1、静脉血栓栓塞症防治相关指南简读,骨与康复科,本汇报所涉及的相关指南列表,1、深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（2012第 2 版）2、201 1美国大面积肺栓塞、深静脉血栓形成及慢性血栓栓塞性肺动脉高压治疗指南解读3、预防骨科大手术后深静脉血栓形成的专家建议 4、ICU病人深静脉血栓形成预防指南(2009)5、ACCP指南中文版（CHEST中文版）-美国胸科医师学院循证医学临床实践指南 (第8版)6、急性肺血栓栓塞诊断治疗中国专家共识,深静脉血栓的形成机制,循环系统生理,心血管系统由心脏、动脉、毛细血管和静脉组成，心脏是血液循环的动力器官。,血液（blood） 血浆（plasma即cell间质）
2、血液 有形成份（血细胞） 血清（基质）：水、血浆 无机盐、蛋白质。 纤维蛋白质原（纤维） 红cell（red blood cell）血细胞 白cell（white blood cell） 血小板（blood platelet）,各类血管的结构和功能特点 1、弹性贮器血管 2、分配血管 3、毛细血管前阻力血管 4、毛细血管前括约肌 5、交换血管 6、毛细血管后阻力血管 7、容量血管 8、短路血管,微循环的组成,血液的理化特性,（一）血液的比重（二）血液的粘度 血浆的粘滞性主要取决于血浆蛋白和脂类的浓度。 全血的粘滞性主要取决于血浆中红细胞数量的高低。 血流速度慢时，与血流速度成反变关系,血液凝固
3、,血液由流动的液体转变成不能流动的凝胶状的过程，简称血凝。,血清, 血浆,凝血因子,血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子，blood clotting factor.,前激肽释放酶（PK）、高分子激肽原、血小板磷脂,凝血因子的特点,除Ca2+外都是蛋白质、PK 都属于蛋白内切酶大多数凝血因子都是以无活性的酶原形式存在 除因子外，都存在与血浆中，且大多数由肝脏合成， 、 、 、 合成需要维生素K的参与。,凝血的过程,凝血是一系列凝血因子相继激活的过程，最终结果是凝血酶和纤维蛋白凝块的形成。,（凝血酶原激活物的形成）, Ca2+PF3,（内源性） “a”代表激活的凝血因子,aCa2+
4、,（外源性）,凝血酶原激活物的形成,凝血酶的形成,纤维蛋白形成, a,胶原纤维,激肽释放酶前激肽释放酶,Ca2+,表面激活阶段,磷脂表面阶段,（四）血液凝固的调控,（1）丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶 （2）蛋白质C系统（3）组织因子途径抑制物（4）肝素,1、血管内皮的抗凝血作用 2、纤维蛋白的吸附、血流的稀释以及单核-巨嗜细胞的吞噬作用3、生理性抗凝物质,（三）体内生理性凝血机制,加速或延缓血液凝固的方法,1、加速凝血的方法 2、延缓和防止凝血的方法,纤维蛋白的溶解,纤溶酶原,血浆蛋白的主要生理功能,7、催化作用,4、参与凝血抗凝血与纤溶抗纤溶作用,1、维持血浆胶体渗透压,5、免疫作用,2、延
5、长激素在体内的半衰期,6、营养作用,3、运输作用,8、维持正常的血浆酸碱度, Ca2+PF3,Ca2+,（外源性）,凝血酶原激活物的形成,凝血酶的形成,纤维蛋白形成, a,胶原纤维激肽释放酶,前激肽释放酶,Ca2+,a,a,a,a,凝血酶,a,创伤,接触活化(内源性)途径,表皮损伤,血栓调节蛋白,蛋白C+,蛋白S,激活蛋白C,共同途径,抗凝血酶,组织因子,创伤,纤维蛋白酶原,纤维蛋白,凝血酶原,凝血酶,组织因子,交联纤维蛋白凝块,(组织因子途径抑制物),外源性途径,XIa,IXa,VIIa - III,IIa,纤维蛋白原,纤维蛋白,Xa,VIIIa,Va,内源性凝血系统（血管壁损伤） （接触性
