危重症病人管理总结.ppt

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资源描述

1、危重症病人监测与护理,主要内容,危重症病人的识别常见紧急事件及处理重症病人的日常护理,护士如何早期识别危重症病人?,您遇到过病情突然变化吗?真的 突然变化?还是 变化突然被发现?如何及时发现变化?,容易得到的资料中能发现重症病人?,病人一般情况,可以判别重症病人神志、皮肤色泽、体态、尿、便、引流液、生命体征T、P、R、BP、SpO2化验结果血糖、K+ Na+ Cl- Mg+血常规、血气、Lac血小板、APTT。,一般情况神志、皮肤色泽、尿,神志:反映中枢神经系统灌注皮肤色泽:反映皮肤灌注尿:反映肾脏灌注,休克抑制期,神志:淡漠,神志昏迷口渴:严重皮肤粘膜:苍白、发凉或冰凉,花斑周围循环:毛细血

2、管充盈明显延缓尿量:明显减少或无尿,休克代偿期,神志:清楚,但紧张、烦躁口渴:明显皮肤粘膜:色泽苍白、温度正常或发凉周围循环:毛细血管充盈正常或延缓尿量:正常或减少,引流液,性状 量,生命体征,T、P、R、BP、SpO2,病情的基本信息,体温监测,正常体温:口腔36.337.2腋温3637直肠温度3637.5昼夜有波动,一般不超过1,生命体征-T,监测部位:口温腋温肛温血温鼓膜温度、食道温度、皮肤温度。,核心温度与皮肤温度差,临床意义,连续监测皮肤温度与中心温度,了解外周循环灌注的改变正常温差:2 温差增大:休克,是病情恶化的指标之一温差减小:提示病情好转,外周循环改善,HR、P正常值:601

3、00次/分,报警:上下限,4秒监测意义:对心排血量的影响求算休克指数估计心肌耗氧,对心排血量的影响,在一定范围内,HR增加,CO增加心率过快160次/分:由于心室舒张期缩短,心室充盈不足,SV减少,CO减少心率过慢50次/分,CO减少,CO=SVHR,进行性心率减慢常常是心室停搏的前奏,求算休克指数,血容量正常时,=0.50失血量占血容量的20%30%,=1失血量占血容量的30%50%,1,休克指数=HR/SBp,血压,监测的意义收缩压:克服各脏器的临界关闭压,保证血供舒张压:维持冠状动脉灌注压平均动脉压:与心排血量和体循环阻力有关,休克抑制期,脉搏:100bpm,细速或摸不清血压:SBP90

4、mmHg周围循环:毛细血管充盈明显延缓尿量:明显减少或无尿,BP90/60mmHg,MAP60mmHg组织灌注显著减少高血压患者在原基础上下降40mmHg,休克代偿期,脉搏:100bpm,有力血压:SBP正常或升高DBP升高脉压差减低周围循环:毛细血管充盈正常或延缓尿量:正常或减少,呼吸,呼吸运动主要靠胸腹呼吸频率:1018次/分呼吸频率的增快或减慢,均提示发生呼吸功能障碍常见的异常呼吸类型哮喘性呼吸叹息样呼吸潮式呼吸等,呼吸急促是病情危重的独立指标反映肺、全身及代谢异常,脉搏氧饱和度,监测原理及正常值根据光电比色的原理,利用不同组织吸收光线的波长不同而设计的。 HbO2吸收可见红光,Hb吸收

5、红外线正常值:96100%,动脉血PaO2,反映肺交换或氧合功能正常值:为高于80mmHg低于80mmHg:提示肺交换功能障碍和低氧血症30mmHg左右:心脏随时可能骤停,低氧血症,轻度:60-80mmHg中度:40-60mHg重度: 40mmHg,SPO2与PO2关系对照,常见化验检查可以发现重症病人,血糖、K+ Na+ Cl- Mg+血常规、血气、Lac血小板、APTT。,血常规,RBCHb血小板,血小板,血小板计数(platelet count, plt)是计数单位容积(L)周围血液中血小板数量可用镜下目视法、自动化血细胞分析仪检测【参考值】(100300)109/L,血小板,低于501

