1、专题二虫媒寄生虫,作 业,以书面或电子作业形式，向同学们阐述一种虫媒病（不限寄生虫病），简要说明它的致病机制、临床表现、诊治及预防原则。要求：书面作业，不少于300字。 电子作业，要求配图，以WORD或PPT形式，于周五晚10时前发至教师邮箱，注明班级、姓名、学号，不允许简单复制粘贴资源，否则不计成绩。Fll_,定义和分类,虫媒病：由节肢动物携带病原体传播的一类传染病。分类：病毒：登革热 细菌：鼠疫 立克次体：斑疹伤寒、恙虫病 螺旋体：回归热 寄生虫：疟疾、黑热病、丝虫病媒介：蚊、蝇、虱类、螨类、白蛉、蟑螂、甲虫、蚤等,流行病学特征,节肢动物是重要的传播媒介 机械性传播：苍蝇、蟑螂 生物性传播
2、：疟原虫 蚊子地方性、季节性明显有输入传播现象传播方式：经肤、输血、胎盘、接触,媒介与虫媒寄生虫,蚊：疟原虫、丝虫白蛉：杜氏利什曼原虫蝇：蝇蛆病、锥虫、携带虫卵包囊等虱子：叮刺吸血蟑螂：携带虫卵包囊蚤：微小膜壳绦虫蜱螨：疥疮、蠕形螨,疟原虫 Plasmodium,P246,简 介,疟原虫（Malaria Parasite）是疟疾（Malaria）的病原体。疟疾是一种古老的传染病。第一次文献记载是公元前1500年，在我国俗称“冷热病”、“打摆子”、“发疟子”、“脾寒”、“瘴气”等；国外称之为“bad air”。每年的4月25日为世界疟疾日,疟疾研究中的重要发现The Nobel Prize in
3、 Physiology or Medicine,1907年,1902年,1880年，法国学者Laveran(拉弗朗 )发现疟疾的病原体是疟原虫1885年，区分了几种疟原虫，并观察到虫体的变化与发热寒战周期有关,1897年，英国军医 Ross(罗斯)报告了在喂食疟疾病人的按蚊的胃壁观察到疟原虫卵囊，提出按蚊是疟疾的传播媒介。,疟疾研究中的重要发现The Nobel Prize in Physiology or Medicine,1927年,奥地利医生Julius （姚雷格 ）发现用疟疾病人的血液治疗神经梅毒取得成功。,瑞士化学家米勒博士发明了DDT杀灭蚊子。,1948年,疟疾研究中的重要发现,2
4、011年，拉斯克奖,2015年,屠呦呦， “目前青蒿素已被广泛用于所有疟疾肆虐的地区。当青蒿素被用于综合疗法时，它能够降低疟疾的总死亡率20%，降低儿童疟疾死亡率30%。仅在非洲，这就意味着每年超过10万人因此得救。”,寄生人体的四种疟原虫,间日疟原虫 Plasmodium vivax，P.v恶性疟原虫 PFalciparum, P.f卵形疟原虫POvale, P.o三日疟原虫PMalariae, P.m我国主要是间日疟原虫和恶性疟原虫；另二种少见，近年偶见国外输入病例。疟原虫有严格的宿主选择性。,形 态,疟原虫基本构造相同-细胞膜、质、核瑞氏Wright或姬氏Giemsa染色：核染成紫红色，
5、胞质呈兰色，疟原虫消化血红蛋白产物-疟色素呈棕黄色疟原虫的形态包括：人体肝细胞内 人体RBC内 按蚊体内 的各期形态,环状体（ring form）,胞质较少呈环状，约为红细胞直径的1/3，中间为大空泡核小，1个，位于虫体一侧，颇似戒指的红宝石。一个红细胞内多含一个原虫,Thin blood film Giemsa stained,大滋养体,经810小时，虫体增大，伸出伪足，胞质增多，出现疟色素（malarial pigment）红细胞胀大，颜色变淡，并出现能染成淡红色的小点，称薛氏小点（Schffners dots)。,未成熟裂殖体,虫体逐渐变圆，空泡消失，核开始分裂为2-12 个，但胞质未分