6、血栓途径）,外源性凝血系统；组织损伤，释放因子 （自身血栓途径）,XIIa,血小板激活,深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT） ：是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，多发生于下肢； 血栓脱落可引起肺动脉栓塞( pulmonary embolism，PE)，两者合称为静脉血栓栓塞症(venousthromboembolism，VTE)。DVT 常导致PE 和血栓后综合征 (post-thrombotic syndrome，PTS)，严重者显著影响生活质量甚至导致患者死亡.,深静脉血栓的相关概念,以下肢多见，通常首先发生在腓肠肌深静脉内，向上可以延伸
7、至腘静脉、股静脉和髂静脉；上肢深静脉血栓较少见，可继发于静脉炎和导管留置术后。,DVT 的主要原因,静脉壁损伤血流缓慢血液高凝状态原发因素+激发因素,病 因,静脉血栓形成的三大因素：Virchow维柯氏三角理论单一因素往往都不足以致病，必须是各种因素的组合，尤其是血流缓慢和高凝状态，破坏血液中凝血和抗凝因子间的平衡，触发瀑布式凝血连锁反应活性增高，才可能引起血栓形成,Blood coagulation,DVT 的临床分期,急性期：发病后14d以内；亚急性期：发病1530d；慢性期：发病30 d；早期包括急性期和亚急性期。,原发性因素,抗凝血酶缺乏先天性异常纤维蛋白原血症高同型半胱氨酸血症抗心磷
8、脂体阳性 异常纤溶酶原血症纤溶酶原激活物抑制剂过多凝血酶原20210A基因变异蛋白C缺乏 蛋白S缺乏V因子Leiden变异（活化蛋白C抵抗）纤溶酶原缺乏 XII因子缺乏,继发性因素,髂静脉压迫综合征 血小板异常损伤、骨折 手术制动脑卒中、瘫痪长期卧床 长期使用雌激素高凝 恶性肿瘤中心静脉插管 肥胖下肢静脉功能不全 心肺功能不全 吸烟 长时间乘坐交通工具妊娠 口服避孕药克罗恩病 狼疮抗凝物肾病综合征 人工血管或者血管内移植物血液高凝（红细胞增多症、巨球蛋白血症、骨髓增生异常综合症）静脉血栓栓塞症病史 重度感染,下肢静脉的解剖,下肢静脉分成深浅两组。位于肌肉中间与动脉伴行，在小腿称胫静脉，进腘窝称
9、腘静脉，到大腿称股静脉，是后续于髂外静脉。 浅组静脉于皮下，主要为大隐和小隐静脉。大隐静脉起自足背静脉网的内侧，在下肢内侧上行至腹股沟韧带下方卵圆窝处进入股静脉。,临床表现,患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高；活动后加重，抬高患肢可减轻，静脉血栓部位常有压痛。发病 12周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌肉静脉丛时， Homans征和 Neuhof征呈阳性（患肢伸直，足突然背屈时，引起小腿深部肌肉疼痛，为 Homans 征阳性； 压迫小腿后方，引起局部疼痛，为Neuhof征阳性）。,右下肢深静脉血栓致浅静脉曲张,严重表现,严重的下肢 DVT 患者可出现股白肿甚至股青肿。股白肿为全
10、下肢明显肿胀、剧痛，股三角区、胭窝、小腿后方均有压痛，皮肤苍白，伴体温升高和心率加快。股青肿是下肢 DVT 最严重的情况，由于髂股静脉及其侧支全部被血栓堵塞，静脉回流严重受阻，组织张力极高，导致下肢动脉痉挛，肢体缺血；临床表现为患肢剧痛，皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，体温升高；如不及时处理，可发生休克和静脉性坏疽。,静脉血栓一旦脱落，可随血流进入并堵塞肺动脉，引起 PE 的临床表现。,女性，50岁，左下肢膝以下水肿,慢性期表现,DVT 慢性期可发生 PTS。主要症状是下肢肿胀、疼痛（严重程度随时间的延长而变化），体征包括下肢水肿、色素沉着、湿疹、静脉曲张，严