6、0 9/L:会有出血危险低于2010 9/L:出血危险加大低于1010 9/L:易出现严重的中枢神经系统出血、胃肠道大出血而危及生命,动脉血气分析-pH,反映机体酸碱状态正常值: 7.357.45pHa7.35 提示机体存在酸中毒pHa越低 组织缺氧越重pHa35次/分钟,各专科的病人有下列指征之一者应转入ICU进行治疗(JCI)-实验室指标,1血清钠170mmol/L。2血清钾7mmol/L。3. PaO27.75. 血糖800mgdl(44.4mmol/l)6. 血清钙15mgdl(3.75mmol/l)7药物或其他化学物质血液浓度达中毒水平并导致神经系统或血流动力学方面的临床危险,主要内

7、容,危重症病人的识别常见紧急事件及处理重症病人的日常护理,案例,使用呼吸机患者监护仪报警:SpO2:85%报警下限SpO2:80%如何处理?报警限设置合理吗?,低氧处理,给氧流量加大面罩加压。查因,血 糖,正常值:4.26.4mmol/L高:对病人有危害低:对病人的危害更直接、严重,低血糖症,定义:血糖低于3.0mmol/L(54mg/dl)而导致脑细胞缺糖的临床综合症,可由多种病因引起,低血糖-症状,自主神经过度兴奋症状临床多表现为出汗、颤抖、心悸、心率加快、紧张、焦虑、软弱无力、面色苍白、饥饿、流涎、肢凉震颤、收缩压轻度升高等机理:交感神经、肾上腺髓质释放大量肾上腺素,低血糖-一旦发生即可

8、有脑功能障碍,机理:葡萄糖为脑细胞活动的主要能源,但脑细胞糖储量有限,仅能维持脑细胞活动数分钟神经缺糖症状:表现为精神不振、头晕、思维迟钝、视物不清、步态不稳,可有幻觉、躁动、行为怪癖、舞蹈样动作、肌张力增高性痉挛、昏迷,甚至“植物人”,低血糖发作处理,轻症神志清醒者:口服糖水、含糖饮料,饼干、面包等神志不清者忌经口喂食而导致呼吸道窒息而死亡血糖恢复正常而神志经半小时仍不恢复者,应考虑有脑水肿给予20%甘露醇250ml静滴脱水治疗,钾,生理细胞内钾浓度:150mmol/L细胞外钾浓度:平均含钾5mmol/L正常范围: 3.5- 5.5mmol/L,生理作用,必需元素细胞内最主要阳离子维持细胞内

9、液渗透压营养肌肉组织,尤其是心肌,协同钙镁维持心脏正常功能,维持酸碱平衡调节水和体液平衡参与细胞新陈代谢和酶促反应,钾代谢异常,钾缺乏:体内钾总量减少低钾血症:血清钾5.5mmol/L,低钾血症-临床表现,肌无力:四肢软弱无力躯干、呼吸肌,呼吸困难、窒息软瘫、腱反射减弱或消失肠麻痹:厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等心肌受累:传导阻滞和节律异常,低钾血症-临床表现,神经系统:烦躁不安、倦怠、深腱反射消失,头晕、淡漠神志不清,水盐代谢及酸碱平衡紊乱(低钾性碱中毒、低钾性手足抽搐症)血管麻痹可出现休克,低钾血症-治疗,积极治疗原发病,去除发病因素途径:口服、静脉浓度:每升输液中含钾量不超过40m

10、mol/L (相当于 1000ml液体中含钾最多Kcl 3g)速度:输入钾量应控制在20mmol/h以下 (约每小时补钾量应小于 Kcl 1.5g),低钾血症-原因,摄入不足:长期禁食或少食而静脉补液内少钾或无钾损失过多: A:经消化道 B:经肾脏 C:肾上腺皮质机能亢进 D:经汗丢失 E:大量注射葡萄糖钾随葡萄糖和磷酸盐进入细胞成为糖原,尤其在使用胰岛素时,高钾血症-临床表现无特异性,心血管表现常有心动过缓或心律不齐严重时室颤,最后心脏停搏于舒张期典型心电图表现:早期T波高尖,QT间期延长QRS波增宽,PR间期延长血钾大于7.0mmol/L时,心电图有异常变化,高钾血症-治疗,停用:含钾药物