6、裂受染RBC 变大、颜色苍白、形态不规则，有薛氏小点,成熟裂殖体Mature schizonts,核分裂到12-24个时，胞质也随之分裂，一团细胞质包绕一个核，形成12-24个椭圆形的裂殖子(merozoite) 虫体占满胀大了的红细胞 疟色素集中成堆,成熟裂殖体,从红细胞释出裂殖子的全过程约需1分钟。在血液中的裂殖子，一部分被吞噬细胞吞噬，一部分侵入健康的红细胞，重复裂体增殖过程。,间日疟原虫雌配子体,虫体较大，占满胀大的红细胞，大配子体胞质致密，色深蓝核小致密，深红色，多位于虫体一侧疟色素多而粗大，分散,间日疟原虫雄配子体,虫体较小，小配子体胞质浅蓝，核大疏松，淡红色，多位于虫体的中央。,
7、生活史,人疟原虫生活史，都需要人和雌性按蚊做宿主，并经历世代交替。1在人体内发育肝细胞内为裂体增殖，称红细胞外期（红外期）在红细胞内发育包括红细胞内裂体增殖期（红内期）和配子体形成。 2在蚊体内发育在蚊胃腔内进行有性生殖，即配子生殖在蚊胃壁进行的无性生殖，即孢子增殖,子孢子,裂体增殖,裂殖子侵入RBC,红外期裂殖体,迟发型（休眠子）,裂体增殖,速发型,红外期裂殖体,裂殖子侵入RBC,红细胞外期（P.v8天;P.m11天;P.f6天;P.o9天),1、在人体内：,（蚊叮咬）,入血,P.v； P.o,环状体,大滋养体,早期裂殖体,成熟裂殖体,配子体 （大配子体）,配子体 （小配子体）,红细胞内期（
8、P.v48h;P.m72h;P.f3648h;P.o48h),在蚊体内的发育,合子,动合子,卵囊,子孢子,Life Cycle,生活史,1.感染期：子孢子2.感染途径：经肤、输血、器官移植 或经胎盘。3.致病期：红内期疟原虫4.寄生部位：肝细胞、红细胞5.媒介：雌性按蚊6.诊断阶段：红内期原虫,终宿主？,致 病,潜伏期(incubation period)：指疟原虫侵入人体到出现临床症状的间隔时间，包括红外期原虫发育的时间和红内期原虫经几代裂体增殖达到一定数量所需的时间。与进入人体的原虫种株、子孢子数量、机体的免疫力有关恶性疟：7-27天间日疟：11-25天，6-12月三日疟：18-35天,致
9、 病,典型疟疾发作周期性：寒战、高热、出汗退热冷：全身颤抖 、皮肤鸡皮样、面色苍白，口唇与指甲发紫等；夏天盖几层棉被也不觉暖。（1-2h) 热：面色绯红、皮肤灼热；T：39-40可伴头痛、全身酸痛，小儿或严重成人可发生惊厥、谵亡或昏迷。 (4-6h) 出汗：大汗淋漓、体温急降，乏力非典型发作：混合感染；同种不同批感染；机体免疫力下降,原 因,发作周期和红内期裂体增殖周期一致。间日疟：隔日发作一次，三日疟：隔两天发作一次 疟原虫代谢产物(外源性热原质)裂殖子、残余和变性血红蛋白、红细胞碎片被巨噬细胞、中性粒细胞吞噬 产生内源性热原质。共同作用宿主下丘脑的体温调节中枢，引起发热,再燃与复发,疟疾初
10、发作停止后，在无再感染的情况下，由于体内残存的少量红内期疟原虫，在一定条件下又大量增殖引起疟疾发作，称为再燃（recrudescence）。疟疾初发后，红细胞内期疟原虫已被消灭，未经蚊媒传播感染，但经过一段时间的潜隐期，又出现疟疾发作，称为复发（relapse）。子孢子休眠学说恶性疟原虫和三日疟原虫都不引起复发，只有再燃；而间日疟和卵形疟则既有再燃，又有复发。,贫 血,发作次数越多，病程越长，贫血越严重。 贫血原因：疟原虫对红细胞的直接破坏 脾亢，巨噬细胞吞噬红细胞 骨髓造血受抑制 免疫病理（正常抗疟抗体+红细胞自身抗体）,脾肿大,脾肿大、硬化，可达脐下；重量可达500至1000g慢性患者脾纤