11、重者出现足靴区的脂性硬皮病和溃疡。PTS 发生率为 20% 50%。,诊断,临床表现+辅助检查辅助检查包括：血浆 D二聚体测定、多普勒超声检查、螺旋 CT 静脉成像、MRI 静脉成像、静脉造影、能谱CT血管造影检查,血浆 D二聚体测定,D二聚体是反映凝血激活及继发性纤溶的特异性分子标志物，诊断急性 DVT的灵敏度较高(99%)， 500 ug/L( ELISA 法)有重要参考价值。可用于急性 VTE 的筛查、特殊情况下DVT 的诊断、疗效评估、VTE 复发的危险程度评估。,多普勒超声检查,敏度、准确性均较高，是 DVT诊断的首选方法，适用于对患者的筛查和监测。,螺旋 CT 静脉成像,准确性较高
12、，可同时检查腹部、盆腔和下肢深静脉情况。,MRI 静脉成像,能准确显示髂、股、胭静脉血栓，但不能满意地显示小腿静脉血栓。无需使用造影剂。,静脉造影,准确性高，不仅可以有效判断有无血栓、血栓部位、范围、形成时间和侧支循环情况，而且常被用来鉴定其他方法的诊断价值。,能谱CT血管造影检查,DVT常规治疗,来源于深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（2012第 2 版）,早期治疗,1、抗凝：抗凝是 DVT 的基本治疗，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，从而减轻症状、 降低 PE发生率和病死率。但是单纯抗凝不能有效消除血栓、降低PTS发生率。药物包括普通肝素、低分子肝素、维生素 K 拈抗剂、直接a 因
13、子抑制剂、Xa 因子抑制剂等。,抗凝常用药物,普通肝素：治疗剂量个体差异较大，使用时必须监测凝血功能，一般采用静脉持续给药。起始剂量为 80100 U/kg静脉推注，之后以 10 20 U.g-l.h-l静脉泵入，以后每 46 小时根据活化部分凝血活酶时间(APTT)再作调整，使APTT的国际标准化比值(INR)保持在 1.52.5。普通肝素可引起血小板减少症( hepain induced thrombocytopenia， HIT)，在使用的第36 天应复查血小板计数；HIT 诊断一旦成立，应停用普通肝素。,抗凝常用药物,低分子肝素：出血性副作用少，HIT 发生率低于普通肝素，使用时大多数
14、患者无需监测凝血功能。临床按体质量给药，每次 100 U/kg，每12小时 1次，皮下注射，肾功能不全者慎用。直接a 因子抑制剂（如阿加曲班）：相对分子质量低，能进入血栓内部，对血栓中凝血酶的抑制能力强于普通肝素。HIT 及存在 HIT 风险的患者更适合使用。,抗凝常用药物,间接 Xa 因子抑制剂（如磺达肝癸钠）：治疗剂量个体差异小，每日 1 次，无需监测凝血功能。 对肾功能影响小于低分子肝素。 维生素 K 拮抗剂（如华法林）：是长期抗凝治疗的主要口服药物，效果评估需监测凝血功能的 INR。治疗剂量范围窄，个体差异大，药效易受多种食物和药物影响。治疗首日常与低分子肝素或普通肝素联合使用，建议剂
15、量 2.56.0 mg/d，23 d后开始测定 INR，当 INR 稳定在 2.03.0并持续 24 h 后停低分子肝素或普通肝素，继续华法林治疗。,抗凝常用药物,直接 Xa 因子抑制剂（如利伐沙班）：治疗剂量 个体差异小，无需监测凝血功能。单药治疗急性DVT 与其标准治疗（低分子肝素与华法林合用） 疗效相当。 高度怀疑 DVT 者，如无抗凝治疗禁忌证，在等待检查结果期间可行抗凝治疗，根据确诊结果决定是否继续抗凝。有严重肾功能不全的患者建议使用普通肝素。,抗凝药物指南推荐,推荐：急性期 DVT，建议使用维生素 K 拮抗剂联合低分子肝素或普通肝素；在 INR 达标且稳定24 h 后，停低分子肝素
16、或普通肝素。也可以选用直接（或间接）Xa 因子抑制剂。,常用抗凝药物抗凝作用靶点特性,普通肝素： 有相似的抗Xa与IIa活性低分子肝素：法安明 速碧林 ：抗Xa大于IIa活性水蛭素类：比伐卢丁 ： 只有抗IIa活性华法林： 抗Xa与IIa活性 利伐沙班： 抗Xa活性,2、溶栓治疗 溶栓药物：尿激酶最为常用，对急性期血栓起效快，溶栓效果好，过敏反应少；常见的不良反应是出血；治疗剂量无统一标准，一般首次剂量为 4000 U/kg，30 min 内静脉推注；维持剂量为 60 120 万 U/d，持续4872 h，必要时持续 57 d。重组链激酶，溶栓效果较好，但过敏反应多，出血发生率高。重组组织型纤