11、,去除高钾原因降低血钾浓度:促进K+进入细胞输注碳酸氢钠溶液输注葡萄糖溶液及胰岛素透析疗法:腹膜透析、血液透析(血钾6.5mmol/L)对抗心律失常静脉注射10%葡萄糖酸钙20ml能缓解K+对心肌的毒性作用,高钾血症-原因,摄入过多排出困难细胞内钾外移细胞外液容积减少或血液浓缩其他:抗癌药或ACEI使用引起的高血钾,心脏骤停,CPR(略),主要内容,危重症病人的识别常见紧急事件及处理重症病人的日常护理规范化个体化,病人的需求,快点治好病千万别出事少花冤枉钱把我当人待 - 张中南 唤醒医疗,危重病人需要什么?,马斯洛的金字塔需求,病人需要帮助生存,规范化:日常护理,全面观察按系统:神经、循环、呼

12、吸、消化、肾脏、皮肤、心理、其他分主次:原发病、危急生命的优先交接,护理操作规范,例呼吸系统护理,气道的主要作用,气体通道湿化、温化清洁过滤防御功能 护理措施,人工气道内吸痰-按需,评估:是否需要找出问题:需要的地方Step1:听诊其他观察,护理措施,Step2:引流体位:健侧卧位振动:叩背、机械吸引:手法、时间,预充氧23分钟,操作后要评价、记录,评价Step3:听诊记录,人工气道吸引,要点评估:包括人工气道类型、呼吸机等找出问题实施护理措施评价措施的有效性反馈、记录,体位护理: 半卧位、翻身床,半卧位显著降低呼吸机相关性肺炎的发病率若无禁忌证,无论患者是否机械通气和肠内营养3045的半卧位

13、简单、经济、有效并安全的措施改良式变化体位提高执行率使用翻身床动态改变患者体位,半卧位减少返流误吸,气囊护理:气囊内压力,气管导管套囊的管理是控制VAP的关键维持囊内压力在2530 cm H2O应用专用压力表调整气囊内压力常规监测气囊内压力(每日4次)不提倡常规间断放气,中华医学会重症医学分会. 机械通气临床应用指南(2006),间断监测,监测方法,测压前需将气囊压力调整至30cmH2O,2011年2月2011年3月ICU建立人工气道使用呼吸机的患者13例,人工气道套囊压力调整频率的临床探讨,刘亚芳 护士进修杂志2011 07,2009年 5月2010年4月,建立人工气道的患者96例次,气管插

14、管型号7.0-8.0,中华护理杂志,2011,vol46,No.4,吸痰后30分钟多数气囊压力不能维持,吸痰导致套囊压力波动,Hi-Lo Vac Endotracheal Tube,套囊上吸引管,套囊充气管,套囊上吸引口,“常规” 吸痰口,声门下间隙,不要定时放气囊,人工气道后细菌进入下呼吸道主要途径,声门下吸引,推荐意见: 有条件的情况下, 建立人工气道的患者应进行持续声门下吸引。(B 级)死腔:声门下气囊上导致院内获得性肺炎的常见原因病原菌一致率高于50有效的声门下吸引能够降低VAP发生率,中华医学会重症医学分会. 机械通气临床应用指南(2006),声门下吸引护理,保持通畅,避免导管堵塞持

15、续给予低负压,间断冲洗冲洗前气囊内压力调整到正常高限观察记录声门下引流的量50ml/24hr 以上引流量减少应及时发现并处理有效的声门下吸引可减少误吸,防止VAP,Critical Care Nursing2011,6(4):7-11,做好口腔护理可以降低VAP,呼吸道管理规范化,保持通畅,功能有效湿化按需吸痰合适的气囊内压力气囊上分泌物清理体位,EGDT,病情观察个体化,CVP 正常值:512cmH2O低于5cmH2O容量不足的可能性大高于12cmH2O容量过多的可能性大临床现象:CVP15cmH2O补液后CVP下降了?理念:在保障循环的前提下越低越好?,正常范围可能不正常,心率:90次/分血压呼吸体温CVP同样治疗措施,结果不同,异常值有时也可以接受,SPO2:血压心率Lac,报警设置个体化还需要规范吗?,个体化不是否定规范化,个体化以规范为前提规范+连续评判、决策没有规范化,个体化没有意义,小结,早期识别重症病人可以采用简单的措施,预防病情恶化,为诊疗赢得时间出现危急生命的体征应优先处理危重症病人日常护理规范化+个体化个体化有助于滴定出最适合重症病人的治疗和护理方案规范化是个体化的前提用更多的规范串成一个个优质个案,没有最好,只有更好,注 意 噢!,

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