11、维化巨脾伴肝肿大，全血细胞下降,恶性疟病人（热带巨脾综合征）,返回,凶险型疟疾,脑型疟、超高热型、休克型等。发病急，病情凶险，死亡率高。 多见恶性疟感染。脑型疟临床表现：剧烈头痛、谵妄、急性神经错乱、高热、昏睡或昏迷；呕吐，血压下降，脉搏细弱等。脑型疟机制： 多因素参与的免疫病理性疾病机械堵塞学说 炎症学说 弥漫性血管内凝血学说。,其他类型疟疾,先天疟疾、婴幼儿疟疾、输血疟疾,诊 断,1 病原检查 取患者外周血制成厚、薄血膜，经姬氏或瑞氏染色后检查。采血部位：指尖或耳垂采血时间： 恶性疟：发作开始时查环状体，发作数小时后因晚期滋养体寄生的红细胞滞留皮下脂肪及内脏微血管中，不易查见。 间日疟：发
12、作后10小时内，太久后原虫数量要下降。 最好在服药之前采血检查。,主要诊断-外周血涂片检查,厚血膜涂片：原虫变形，且红细胞已溶，鉴别有困难，但原虫集中，易发现。薄血膜涂片：原虫形态结构完整，清晰，可辩认原虫的种类和各发育阶段的形态特征，适用于临床诊断，但虫数较少易漏检。,在疟疾流行区进行大规模人群普查,免疫诊断,1.查抗原 可诊断现症病人和带虫者。血中有疟原虫时才能查出其抗原，一旦治愈，抗原在短期内即行消失。2.查抗体 适用于多次寒热发作又未查明原因者。原虫血症后1周可查出抗体，故早期无诊断价值。,流 行,流行环节传染源：血液中有成熟配子体的现症病人和带虫者+感染血传播媒介：按蚊（中华按蚊、嗜
13、人按蚊、微小按蚊、大劣按蚊）易感人群：非流行区人群、儿童。流行因素自然因素 ：气候、温度、湿度 社会因素 ：经济、卫生条件。,流 行,疟疾（Malaria）对人类危害极大，2005年，全球每年感染疟疾人数超过5亿，非洲每年死于疟疾的儿童约100万。疟疾主要分布在热带、亚热带各国。在我国华南、华中的某些地区，特别是云南和海南省尚有不少病例，建国初五大寄生虫病之一，发病人数40年代3000万人/年，70年代2400万/年。,50年代中国疟疾分布,2005年 全 国 疟 疾 疫 情 分 布 图,无疟,发病率 1/万,发病率 10/万,发病率100/万,2009年，共30个省（区、市）报告疟疾病例14
14、140例，其中间日疟10691例，恶性疟1041例，未分型疟疾2408例，死亡10例。 疟疾病例主要集中在安徽、云南、河南、贵州、湖北、海南、江苏等省局部地区。,2011年与2012年本地和输入疟疾病例数,-87.19%,-24.73%,-1.66%,48,1、控制传染源： 包括发现及治疗疟疾病人及带虫者。 常用抗疟药有以下几类： 杀红内期药，如氯喹、奎宁（服3天） 配子体杀灭药，如伯喹（服8天） 杀红外期药，如伯喹、乙胺嘧啶（服2天） 子孢子增殖抑制药，乙胺嘧啶 间日疟现症病人治疗：常用氯喹+伯喹 抗复发： 乙胺嘧啶or氯喹+伯喹 恶性疟治疗：敏感株用氯喹即可,防 治,抗氯喹恶性疟已分布于亚
15、非拉33个国家和地区。抗氯喹恶性疟治疗采用三联或四联治疗。如：咯奈啶+硫磺多辛+乙胺嘧啶。青蒿素制剂疗效快，对脑型疟治疗，复苏率高。,青蒿草,3、灭蚊与防蚊,杜氏利什曼原虫 P237Leishmania donovani,简 介,前鞭毛体 - 节肢动物（白蛉）的消化道内无鞭毛体 - 脊椎动物的巨噬细胞内通过白蛉传播黑热病(kala-azar)是我国五大寄生虫病之一,一、形 态,卵圆形虫体很小 2.95.7m1.8 4.0m有一较大圆形核动基体位于核旁细小杆状高倍镜下可见基体和根丝体常见于巨噬细胞内,1. 无鞭毛体又称利杜体 （amastigote）,无鞭毛体（amastigote）,骨髓液涂片
