1、创伤综合征,急诊科 王小鸥,创伤（trauma）是指各种物理、化学和生物等致伤因素作用于机体，造成组织结构完整性损害或功能障碍。 创伤综合征包括创伤性窒息、肌筋膜间隙综合征、脂肪栓塞综合征和深静脉栓塞综合征。,第一节 创伤性窒息,创伤性窒息是闭合性胸部损伤中一种较为少见的综合征，其发生率占胸部伤的2%-8%常见病因：坑道塌方、房屋倒塌、车辆挤压、骚乱中遭踩踏等,发病机制,胸部和上腹部受强力挤压瞬间，伤者声门突然紧闭,气管及肺内空气不能外溢,胸内压骤然升高，压迫心脏及大静脉,右心血液逆流，静脉过度充盈，血液淤滞(由于上腔静脉系统缺乏静脉瓣）,广泛毛细血管破裂，点状出血，甚至小静脉破裂出血。,多见
2、于胸廓弹性较好的青少年和儿童多数不伴胸壁骨折，但当外力过强时可有，并伴胸内或腹内脏器损伤，发生呼吸困难或休克主要表现为头、颈、胸及上肢范围的皮下组织、口腔粘膜及眼结膜均有出血性瘀点或瘀斑，严重时皮肤和眼结膜呈紫红色并浮肿。其中球结膜下出血为本综合症的特异临床表现。 “外伤性紫绀”或“挤压性紫绀综合征”,临床表现,眼球深部组织出血 眼球外凸视网膜血管破裂 视力障碍甚至失明鼻、耳道出血、鼓膜穿破 耳鸣、暂时性耳聋颅内点状出血、脑水肿 一过性意识障碍、头昏、头 痛烦躁不安，少数有四肢抽搐、肌张力增高、腱反射亢进，瞳孔可扩大或缩小颅内静脉破裂 颅内血肿 偏瘫和昏迷，甚至死亡,简要病史：老年男性，因塌方
3、掩埋后昏迷两小时来院。临床上主要表现为昏迷、瞳孔光反射消失，结膜水肿出血，肺水肿以及特征性的上半身瘀斑。B超和查体未见明显的内脏损伤和骨折。后患者经积极治疗后无效死亡。,根据受伤史和特征性的临床表现，诊断并不困难，但应强调全面检查和处理。,诊断,急救处理,创伤性窒息患者直接受力部位多在胸部，因而多合并胸部损伤。伤后早期的X线胸片检查可发现合并的肋骨骨折、气胸或血气胸、肺挫伤等胸部损伤，对鉴别弥漫性肺挫伤与创伤性ARDS有一定意义。伤后常规心电图检查可为心脏钝性损伤提供比较可靠的诊断依据，尤其对危重不宜搬动的患者简便易行。临床对伴意识障碍尤其是昏迷者应行常规头颅CT检查。怀疑腹部合并伤的需要行腹
4、腔穿刺、腹部B超、腹部CT等相应检查。,一、合并伤的检查,单纯创伤性窒息患者仅需在严密观察下予对症治疗：半卧位休息、保持呼吸道通畅、吸氧、适当止痛和镇静、抗生素预防感染等，限制静脉输液量和速度皮肤粘膜的出血点和瘀斑无须特殊处理，2-3周可自行吸收消退对合并伤应采取相应的急救和治疗措施，包括防治休克、血气胸的处理，及时开颅、开胸或剖腹手术等,急救处理,二、临床治疗,临床上应特别注意的是： 严重创伤性窒息多合并其他器官损伤尤其是胸部损伤，并且患者脑部损伤亦较重，这在病理生理及诊治上相互影响很大。脑部损害所致的意识障碍除可造成呼吸抑制外，还可因呕吐、误吸造成呼吸道阻塞。而胸部损伤所致的血气胸、连枷胸
5、(注严重的闭合性胸部损伤导致多根多处肋骨骨折，使局部胸壁失去肋骨支撑而软化，并出现反常呼吸即吸气时软化区胸壁内陷，呼气时外突称为连枷胸。连枷胸常合并有肺挫伤,而且又是诱发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的重要因素 )、肺挫伤等均可造成缺氧和低氧血症，从而加重脑损害。因此，对这类患者早期抢救应首先保证呼吸道通畅、充分供氧，对合并血气胸者尽快行胸腔闭式引流术。,我们体会对这类患者早期施行机械通气的优点是： （l）保证了足够的潮气量，从而保证了氧供。 （2）减少了呼吸肌做功，从而降低了氧耗。 （3）适当的过度通气使PaCO2控制在3035 mmHg时是治疗脑水肿、颅内高压的有效措施。 （4）对连枷胸尤