17、溶酶原激活剂，溶栓效果好，出血发生率低，可重复使用,2、溶栓治疗 溶栓方法：包括导管接触性溶栓和系统溶栓。 导管接触性溶栓：是将溶栓导管置人静脉血栓内，溶栓药物直接作用于血栓； 系统溶栓是经外周静脉全身应用溶栓药物。导管接触性溶栓具有一定的优势，能提高血栓的溶解率，降低静脉血栓后遗症的发生率，治疗时间短，并发症少。 系统溶栓的血栓溶解率较导管接触性溶栓低，但对早期 DVT 有一定效果，在部分患者能保留深静脉瓣膜功能，减少 PTS 发 生 。,经腘静脉插管造影见左髂股静脉腔内充满血栓，侧支建立，溶栓后充盈缺损大部消失,溶栓指南推荐,推荐：对于急性期中央型或混合型 DVT，在全身情况好、预期生存期
18、1 年、出血风险较小的前提下，首选导管接触性溶栓。如不具备导管溶栓的条件，可行系统溶栓。 溶栓治疗过程中须监测血浆纤维蛋白原( FG) 和凝血酶时间( TT)，FG 50%，建议首选球囊扩张和（或）支架置入术，必要时采用外科手术解除髂静脉阻塞。,5.下腔静脉滤器置人指征： 下腔静脉滤器可以预防和减少 PE 的发生，长期置入导致的下腔静脉阻塞和较高的深静脉血栓复发率等并发症亦逐渐引起关注。 推荐：对多数 DVT 患者，不推荐常规应用下腔静脉滤器；对于有抗凝治疗禁忌证或有并发症，或在充分抗凝治疗的情况下仍发生 PE 者，建议置入下腔静脉滤器。,下列情况可以考虑置人下腔静脉滤器： (1)髂、股静脉或
19、下腔静脉内有漂浮血栓；(2)急性 DVT，拟行导管溶栓或手术取栓等血栓清除术者； (3)具有 PE 高危因素的患者行腹部、盆腔或下肢手 术。,LPVTF,GTF,SNF,长期治疗,1.抗凝治疗 (1)抗凝的药物及强度：维生素 K 拮抗剂（如华法林）、直接 Xa 因子抑制剂（如利伐沙班）等对预防复发有效。低标准强度治疗(INR l.51.9)效果有限，而且不能减少出血的发生率。高标准强度治疗( INR 3.14.0)并不能提供更好的抗血栓治疗效果，相反出血的风险增加。 推荐：如果使用维生素 K 拮抗剂，治疗过程中应使 INR 维持在 2.03.0，需定期监测。,长期治疗,1.抗凝治疗（2）抗凝的
20、疗程： 继发于一过性危险因素（如外科手术）的首次发生的 DVT患者，3 个月的抗凝治疗已经足够；对危险因素不明的情况下首次发生DVT 的患者进行随机对照试验，比较疗程为 l 2 年与 36 个月的抗凝治疗效果，发现延长疗程能够有效地降低 VTE 的复发率，但出血的危险性增加；对于此类 DVT 患者是否进行长疗程的抗凝治疗应充分考虑其利弊后再决定；,伴有癌症的首次发生 DVT的患者，应用低分子肝素 36个月后，长期口服维生素 K 拮抗剂治疗；具有血栓形成的原发性危险因素的首次发生 DVT 的患者，复发率较高， 长期口服维生素 K 拮抗剂的治疗是有益的；反复发病的 DVT 患者，长期抗凝治疗对预防
21、复发和控制血栓蔓延也是有益的。,长期抗凝治疗指南推荐,推荐：对于继发于一过性危险因素的初发 DVT患者，使用维生素 K 拮抗剂 3 个月；危险因素不明的初发 DVT 患者，使用维生素 K 拮抗剂 6l2 个月614.或更长；伴有癌症并首次发生的 DVT，应用低分子肝素 36 个月后，长期使用维生素 K 拮抗剂。对于反复发病的 DVT 患者和易栓症患者，建议长期抗凝，但需定期进行风险效益评估。,长期治疗,2.其他治疗 (1)静脉血管活性药物：如黄酮类、七叶皂甙类等。前者可以促进静脉血液回流，减轻患肢肿胀和疼痛，从而改善症状。后者具有抗炎、减少渗出、增加静脉血管张力、改善血液循环、保护血管壁等作用
