1、神经与体液协调调节实例-体温调节,内稳态与非稳态,内稳态（homeostasis）由美国生理学家Walter B.Cannon（1929）提出；1932年出版的躯体的智慧一书明确提出了内稳态理论。,http:/ evaporation）和发汗（sweating）两种形式。,产热和散热的调控,体温调节中枢,调节体温的基本中枢是在视前区/下丘脑前部,体温调节中枢整合指令的传出属于广泛性输出。,调定点学说与体温恒定,在下丘脑体温调节中枢中有个温度调定点（set point），即规定的体温数值（37）。通常认为，PO/AH的温度敏感神经元可能在体温调节中起着调定点的作用，调定点实际上就是热敏神经元和冷
2、敏神经元对温度变化反应的交叉点。如体温高于37时，热敏神经元冲动发放频率就增加；体温低于37时，冷敏神经元冲动发放频率就增加。,正常人体体温为什么能够维持在37左右？,恒定高温的优势？,为什么哺乳动物进化成37而不是其他？,37的体温是有利于快速运动和不利于蛋白稳定性二者之间权衡的结果。,与其他机体细胞相比，生殖细胞需要温度稍低一些的环境！,行为性体温调节机制,许多令人困扰的动物行为可从体温调节的角度给与解释！,体温调节的行为学机制：,加衣或减衣。人类的这一策略相当于其他哺乳动物立毛或拢毛。通过更多的活动增加热量或更少的活动避免过热。,在极度寒冷中生存,如果大气温度降低到0以下，你我通过打寒颤
3、、改变体表血流量等方式维持我们的正常体温。然而，变温动物那些体温与环境温度一致变化的动物容易受伤。如果体温将至冰点以下，将会形成冰晶。由于水在结冰时体积扩大，冰晶会将血管和细胞膜撕裂，导致动物死亡。,林蛙有几种方法可以降低冻伤。开始时，它们将器官及血管中的大部分液体排出，储存于细胞外间隙。因而，冰晶在形成时有足够的空间扩张，不会撕裂血管和细胞。此外，它们也有一些使冰晶逐渐形成而不会成块的化学物质。最后，它们具有非凡的凝血能力，能快速修复发生破裂的血管,动物细胞在体外可以冻存与复苏。细胞冻存多采用甘油或二甲基亚砜作保护剂，这两种物质能提高细胞膜对水的通透性，加上缓慢冷冻可使细胞内的水分渗出细胞外
4、，减少细胞内冰晶的形成，从而减少由于冰晶形成造成的细胞损伤。复苏细胞应采用快速融化的方法，这样可以保证细胞外结晶在很短的时间内即融化，避免由于缓慢融化使水分渗入细胞内形成胞内再结晶对细胞造成损伤。,人体冷冻技术,http:/ cm重量：120-150g,位置,腹后壁上部，脊柱两侧，腹膜后间隙。左肾：T11-L2; 右肾T12-L3中线距离：上端平均3.8cm，下端平均7.2cm。,肾门（从前往后）肾静脉肾动脉肾盂（从上往下）肾动脉肾静脉肾盂肾蒂,肾的内部结构,肾的组织结构,皮质,肾小体,髓质,肾小管对水的重吸收,尿液浓缩与稀释,肾髓质的渗透压梯度,渗透性渴,如果你摄入过咸的东西，钠离子将在血液
5、及细胞外液中扩散，但不会透过细胞膜进入细胞。结果导致细胞外溶质浓度高于细胞内，渗透压使水从胞内流向胞外。某些神经元探测到自身水分的丢失从而引发渗透性渴（osmotic thirst）。,穹窿下器,摄入的水必须经消化系统吸收，然后通过血液运送至大脑。这一过程约需15分钟。如果持续饮水这么长时间摄入的水将会严重超过所需要的水量。机体能够监测吞咽活动及胃部和小肠上部的扩张。这些信息使人在既定时间内摄入的水不会超过所需量太多。,渗透压激发渴感后，如何知道何时停止饮水？,容量性渴和钠特异性需求,因出血、腹泻或出汗丢失了大量体液，尽管体内渗透压未改变，同样需要补液。机体通过收缩血管的激素-血管加压素和血管