6、其是伴有肺挫伤者可改善氧合。,由于脑灌注压取决于平均动脉压和颅内压水平，血压下降造成脑灌注压下降，从而造成脑组织缺血性损害及脑水肿；同时，创伤性窒息时由于颅内小静脉、毛细血管广泛出血造成脑组织弥漫性点状出血及水肿，造成脑血流量减少，促使颅内压进一步增高，从而形成恶性循环。因此在早期救治中，对于血液动力学不稳定者应积极扩容抗休克，以防止脑灌注压急剧下降造成不可逆的脑损害。而对于血液动力学稳定或临床疑有脑水肿者，在循环支持的同时，早期应用脱水剂及大剂量激素以减轻脑水肿、降低颅内压。同时，脱水剂及激素的应用本身亦有利于肺挫伤的治疗。近年来，许多学者从实验和临床中证实，甲基强的松龙具有多方面的神经保护
7、作用。,预后,创伤性窒息本身并不引起严重后果，其预后取决于胸内、颅内及其他脏器损伤的严重程度。(头面颈胸部皮肤发绀、肿胀等表现一般714天均逐渐消失。视物模糊，幻视，飞蚊征等视力障碍,伤后恢复较快，一般数小时或数日即恢复。),肺 挫 伤,肺挫伤为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、积压和坠落等 发生率占胸部钝性伤的3075,发病机制,强大的暴力作用于胸壁,胸腔容积缩小,增高的胸内压力压迫肺脏,肺实质出血及水肿,外力消除,变形的胸廓弹回,产生胸内负压,原损伤区的附加损伤,病理,肺泡和毛细血管损伤并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿,肺间质含气减少而血管外含水量增加,通气和换气
8、功能障碍,肺动脉压和肺循环阻力增加,病理变化在伤后1224小时呈进行性发展,差异大，常合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等；听诊有散在啰音；X线胸片上有斑片状阴影（创伤性湿肺）、12天即可完全吸收；血气可完全正常“肺震荡”严重者则有明显呼吸困难、紫绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等；听诊有广泛啰音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音；动脉血气分析有低氧血症在胸片尚未能显示之前有参考价值,临床表现,X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段，其改变约70病例在伤后1小时出现，30病例在伤后46小时出现范围可由小的局限区域到一侧或者双侧，程度可由斑点状
9、浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以至弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影经治疗后一般在伤后23天开始吸收，完全吸收需23周以上近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤,诊断,创伤性湿肺,治疗,轻微肺挫伤无须特殊治疗重型肺挫伤是引起胸部伤后急性呼吸衰竭的最常见因素，治疗在于维护呼吸和循环功能以及适当处理合并伤连枷胸常有不同程度的肺挫伤，病理生理改变在很大程度上取决于肺挫伤，当出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗不强调皮质激素的应用，对伴有低血容量休克者，仍要及时补充血容量，合理搭配晶体与
