性脑病；4出血性疾病：晚发性Vitk因子缺乏症。,四、意识障碍的临床分级,(一)嗜睡：为病理性睡眠过多、过深，但能被各种刺激完全唤醒且能够维持一段时间清醒，正确回答问题和作出各种反应，当刺激去除后很快又再入睡。(二)昏睡：随意运动消失，对疼痛等强刺激有短暂
7、清醒，刺激一旦停止立即再入睡，无力维持清醒期。,(三)浅昏迷：不能唤醒，对疼痛刺激有防御反应，生理反射存在，生命体征一般无明显改变。(四)深昏迷：对疼痛刺激无反应，生理反射消失，呼吸不规则，或停止，可有去皮质或去脑强直现象。(五)过度昏迷(脑死亡)，是深昏迷进一步发展，各种反射消失，瞳孔散大、固定，全身松软。脑电波消失。在人工呼吸下可有基本循环功能。须排除麻醉，镇静剂或深低温的影响作用。,与特殊意识障碍区别：,1)去大脑皮质状态；2)无动性缄默；3)闭锁综合征；4)持续性植物状态。以上几种状态在临床上不易区别。,五、昏迷的诊断,1对生命体征的紧急判断呼吸是否规则，呼吸道是否通畅，脉搏及心跳是否
8、过快、过慢或节律不规则，瞳孔大小及对光反射是否有异常；体温、血压是否过高过低等。,2进一步诊断要点：1)详细的病史2)完整的体格检查：应注意以下几点：昏迷程度的判断呼吸节律的判断：潮式呼吸多见于天幕上病变、间脑受损，天幕裂孔疝早期；中枢性过度换气提示中脑、桥脑网状结构受损，中期脑疝及代谢性疾病等。,血压：合并高血压者，可能为高血压脑病，颅内压增高，蛛网膜下腔出血；血压降低见于休克或严重脱水、缺氧等。,颈阻：多见于中枢神经系统感染、蛛网膜下腔出血、后颅凹的肿瘤及枕骨大孔疝等。,3) 神经系统检查：(1) 瞳孔及眼底：瞳孔两侧不等大，常是海马沟回疝的表现；两侧瞳孔散大伴光反射消失，预后恶劣，可见于
9、深昏迷或药物中毒瞳孔针尖(1mm左右)大小，可由吗啡、苯巴比妥药物或桥脑病变引起。视乳头水肿，多见于慢性颅内压增高。,(2) 头眼反射：将患儿头向左或向右或前后转动时，若见双眼球向头转动之反方向运动，则说明脑干功能正常。(3) 特殊姿势：自发地或受刺激时出现双臂屈曲内收，双下肢伸直称为去皮质强直，表明双侧大脑半球弥漫性损害；四肢伸直，头颈后仰呈角弓反张状，即去脑强直，表明病变不仅损伤大脑半球，而且已累及脑干，情况比前者更严重。,(4) 实验室检查：可选择性检查。 血常规、血糖、血电解质、血气分析、血培养； 腰穿：颅内压增高明显、脑疝者禁作； 尿常规及培养； 肝肾功能；头颅X线检查或CT、MRI
10、。,六、昏迷处理原则,(一) 维持正常生命功能1维持呼吸功能：保持呼吸道通畅，给氧后呼吸功能仍不全者，立即气管插管，安置人工呼吸器；2降低颅内压；3控制惊厥，纠正休克和心律紊乱。,(二) 纠正酸中毒、保持水电解质平衡(三) 病因治疗,(四) 脑保护剂及脑代谢活化剂的应用1苯巴比妥类药物：有降低脑代谢和脑细胞耗氧量作用，同时降低颅内压，减轻脑水肿，清除自由基对大脑的损害。2富马酸尼唑苯酮：该药不仅有降低脑代谢率、清除体内自由基的作用，尚有稳定细胞膜、抗血栓素A2，促进前列腺素生成，但无巴比妥类药物的麻醉和呼吸抑制作用。510mg静滴，23次/日。,3) 纳络酮：大剂量静脉给药具有抗氧化作用，并能
11、阻止钙内流，增加脑血流量，还能拮抗内啡肽引起的脑细胞抑制。对中毒性昏迷作用良好。4) 脑活素：为动物脑组织提取的多种氨基酸和肽类物质，参与改善脑细胞代谢，促进蛋白合成及脑细胞功能恢复。1030ml/次，1020天为一疗程。5) 胞二磷胆碱：可促进卵磷脂合成，改善脑功能；增加脑血流量，改善脑代谢；还可增加上行激活系统功能，促进苏醒。,(五) 高压氧治疗：,能提高血氧含量，增加脑组织氧含量，减轻脑水肿，改善脑电活动等。,七、昏迷的预后因素,(一) 引起昏迷的病因与临床特征：一般来说昏迷的预后与年龄、病因、昏迷的时间、程度、生命体征是否受到影响有关。小儿昏迷预后一般较成人好，约6068.1%可完全治
12、愈或仅留下轻微神经系统后遗症。Lews认为若瞳孔散大2小时以上，昏迷时间超过34周，需要机械呼吸，颅内压持续增高，出现去大脑强直或全身肌肉松弛者预后差。,(二) Glasgow评分结果。根据意识障碍的程度可分为5级，但不能量化，较粗糙，不利于国际交流。因此采用Glasgow Coma Scale，GCS评分法，包括睁眼动作、言语反应、运动反应三大项，15小项依次评分，其积分多少与预后关系密切：凡积分低于8分，预后不良；57预后恶劣；小于4分罕有存活者。,Glasgow昏迷量表,(三) 颅内压增高：颅内压增高程度、发展速度、持续时间、性质(局限性或弥漫性)对预后均有明显影响。颅内压持续6.5kpa时，患者全部死亡(choo报告)。实验证明脑压6.86kpa持续1小时导致脑疝，6.867.84kpa时仅30分钟即可出现脑疝。,(四) 与预后有关的实验室检查,1体感诱发电位(SEP)：SEP正常表明预后良好，若双侧无反应预后不良。2脑干听觉诱发电位(BAEP)：IIIV波间期延长者，大部分病人于昏迷后8周内死亡。昏迷4周内SEP及BAEP正常者，可于数周内恢复。,3脑电图(EEG)： 预后好者： 弥漫性高波幅活动形纺锤波型昏迷图形癫痫型,预后差者：低波幅活动形爆发抑制型三相波形昏迷图形,脑死亡 ：平坦波（电静息）,