6、紧张素II（angiotensin II）-对此做出反应,血管紧张素II还可以与大静脉内检测血压的感受器共同引发渴感。然而，这种渴感与渗透性渴不同，因为你需要恢复丢失的盐分，而不只是水分。这种渴被称为容量性渴（Hypovolemic），意为低血容量引起的渴感。 动物表现出对咸味溶液的强烈渴望，即钠特异性需求。,钠特异性需求部分取决于激素。当机体的钠储量低时，肾上腺产生称为醛固酮（Aldosterone）的激素，这种激素可以使肾脏、唾液腺和汗腺保留盐分。醛固酮和血管紧张素II共同改变舌头味觉感受器、孤束核（味觉系统的一部分）和脑内其他部位神经元的特性以增加盐分的摄入。,三、神经与体液协调调节实例
7、-进食调节,不同物种有不同的进食策略,图A.一条正在吞食斑羚的蟒蛇,图B.大山雀，一种小型的鸟类,进食调节,作用为自下而上,进食的短期和长期调节,口腔因素,你能够不品尝食物就有饱足感吗？,如果你只是品尝某种东西但不吞咽，你会感到满足吗？,胃和肠道,一般来说，我们在食物中的营养成分到达血液之前就会停止进食，更不用说到达肌肉和其他细胞。通常终止进食的主要信号是胃的扩张。,十二指肠内的食物使之释放胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK），这种激素以两种方式限制进食量。首先，CCK关闭胃与十二指肠间的括约肌，将食物保留在胃里，因而比平常更快地装满。其次，CCK兴奋迷走神经，后者传送信号至下
8、丘脑，引起下丘脑细胞释放神经递质，一种短链形式的CCK分子。这一过程类似于发送传真：肠内的CCK不能通过血脑屏障，但它激活其他细胞释放几乎与之相同的东西。,既然CCK有助于终止进食，我们能否利用它来帮助想要减轻体重的人？,葡萄糖、胰岛素和胰高血糖素,胰岛素水平持续高对进食的影响,未经治疗的糖尿病患者进食增加，体重却减轻,瘦素,机体通过监测脂肪量进行进食的长期调节。基因正常的小鼠，以及人类和其他物种机体的脂肪细胞产生瘦素：脂肪细胞越多，产生的瘦素越多。,肥胖基因对小鼠体重的影响,瘦素将机体脂肪的存储信息传递至大脑，为其判断是否进食量太大或太小提供长期指标。,瘦素结构,每次进食亦增加瘦素的释放，所
9、以循环瘦素的量也表明短期营养情况。瘦素水平高时，动物表现出似乎其体内有足够的营养。这些动物进食量减少，变得更加活跃，并且免疫系统的反应性增强。在青少年阶段，一定水平的瘦素启动青春期的开始。而且，如果脂肪含量太低而不足以满足自身需要，你将没有足够能量怀孕。一般来说，更瘦的人进入青春期较晚。,由于拥有肥胖基因的小鼠不产生瘦素，它们的大脑做出似乎机体没有脂肪存贮和饥饿时的反应。这种小鼠尽可能多地摄入，以减少活动量的方式保持能量，而且不能进入青春期。注射瘦素可逆转这些症状：小鼠的进食量减少，活动性增加，并开始青春期。瘦素似乎是对抗肥胖潜在的一剂良方。,一种重组型瘦素的临床试验结果喜忧参半：一些服用瘦素的节食者比服用安慰剂的节食者减掉了更多的体重，这是一个积极的结果；他们不能分泌足够的瘦素，因此额外补充瘦素对他们很有帮助。另外一些反而增重了，因为这一部分人之所以发胖就是因为对瘦素的作用产生了一定的抵抗性，所以额外的补充反倒没有益处。,瘦素能成为人类减肥良药吗？,脑机制,与进食相关的部分区域及递质,抑制下丘脑室旁核的效应,外侧下丘脑、腹内侧下丘脑和下丘脑室旁核,外侧下丘脑损伤后进食行为的恢复,外侧下丘脑的通路,腹内侧核下丘脑损伤的效应,人类大脑中主要的去甲肾上腺素通路,