10、胶体液比例，保持正常的胶体渗透压和总渗透压，以后则保持液体负平衡，每日量16001800毫升,创伤后脂肪栓塞综合症是严重创伤（特别是长管状骨骨折）后，以意识障碍、皮肤淤斑、进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的综合征创伤后脂肪栓塞是骨折引起的严重并发症，也可发生于其他大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等,第二节 脂肪栓塞综合症,骨折死亡病理检查表明，其发病率高达90100，应引起高度重视目前在各类骨折中，平均发生率为7左右，死亡率为8。如与创伤性休克、感染并发，死亡率高达5062,病因,（一）原发因素骨折 主要发生在脂肪含量丰富的长骨骨折，尤以股骨干为主的多发性骨折发病率最高，闭合性骨折为30，
11、开发性骨折仅为2骨科手术 在髋和膝的人工关节置换术中，由于髓内压骤升，可导致脂肪滴进入静脉，有报道发生率为6.88软组织损伤 各类手术累及脂肪含量丰富的软组织时均可发生脂肪栓塞综合症，但远远低于骨折后的发病率其他原因 烧伤、酒精中毒、感染及糖尿病合并高脂血症、胶原性疾病，但发生率极为罕见,（二）继发因素休克 低血容量和低血压提供了脂肪滴在微循环滞留并形成栓子的机会弥漫性血管内凝血（DIC） 常与脂肪栓塞并发；DIC必然加重脂肪栓塞的病理改变，但脂肪栓塞综合征是否一定会导致DIC，尚不能肯定感染 特别是革兰阴性杆菌败血症可加重或诱发脂肪栓塞综合征,病理生理,（一）脂肪栓子的来源血管外源 这是创伤
12、后脂肪栓塞综合征的主要来源。骨折后局部骨骼损伤破裂，脂肪细胞释出脂肪滴，通过静脉系统进入肺，在肺毛细血管中不能滤过者，经血液循环散布全身到脑、眼、肾、皮下等处,血管内源 创伤后机体的应激反应，使血内脂类的稳定性发生改变。在正常情况下，脂肪在血中成为0.51.25um直径的乳糜微粒，其中的中性三酸甘油酯与蛋白和磷脂结合，血内稳定的肝素成分使它们不产生聚集。在损伤情况下，乳糜微粒乳剂形态的稳定性消失，微粒可产生融合，形成直径1020um的大脂肪滴，足以阻塞毛细血管,（二）脂肪栓塞形成时间及转移途径形成时间 一般在创伤后24小时内发生明显的肺脂肪栓塞，12天后栓子数量减少，至5天后可以明显从肺内消失
13、。这是由于机体在应激状态中动员体内脂肪，在局部脂酶的作用下，使含有脂肪的栓子水解产生甘油和游离脂肪酸，使栓子逐渐从肺中消失,循环途径 脂肪栓子转移可以经由以下四种途径： 栓子经由右心到肺，未滤过者形成肺栓塞，滤过者进入大循环；部分栓子还可通过因肺循环受阻而开发的动、静脉交通支进入大循环，引起脑、心、肾、肝等的栓塞。 在胸腔、腹腔压力增高时，肺静脉栓子可不经过心脏而由Batson脊椎静脉丛直接入脑致脑静脉栓塞，但较少发生。,先天性心脏畸形病人，因种种原因右心压力高于左心时，栓子可通过房室间隔缺损或未闭的动脉导管等异常通道，由右心直接进入大循环，或经肺支气管的交通支进入体循环，引起脑及其他器官的栓
14、塞反常栓塞。 进入体循环的栓子，极少量可经肾小球滤过排出。,（三）关于脂肪栓塞的机械和化学学说机械学说 骨折后发生脂肪栓塞必须三种情况同时存在：脊髓或者软组织内的脂肪细胞必须破裂静脉系统必须有裂口脊髓腔内的压力必须暂时高于静脉压。损伤后的脊髓或局部软组织的脂肪滴由破裂的静脉进入体循环，机械性的栓塞于小血管和毛细血管，形成脂肪栓塞。,化学学说 创伤后应激反应通过交感神经系统的神经体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活性升高，作用于含中性脂肪的栓子并水解产生甘油及游离脂肪酸，造成过多的脂酸在肺内聚集，其毒性作用会导致以水肿、出血、不张和纤维蛋白沉积为特点的肺病变化学性肺炎。此时，由于