16、 Giemsa stain(姬姆萨染色）胞质呈淡蓝色，核呈紫红色，动基体紫红色,无鞭毛体,虫体呈梭形1420m1.51.8m核位于虫体中部动基体在前部基体发出一鞭毛，长与虫体相近，弯曲白蛉消化道内,2. 前鞭毛体（promastigote）,细胞质呈蓝色，核呈紫红色前鞭毛体运动活泼，鞭毛不停地摆动在培养基内，常以虫体前端聚集成团，使之排列成菊花状,前鞭毛体（promastigote）,二、生活史,无鞭毛体,白蛉吸血,被吸入白蛉胃内,34天,前鞭毛体（二分裂繁殖，聚集于喙）,白蛉再吸血,随白蛉唾液进入人 或动物体内（M）,无鞭毛体,在M内，二分裂繁殖，致M破裂,经肤,感染期：感染方式：致病期：寄
17、生部位：保虫宿主：,前鞭毛体,经肤,人或其他哺乳动物巨噬细胞,犬等其他哺乳动物,无鞭毛体,是人兽共患型寄生虫病,三、致病,潜伏期：47个月，1011个月,长期不规则发烧,进行性脾、肝、淋巴结肿大( 脾肿大最常见) 全血细胞下降（RBC、pl 、WBC） 4.球蛋白 ，白/球蛋白比率倒置 5.蛋白尿及血尿 6.面部色素沉着,机 理,1. 巨噬细胞反复破坏发热2. 巨噬细胞、浆细胞增生脾、肝、淋巴结肿大3. 脾功能亢进造成全血细胞破坏贫血、出血，4. 浆细胞增生血浆内白蛋白量减少，球蛋白量增加，出现白/球蛋白比例倒置5. 肾小球淀粉样变性以及免疫复合物的沉积蛋白尿、血尿,黑热病病人-脾肿大(95%
18、),黑热病患者,黑热病病人,12岁男孩脾肿大贫血严重消瘦,我国黑热病特殊临床表现,1. 皮肤型黑热病：多数为结节型。结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及颈部，在结节内可查到无鞭毛体。2. 淋巴结型黑热病：无黑热病病史，局部淋巴结肿大，大小不一，较表浅，无压痛，无红肿，嗜酸性粒细胞增多。活检可查到无鞭毛体。,皮肤利什曼病,四、诊 断,1病原检查 穿刺检查：1）涂片法：骨髓穿刺，最为常用，检出率8090；淋巴结穿刺应选取表浅、肿大者，检出率4687。2）培养法：穿刺物接种于NNN培养基，置2225培养一周，有活动的前鞭毛体长出为阳性。,感染肝脏切片,Leishmania (Leis
19、hman-Donovan or LD bodies). Lying in macrophage cells from liver. Giemsa.,2免疫诊断法 查抗体 查循环抗原3分子生物学方法 PCR DNA探针4.综合诊断白蛉活动季节（5-9月）到过流行区起病缓，发热，肝、脾肿大明显实验室检查支持,卫生部19960123发布的黑热病诊断标准1为黑热病流行区的居民，或在白蛉季节内（59 月）曾进入流行区内居住过的人员。2长期不规则发热，脾脏呈进行性肿大，肝脏有轻度或中度肿大，白细胞计数降低，贫血，血小板减少或有鼻衄及齿龈出血等症状；病程一般在2年以内者3用间接荧光抗体试验、酶联免疫吸附试验
20、或ICT (dipstick)试条等方法检测抗体呈阳性，或用单克隆抗体斑点ELISA（McAb dotELISA）或单克隆抗体抗原斑点试验(McAbAST法）等检测循环抗原呈阳性。4在骨髓、脾或淋巴结等穿刺物涂片上查见利什曼原虫无鞭毛体或将穿刺物注入三恩培养基内培养出前鞭毛体。 疑似病例：具备1与2条。临床诊断：疑似病例加3条确诊病例：疑似病例加4条。,五、流 行,1. 世界：中国、印度及地中海沿岸国为主2. 我国：1951年，患者53万； 19581960年基本消灭； 80，新、内、甘、川、陕、晋6个省发现新病例； 90，新、内、甘、川、陕、晋6省区有43个县出现黑热病； 新发病例 250-