22、。 (2)物理治疗：包括加压弹力袜和间歇气压治疗（又称循环驱动治疗）。两者均可促进静脉回流， 减轻淤血和水肿，是预防 DVT 发生和复发的重要措 施 。,物理预防方法,梯度压力弹力袜（GCS）,间歇充气加压装置 （IPC）,足底静脉泵 （ VFP）,长期治疗推荐,推荐：对于慢性期患者，建议服用静脉血管活性药物，并长期使用弹力袜；有条件者，可使用肢体循环促进装置辅助治疗。,静脉血栓形成可能性评估,低度可能性 中高度可能性D二聚体测定 超声检查阴性 阳性 阳性 阴性 排除诊断 超声检查 诊断成立 影像学检查 阴性 阳性 阳性 阴性 排除诊断 诊断成立 诊断成立 排除诊断,肺栓塞临床表现,病理生理学
23、,轻者几无任何症状，重者可导致肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，心输出量下降，严重时因冠状动脉和脑动脉供血不足，导致晕厥甚至死亡。血流动力学改变右心功能不全心室间相互作用呼吸功能,临床表现,症状呼吸困难；胸痛；晕厥；烦躁咯血；咳嗽；心悸,80以上的肺栓塞患者没有任何症状而易被临床忽略。,临床表现,症状当肺栓塞引起肺梗死时，临床上可出现“肺梗死三联征”，表现为：胸痛；咯血；呼吸困难。由于低氧血症及右心功能不全，可出现缺氧表现。因上述症状缺乏临床特异性，给诊断带来一定困难，应与心绞痛、主动脉夹层、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别。,临床表现,体征主要是呼吸系统和循环系统体征呼吸频率增加(超过20次/分)；
24、心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀；颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张；,临床表现,体征肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳性等；肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音；APTE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。,临床表现,肺栓塞临床综合征 急性肺栓塞可分为三类综合征，有助于估计预后和指导治疗方案的制定(见表3)。其中大块肺栓塞易导致心源性休克和多器官功能衰竭。肾功能不全、肝功能不全和精神紧张是常见临床表现，是需要紧急处理的急症。,肺栓塞临床综合征
25、,可疑患者体征、心电图、超声心动图、D-二聚体、血气分析、心肌酶 高度可疑即可抗凝治疗 肺动脉增强CT或核素肺灌注危险分层（血压、右心负荷、心肌酶）高危中危低危 溶栓 抗凝 院外抗凝,急性肺栓塞诊治流程,实验室检查,动脉血气分析血浆D-二聚体心电图超声心动图胸部X线平片核素肺通气/灌注显像CT肺动脉造影 磁共振肺动脉造影 肺动脉造影下肢深静脉检查,确诊手段,实验室检查,动脉血气分析：是诊断APTE的筛选性指标。应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准，特点为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒。 值得注意的是，血气分析的检测指标不具有特异性
26、，据统计，约20%确诊为APTE的患者血气分析结果正常。,实验室检查,血浆D-二聚体：敏感度达92%100%，特异度仅为40%43%。血浆D-二聚体测定的主要价值在于能排除APTE。D-二聚体若低于500g/L可排除APTE；高度可疑APTE的患者不主张做此检查，因为对于该类患者，无论血浆D-二聚体检测结果如何，都不能排除APTE，均需进行CT肺动脉造影等重要评价检查。,实验室检查,心电图：对APTE的诊断无特异性。胸前导联V1-V4及肢体导联、aVF的ST段压低和T波倒置；部分病例可出现SQT(即导联S波加深，导联出现Q/q波及T波倒置)；完全或不完全性右束支传导阻滞；,ECG 示SIQII