15、栓子被水解，肺机械性梗死已降为次要矛盾，上升为主要矛盾的是肺通气/血流比例失调的气体弥散障碍，最终导致低氧血症、呼吸窘迫综合征。,（四）脂肪栓塞的器官分布因素当时心排出血液的分布情况各器官血液供应的生理特点 由此决定脂肪栓塞累及脏器的程度和发生几率。依次排列为肺、脑、心、肾、肝。肝由于门脉系统血液供血且血流丰富，故伤害机会大大减少。,临床分型,发病年龄从婴儿到80岁老人都有报道，但以青壮年为主暴发型脂肪栓塞 伤后短时间清醒，很快进入昏迷，常伴有全身痉挛、四肢抽搐等症状。往往于伤后即刻或者1224小时内突然死亡。有类似右心衰竭和肺梗死的表现。由于皮下点状出血及肺部X线表现尚未出现而极难诊断，常由
16、尸检证实,非典型脂肪栓塞（或不完全脂肪栓塞症候群） 在创伤后16天，出现低热、心动过速、呼吸加快等非特异症状，仅有轻度至中度的低氧血症，其他临床症状及实验室阳性指征均未出现，经妥善处理大多数自愈，仅有少数发展为脂肪栓塞综合征。由于病人缺乏明显症状而容易漏诊典型脂肪栓塞（或完全脂肪栓塞症候群） 伤后潜伏期为1224小时，多于48小时内出现高热、昏迷、心跳及呼吸加快，皮下点状出血等典型症状,临床表现,呼吸系统 胸闷、胸痛、咳嗽、气促等肺炎、肺不张、肺梗死症状紫绀、呼吸困难呈进行性加重等肺水肿、呼吸窘迫综合征症状肺脂肪栓塞具有典型的X线表现，胸片肺脏呈“云雾状”或者“暴风雪状”影像要注意再灌注损伤和
17、肺栓塞损伤的区别：再灌注损伤导致的肺水肿和呼吸衰竭常伴有两肺广布湿啰音和血性泡沫痰；而脂肪栓塞引起的呼吸困难是以肺小动脉痉挛引起的肺动脉高压为特点,神经系统脑脂肪栓塞多呈现弥漫性，因此极少出现定位体征，可有斜视双侧瞳孔不等大，偏瘫体征及尿崩症出现主要表现为烦躁不安、谵妄、朦胧、嗜睡、昏迷等进行性意识障碍，并伴有头痛、头晕、呕吐、尿失禁、抽搐、痉挛、去大脑强直、高热等脑缺氧和自主神经功能紊乱症状,意识障碍持续间可数小时至数天不等，清醒后常遗留有不同程度的失语、反应迟钝、痴呆、精神分裂，重症者可以数日内死亡要注意创伤性休克被纠正且神志清醒后，再次出现颅脑创伤外的脑症状，常表明脑脂肪栓塞的存在，但应
18、与颅内血肿鉴别脑脂肪栓塞可引起脑电图的典型改变，变现为正常节律消失，代之于弥散性高波幅多性波，于额颞部更为明显,循环系统脉搏突然增快（每分钟增加20100次），继而心律不齐，心音遥远血压骤降并伴有心绞痛，心电图表现为心肌缺血的表现要注意肺动脉高压及冠状循环栓塞引起的心律 、心率变化和低血容量休克引起的变化的区别泌尿系统严重的脂肪栓塞可以引起肾功能衰竭,发热和出血点 诊断脂肪栓塞综合征的两个重要依据发热多在38以上，发生在创伤后48小时内，并与脑症状同时出现。凡超出创伤应激和创伤后感染范围的难以解释的突发性高热，常提示有脂肪栓塞发生；出血点常在伤后2472小时或者78天内发生。但出现率不一，最低
19、20最高50以上。多出现于肩、颈、前胸、腋、腹、前大腿等部位皮肤，尤以下眼睑结合膜和眼底最为明显。出血点呈针尖大小，色红，且逐渐变色。持续数小时或者数天消失，不融合成片，可呈一过性或分批出现。,诊断标准,主要指标点状出血呼吸道症状和胸片头部外伤以外的脑症状次要指标动脉血氧分压低于8.0KPa血红蛋白低于100G/L,参考指标脉搏120次/min体温38 血小板减少血中有脂肪滴并伴有血脂肪酸升高和血清脂酶升高血沉70mm/h尿中出现脂肪滴,上述指标中，如果主要指标超过2项或者仅有1项，而次要指标或者参考指标超过4项即可确诊。如无主要指标成立，仅有次要指标一项或参考指标超过4项应怀疑为非典型脂肪栓