21、350 例/ 年。,传染源：病人、病犬和某些野生动物传播途径：虫媒传播型（白蛉）， 可经口腔粘膜、胎盘、输血 白蛉：中华白蛉、长管白蛉、吴氏白蛉、亚历山大白蛉易感人群：普遍易感，病后免疫力持久,50年代黑热病的地区分布,90到95年利什曼病的地区分布,近年来，我国黑热病疫情迅速回升，主要分布在新疆、甘肃、四川、陕西、山西和内蒙6省（区）。2001年以来全国年发病数均在300例以上。6省（区）中以新疆、甘肃回升最为迅速。,（二）主要防治对策 1人源型黑热病流行区：早发现、早诊断和早治疗病人以及时消除传染源，对居室及其周围环境进行滞留喷洒以控制媒介密度。2犬源型共患型黑热病流行区：早发现并确诊病人
22、，并予以及时治疗。及时发现并确诊内脏利什曼病犬，予以捕杀。3自然疫源型黑热病流行区：早发现并确诊病人，予以及时治疗，加强个人防护。,六、防 治,治疗病人 首选药物：五价锑化合物，葡萄糖酸锑钠，疗效可达97.4， 抗锑病人采用戊脘脒、二脒替。 经药物治疗无效而脾高度肿大且有脾功能亢进者，可考虑脾切除。 控制家犬 捕杀病犬。 灭蛉、防蛉杀虫剂室内和畜舍滞留喷洒，涂驱避剂，加强个人防护。,丝 虫filaria P321,丝虫（filaria,threadworm）是由吸血昆虫传播的一类寄生性线虫。成虫细长如丝线而得名。寄生在人体的丝虫有8种。在我国有班氏吴策线虫Wuchereria bancroft
23、i （班氏丝虫）和马来布鲁线虫Brugia malayi（马来丝虫）。丝虫病(filariasis)是我国五大寄生虫病之一；世界十大类热带病之一。,简 介,形 态,1. 成虫：两种丝虫形态基本相同，乳白色，细长如丝线，1cm，体表光滑，,成虫寄生于淋巴系统Wuchereria bancrofti adult worm in a lymphatic channel,2幼虫 - 微丝蚴（microfilaria）,成虫子宫含大量卵细胞，内含卷曲的幼虫,在向阴门移动的过程中，幼虫伸直，卵壳随之伸展成为鞘膜而被于幼虫体表，称为微丝蚴，22057m 。丝虫为卵胎生。,虫体细长，头钝尾尖，外被有鞘膜 头端
24、无核区为头间隙 体核 虫体前端15处的无核区为神经环 尾核?,班氏丝虫微丝蚴,2442965.37.0 m 体态 柔和，弯曲较大,马来丝虫微丝蚴,17723056 m 体态 僵直，大弯上有小弯,生活史 产出mf末梢血液，蚊吸血 mf入蚊胃1-7 h脱鞘 经体腔 胸肌（2-4日）缩短变粗 腊肠期幼虫（2次蜕皮） 丝状蚴活动力强，离开蚊胸肌 经体腔 蚊下唇 吸血经肤幼虫 进入淋巴管（2次蜕皮） 成虫寄生淋巴系统 mf:微丝蚴,生活史,在人体内：,班氏丝虫 马来丝虫,寄生部位 深部和浅部淋巴系统 浅部淋巴系统,发育时间 3个月以上 约2 个月,成虫寿命 410年,微丝蚴寿命 13月,保虫宿主 无 较
25、多(猴、猫、鼠),夜现周期性（nocturnal periodicity）微丝蚴多随淋巴经胸导管入血循环，白天滞留于肺血管，夜晚出现在外周血管。mf在外周血中夜多昼少的现象。,机理： 1. 中枢神经(迷走神经)的兴奋和抑制有关;,2. 与肺血氧含量有关;,3. 与微丝蚴体内的自发性荧光有关。,班氏丝虫：晚10时 晨2时 马来丝虫：晚8时 晨4时,Life cycle,寄生部位 成虫：人体淋巴系统 微丝蚴：小血管感染期： 丝状蚴中间宿主： 蚊 终宿主： 人 感染方式：蚊叮剌吸血，经皮肤感染致病期： 成虫、幼虫诊断阶段：微丝蚴、成虫寿命： 成虫一般410年 ；微丝蚴寿命2-3月,致病机理： 丝虫寄