27、ITIII RBBB,I导,II导,III导,ECG 示V1V4导T波倒置,V1,V3,V2,V4,实验室检查,超声心动图：直接征象能看到肺动脉近端或右心腔血栓，但阳性率低，如同时患者临床表现符合PTE，可明确诊断。间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。,实验室检查,胸部X线平片：异常率约占80%。肺血管纹理变细、稀疏或消失肺野局部浸润影以胸膜为基底的实变影 (Hamptons 隆起)患侧膈肌抬高胸腔积液右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆右心室增大,实验室检查,CT肺动脉造影：直接征象
28、为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内(轨道征)，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。,实验室检查,CT肺动脉造影是诊断PTE的重要无创检查技术，敏感性为90%，特异性为78%100%。低危患者如果CT结果正常，即可排除PTE；高危患者，CT肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段肺栓塞，则需进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。,CTA检查,实验室检查,放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布的灌注缺损。其诊断肺栓塞的敏感性
29、为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以下动脉血栓栓塞中具有特殊的意义。,实验室检查,肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺部疾病等均可造成局部血流通气失调，因此单凭此项检查可能造成误诊。此检查可同时行双下肢静脉显像，与胸部X线平片、肺动脉CT造影相结合，可大大提高诊断的特异度和敏感度。,实验室检查,磁共振肺动脉造影(MRPA)：在单次屏气下(20秒内)完成MRPA扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及PTE所致的低灌注区。该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均高，适用于碘造影剂过敏者。,实验室检查,肺动脉造影：是诊断肺栓塞的“金标准”，其敏感性
30、为98%，特异性为95%98%。直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟；在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，应果断进行造影检查。,实验室检查,下肢深静脉检查：90%PTE患者栓子来源于下肢DVT，70%PTE患者合并DVT。由于PTE和DVT关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在PTE诊断中的价值应引起临床医师的重视。对怀疑PTE患者应检测有无下肢DVT形成。,实验室检查,可疑患者推荐行加压静脉超声成像(CUS)检查，即通过探头压迫观察等技术诊断下肢静脉血栓形成，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号
31、为DVT的特定征象。CUS诊断近端血栓的敏感性为90%，特异性为95%。,诊断措施的具体推荐意见,根据危险分层和临床可能性，选择适当的诊断方法，针对不同的检测结果做出诊断。可疑的高危PE推荐急诊CT或床边心脏彩超进行诊断（1C）可疑的非高危PE应根据临床可能性选择诊断策略（1A）推荐在急诊科采用高敏的方法急查D-D二聚体；尽量减少影像学和放射线检查（1A）可以考虑行下肢静脉加压超声寻找DVT，如果结果是阳性，可避免进一步的影像学检查（IIb-B）不推荐行心脏超声进行诊断（IIIC）当临床评价和非创影像学检查结果有差异时，应考虑行肺动脉造影 （IIa-C）临床可能性不同诊断标准不同 （1B）,一