20、塞。,急救处理,（一）一般处理纠正休克 恢复呼吸、循环功能，有效的纠正微循环缺血缺氧以及维护脏器功能。有效的止血、包扎、减少脂肪滴入血机会。,履行正确的骨折处理原则骨折肢体肿胀应该抬高患肢、持续牵引。股骨干骨折的早期血气分析大多偏于低值，7天后逐渐稳定，因此不能急于手法复位，以免引起暴发型脂肪栓塞发作。骨折后切开复位和内固定可以减少或杜绝脂肪栓塞的发生。抑肽酶的预防使用 可以减低创伤后一过性高脂血症，防止创伤后血液的高凝状态，并能够稳定血压。,（二） 脂肪栓塞的治疗 治疗重大放在提高动脉血氧，使病人安然度过急性期。纠正休克 在纠正休克前妥善固定患肢，切忌进行整复，扩容时应警惕再灌注损伤。支持呼
21、吸 按轻重两型方案进行轻型：轻型为心动过速、发热与动脉血氧降低，但无意识障碍与肺水肿的放射线变现。治疗方案为经鼻或面罩给氧，维持动脉血氧分压再9.31kpa以上。每日需抽血气分析3次并摄胸片一张，直至不需在吸氧为止。,重型：一般有意识改变（往往为第一出现症状）与动脉血氧低于6.65kpa，早期不一定有肺水肿的表现，数小时后再发生。重型的病死率较高。治疗原则为提高动脉血氧，务必维持于7.98kpa以上。可按下列要点使用机械辅助呼吸：镇静剂：地西泮1015mg或吗啡1015mg静脉注射或者合用。插管。呼吸：用容量控制呼吸器，频率12次每分，潮气量1L。呼气末期正压：控制在0.98kap。给氧：吸入
22、40氧最为合适。利尿剂：速尿 40mg 或者依他尼酸50mg静脉注射。目标：维持PaO27.98kpa。如治疗4天后仍需控制呼吸，应做气管切开。,液体 为了减少肺内液体的堆积，最初24小时内入水量应控制在2025ml/kg体重。钠的入量也应限制，可用5葡萄糖水或者糖盐水。利尿剂 用利尿剂处理肺水肿，依他尼酸、速尿。皮质激素其他治疗方法 不主张用乙醇、肝素、右旋糖酐40肺部感染 使用敏感抗生素充血性心衰 洋地黄药物支气管痉挛 支气管扩张剂,第三节 深静脉栓塞综合征,静脉血栓形成多发生于下肢深静脉，临床比较常见，治疗效果不够理想，常遗留下肢深静脉阻塞或静脉瓣膜功能不全,病因,静脉血流滞缓静脉壁损伤
23、血液高凝状态 在上述三种因素中，任何一个单一因素往往都不足以致病，必须是各种因素的组合，尤其是血流缓慢和高凝状态 ，才可能引起血栓形成。,病理,由于血液高凝状态和血流滞缓而发生血栓血栓和管壁一般仅有轻度粘连，容易脱落，可引起肺栓塞。激发炎症反应后，血栓与血管壁粘连也可较紧密。静脉血栓有三种类型：红血栓、白血栓、混合血栓,静脉血栓形成引起静脉回流障碍，其程度取决于受累血管的大小和部位，以及血栓的范围和性质阻塞远端静脉压升高，毛细血管淤血，内皮细胞缺氧，使毛细血管渗透性增加，阻塞远端肢体出现肿胀深静脉压升高及静脉回流障碍，使交通支静脉扩张开放，阻塞远端血流经交通支而入浅静脉，出现浅静脉扩张,血栓可
24、沿静脉血流方向向近心端蔓延，小腿血栓可继续伸延到下腔静脉，甚至内侧。当血栓完全阻塞静脉主干后，血栓还可逆行向远端伸延。血栓可脱落，随血流经右心，栓塞于肺动脉，而并发肺栓塞。另一方面血栓可以机化、再管化和再内膜化，使静脉管腔能恢复一定程度的通畅。因管腔受纤维组织收缩作用影响，以及瓣膜本身的破坏，可致静脉瓣膜功能不全。,临床表现,临床常见的有两类：小腿肌肉静脉丛血栓形成和髂股静脉血栓形成。前者位于末梢，称为周围型：后者位于中心，称为中央型。无论周围或中央型，均可通过顺行繁衍或逆行扩展，而累及整个肢体者，称为混合型，临床最为常见。,诊断,小腿肌肉静脉丛血栓形成，症状隐晦，且不典型，常难以确诊。髂股静
