1、 病史概要：现病史： 患者女49岁，因“呕血、排黑便3天”入院。3天前呕吐鲜红色血，1-2次/日，每次约30-50ml，无血块，排黑色稀便及暗红色血便，1-2次/天，约100-150ml/日，伴头晕、乏力，上腹轻度闷痛不适，未治疗。入院前4小时，再发呕吐鲜红色血数次，总量约1000ml，伴头晕、乏力、心悸、出冷汗，由120急送入院。既往史：2年前外院诊断“肝硬化”（具体不详）体格检查：T：38.9，P：116次/分，R：22次/分，BP：40/20mmHg，昏迷状态，被动体位，全身皮肤粘膜苍白、黄染，皮肤湿冷。双肺呼吸音清，无干湿性罗音。心率116次/分，律齐，无杂音，脉细弱。腹平软，上腹腹壁
2、静脉曲张，腹部 痛、 痛无 断，肝 未及， 动性 音（）， 音约9次/分。 力、 张力 。检查急查心 ： 血 ：Hb 42g/L（ 度 血） 急诊8 ：BUN 8.16mmol/L，Cr 182.6umol/L， 1.88mmol/L， 27.36mmol/L，CO2力6.88mmol/L PT（血血时 ）42.4 APTT（currency1化部分血时 ）56.2 ，INR（“化fi）4.9。主要治疗过程死因推测诊 断症状分析1 、呕血、黑便 呕血：fl静脉 及静脉曲张出血。 柏油样便：”黑便。上化出血未呕出，血 时 ，血血红白 化化，化 便发黑发， 。出现 便， 出血量 上。补充上消化道大
3、出血机制硬化后期，由于肝细胞不断坏死、增生，结缔组织及瘢痕形成，肝小叶结构异常改变，致使门静脉压力进一步升高。由于门脉血回流发生障碍，为了另找出路，门静脉与脐静脉之间逐渐建立起侧支循环，并且逐渐扩大、增粗、使腹壁静脉改道，不经下腔静脉而直接入上腔静脉。食管静脉和胃底静脉与奇静脉相沟通，特别是胃底和食管下段的交通支在临床上起着重要作用。在正常情况下，这些交通支都很细，血流量不大，当门静脉回流受阻，静脉压力增高时，因门静脉本身无静脉瓣，门静脉血流可逆流入以上交通支中，久而久之，使交通支扩张，胃底和食管下段静脉因距门静脉最近，由于压力差较大，故最早发生静脉张。日久天长，在曲张静脉部位的食管或胃的粘膜
4、变薄，加上食物的机械刺激损伤，胆汁胃液返流的化学腐蚀，腹水以及恶心、呕吐、便 、 、 逆时腹压的增加， 可使门静脉压力 高， 曲张的静脉 出血， 上消化道大出血。2. 上腹轻度闷痛不适 上腹 不 可 的 因 1、肝硬化 ，肝 体 小， 量 轻，硬度 ，肝被 ，张， 上腹部轻度闷痛不适。 2、腹 量腹 ， 及 化， ，上腹部不适。 3、肝 不全， 分 和排泄障碍，导致化不良。肝硬化为什么会出现腹胀、消化不良？ 主要因为肝硬化门静脉高压引起消化道瘀血，肿胀。肠，胃粘膜功能障碍，出现吸收不良。 各种消化酶功能受到影响，肠道菌群失调。腹水和 肿大 变化， 出现腹胀，消化不良， 腹 。3 、昏迷可 的
5、因 1、失血性休克患者有 量两失血史 患者 存血 降、乏力、四肢冰冷 休克失代偿临床症状。2、肝性脑病肝 不全时， 面肝细胞坏死，残存肝细胞不 代偿至代谢失衡或代谢毒不 有效地被清除，导致枢神 系统 紊乱 肝 外fl-体静脉之 存分流，从 吸收入fl脉系统毒性质，通过分流绕过肝 进入体循环血入脑， 脑 障碍。4 、少尿可 的 因 尿液合成减少血压 细血管压 ， 压量 血量 ，心currency1量受“刺激 fi的fl起ADH 量增加，ADH曲 管和管水的重”， 量 血量 激 -血管 张- ， 增加，起水 作用， 量 。肝肾综合征肝硬化并顽固性腹 且未获恰当治疗时可出现肝肾综征，其特点为 尿或无尿、氮质血症、低血钠低尿钠。5 、腹水 腹水征阳性：fi腹水机制 1、门脉高压 2、血浆胶体渗透压降低 3、淋巴循环障碍 4、钠、水潴留