32、般治疗,对高度疑诊或者确诊的APTE患者，应密切监测患者的生命体征，适当使用镇静剂，胸痛者予止痛药治疗。合并下肢深静脉形成的患者应绝对卧床至达到抗凝治疗有效(保持国际标准化比值在2.0左右)方可，保持大便通畅，避免用力。 应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。动态监测心电图、动脉血气分析。,呼吸支持治疗,对有低氧血症的患者，采用鼻导管或面罩吸氧。当合并呼吸衰竭时，可使用机械通气。应用机械通气中应尽量减少正压通气对循环系统的不良影响。确诊以后尽可能避免应用其它有创的检查手段，以免在抗凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血。,循环支持治疗,右心功能不全、心排血量下降但血压尚正常的患者，可给
33、予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物。血管活性药物在静脉注射负荷量后(多巴胺35mg，去甲肾上腺素1mg)，持续维持。对于液体负荷疗法需谨慎，过多液体负荷可能会加重右心室扩张并进而影响心排血量。,抗凝治疗,高度疑诊或确诊APTE的患者应立即予抗凝治疗。 抗凝治疗必须充分，否则将严重影响疗效，导致血栓复发率明显增高。,Hirsh J, Guyatt G, Albers GW, et al. Antithrombotic and thrombolytic therapy: American College of Chest Physicia
34、ns Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest, 2008, 133: 110S112S.,抗凝治疗普通肝素,首先予20005000IU或按80 IU/kg静脉注射，继之以18 IU/kg/h持续静脉滴注。在开始治疗后的最初24小时内需每46小时测定部分凝血活酶时间(APTT)1次，并根据该测定值调整普通肝素的剂量(表7)，每次调整剂量后3小时测定APTT，使APTT尽快达到并维持于正常值的1.52.5倍。治疗达到稳定水平后，改为每日测定APTT1次。,抗凝治疗普通肝素,应用普通肝素可能会引起血小板减少症(
35、heparin-induced thrombocytopenia，HIT)，故在使用普通肝素的第35日必须复查血小板计数，若较长时间使用普通肝素，应在第710日和14日复查。治疗2周后则较少出现血小板减少症。出现血小板计数迅速或持续降低超过30%，或血小板计数小于100109/L，应立即停用普通肝素，一般停用10日内血小板数量开始逐渐恢复。,根据APTT调整普通肝素的剂量,抗凝治疗低分子量肝素,根据体重给药，如100 IU/kg/次，皮下注射每日12次。使用该药的优点是无需监测APTT。严重肾功能不全的患者在初始抗凝时使用普通肝素是更好的选择(肌酐清除率180 mmHg， 舒张压110 mmHg)；(7)近期曾行心肺复苏；,溶栓相对禁忌证,(8)血小板计数低于10010*9/L；(9)妊娠；(10)细菌性心内膜炎；(11)严重肝肾功能不全；(12)糖尿病出血性视网膜病变；(13)出血性疾病；(14)动脉瘤；(15)左心房血栓；(16)年龄75岁。,临床常用溶栓药物及用法,我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶(UK)和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)两种。国内有22家医院行急性肺栓塞尿激酶溶栓，总有效率为86.1，无大出血发生，初步证明该方案安全、有效和简便易行。2010年专家共识建议我国尿激酶治疗急性大块肺栓塞的用法为: UK 20000 IU/kg/2 h静脉滴注。,