25、脉血栓形成,混合型及股青肿，具有典型的临床表现，一般诊断多无困难。辅助检查：放射性同位素检查、超声波检查、电阻抗容积描记检查、静脉测压、静脉造影。,急救处理,（一）非手术疗法 适用于周围型及超过三日的中央型和混合型卧床休息和抬高患肢 卧床休息12周，避免活动和用力排便，以免引起血栓脱落。抬高床脚20厘米，使下肢高于心脏水平，可以缓解水肿和疼痛。开始下床活动时候需穿弹力袜。,溶栓疗法链激酶：成人首次剂量为50万U溶于5葡萄糖溶液中，30分钟内静脉滴入，以后按10万U/h的剂量，连续静脉滴注，直到临床症状消失后维持3到4小时。疗程一般为35天。尿激酶：优于链激酶 国内多用小剂量，一般35万U每次，
26、每日23次。纤维蛋白溶酶：首次注射剂量为515万U，静脉滴注，以后每隔812小时注射5万U，共7天,抗凝疗法肝素：非常有效的抗凝药物，一般成人剂量11.5毫克/公斤，每46小时静脉或肌内注射一次，并检测试管法凝血时间，以控制在2025分钟为宜。香豆素类衍生物：常用华法林，新抗凝和新双香豆素等，常与肝素联用。降血黏度疗法：临床常用低分子右旋糖苷、阿司匹林、潘生丁等。中药。,（二）手术疗法静脉血栓取出术 适用于病期在3日内的中央型和混合型，可切开静脉壁直接取出，现多用Fogarty带囊导管取栓，手术简便。下腔静脉结扎或滤网成型术,病因及病理 人体颈部、腰背部肌肉表面的肌筋膜因某种原因发生无菌性炎症
27、，活动时肌肉和筋膜发生摩擦、牵扯、产生炎症，使局部水肿。其中的感觉神经末梢受到刺激及水肿压迫，可引起疼痛症状。该病是颈腰部肌肉、筋膜、韧带及皮下组织最容易发生的疾病，是颈腰部慢性损伤性疾病，大多数患者有惊吓、受潮或过分劳累的病史。,第四节 肌筋膜间隙综合征,临床表现颈筋膜炎临床表现为颈部酸、痛、胀等不适，以颈后部为主，个别患者颈部活动受限。腰肌筋膜炎临床表现为腰部酸痛，肌肉僵硬发板，有沉重感，常在天气变化时加重，晨起腰部酸痛加重，稍加活动后可缓解，劳累后又加重。腰部压痛广泛，除了腰背酸痛外，有的感到腰背部僵硬，疼痛时也可放射到臀部，急性发作时，弯腰，转身困难，甚至不能翻身平卧，有的人不能久坐、
28、久睡，急性发作后少数患者症状消退，多数会遗留疼痛。,诊断病史：有患肢受挤压等病史伤肢肿胀：伤肢普遍肿胀，并有剧烈疼痛疼痛 ：筋膜间隙触之张力增高，明显压痛肌肉活动障碍：在前臂表现为手指伸直障碍，小腿表现为足趾背屈或者跖屈障碍功能障碍：通道间隙神经干的功能障碍，感觉障碍早于运动障碍,急救处理 一经确认，早期应立即手术切开减压。早期治疗的手术指征：肢体明显肿胀疼痛。筋膜间隙张力大、压痛。该组肌肉被动牵拉痛。有或无神经功能障碍。筋膜间隙压在4.0kpa以上。具有这些体征者应立即行筋膜间隙切开术。手术方法包括前臂掌侧减压术、小腿筋膜切开术、掌骨间隙减压术等。,中晚期治疗 中期治疗：筋膜间隙综合征病例至伤后3到4周，肢体肿胀开始消退，疼痛消失，可视为中期，应尽快进行肌肉活动锻炼促使恢复，同时仔细检查受累神经的功能，如神经功能无进一步恢复者，应行手术探察，在显微镜下做神经松解。晚期治疗：其目的有三，即纠正畸形、恢复肌肉活动力量及恢复神经功能。,人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书，广泛阅读，古人说“书中自有黄金屋。”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，培养文学情趣；通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进。,