26、生引起淋巴组织的变态反应，出现淋巴管壁及 周围组织炎症细胞浸润、管壁增厚、瓣膜受损。 时间：幼虫入侵后几周，血中尚未发现mf 临床表现： 淋巴管炎（精索炎、附睾炎、睾丸炎）、淋巴结炎、 丹毒样皮炎，下肢多见。,1、急性期超敏及炎症反应,淋巴管炎,淋巴管炎的特征为逆行性，发作时可见皮下一条红线离心性地发展，俗称“流火”或“红线”。,在出现局部症状的同时，患者常伴有畏寒发热、头痛、关节酸痛等，即丝虫热。,Lymphangitis,Dermatitis,3、慢性期阻塞性病变,致病机理： 急性病变反复发作，局部出现增生性肉芽肿（虫体+Eos+炎C），导致淋巴管阻塞，淋巴回流障碍，淋巴液渗出。 临床表现
27、： 象皮肿（elephantiasis） 睾丸鞘膜积液（hydrocele testis） 乳糜尿（chyluria）,瓣膜破坏，使淋巴回流障碍，淋巴管扩张，淋巴液仍流通，滞留在皮下组织。淋巴液蛋白含量高，刺激组织纤维化，皮肤变硬、厚、粗形成橡皮肿；易感染；多见下肢和阴囊，少见上肢、乳房和阴唇；病程长。,橡皮肿,下肢象皮肿,睾丸鞘膜积液（hydrocele testis） 精索、睾丸的淋巴管阻塞，使淋巴液流入鞘膜腔内，引起睾丸鞘膜积液。睾丸鞘膜积液在班氏丝虫病中较常见。积液中可见mf,P19,睾丸鞘膜积液和阴囊象皮肿,乳糜尿（chyluria）：由班氏丝虫所致。阻塞部位在主动脉前淋巴结或肠干淋
28、巴结。使从小肠吸收来的乳糜液回流受阻，而经侧支流入肾淋巴管，致使肾乳头粘膜溃破，乳糜液流入肾盂，混于尿中排出。乳糜尿乳白色，淘米水样，含大量蛋白及脂肪，沉淀物中有时可查到微丝蚴,诊 断,1病原诊断 血检微丝蚴：取血时间9PM2AM。1）首选厚血膜法2）新鲜血滴法3）浓集法4）海群生白天诱出法 体液和尿液检查微丝蚴 成虫检查法,Thick blood smear,流 行,热带和亚热带； 我国17个省、市、自治区有流行,中国：50年代病人3099.4万,占世界总病人数的1/3； 90年病人不足100万,占世界总病人数的2.67%；,（一）分布,丝虫感染率的地区分布,106,1995年在我国率先达到
29、消除丝虫病标准。 2006年，中国向第四届全球消除淋巴丝虫病联盟大会递交了中国消除淋巴丝虫病国家报告，这是自1997年第50届世界卫生大会通过消除作为一个公共卫生问题的淋巴丝虫病决议以来，世界卫生组织接受的第一个宣布实现消除丝虫病的国家报告，全球为之鼓舞。2007年5月9日，世界卫生组织审核认可：中国成为全球第一个宣布消除丝虫病的国家。2007年8月在广西富川县长塘行政村干上村发现班氏丝虫病急性病期人，对其所在行政村调查，血检1052人，微丝蚴阳性19人（1.8%),集中在2个自然村，12户，13人有亲属关系。扩大至5KM范围，未发现病人。残存疫点。,（二）流行环节,1. 传染源：血中带有微丝蚴的病人、带虫者,2.传播媒介： 班氏丝虫：淡色库蚊、致倦库蚊；中华按蚊 马来丝虫：嗜人按蚊、中华按蚊,3. 易感人群,（三）影响因素 温度、湿度、雨量、地理环境。 季节性、地区性。,防治原则,1普查普治 “三早”原则；普查应以1周岁以上的全体居民为对象，要求95以上居民接受采血。丝虫病治疗首选药物主要是海群生（hetrazan，又名乙胺嗪DEC）。在流行区推广使用海群生食盐的做法加快了我国基本消灭丝虫病的步伐。WHO将此经验在世界范围内推广；慢性期患者可予以相应的手术治疗。 2防蚊灭蚊是控制丝虫病的关键措施。,
