1、教学查房,消化性溃疡,1掌握消化性溃疡的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗；2了解消化性溃疡的病因、流行病学和发病机理、病理及并发症。,教学要求,1、女性，50岁，2、以“腹痛20年，加重1周”入院3、既往糖尿病10余年，目前口服二甲双胍。4、查体：T 36.5 P 72次/分 R19次/分 BP120/70mmHg神志清，精神可，问答合理，巩膜无黄染，浅表淋巴结未触及肿大，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心率70次/分，律齐，腹平坦，未见肠型及蠕动波，未见腹壁静脉曲张，剑突下压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，肝肾区无叩痛，移动性浊音阴性，肠鸣音4次/分，双下肢无水肿。,病例特点,病例特点,5
2、、辅助检查：外院胃镜室初步诊断及诊断依据：初步诊断：1、腹痛待查2、高血压病,十二指肠球部前壁见0.60.6cm溃疡，白苔，周围粘膜肿胀。幽门螺杆菌阳性。,消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡类型：胃溃疡（gastric ulcer，GU）十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层,定义,消化性溃疡的形成：胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主DU：侵袭（损害）因素增强为主幽门螺旋杆菌（不同毒力菌株）、宿主（遗传状况
3、）、环境因素三者参与PU的发生,病因和发病机制,一、幽门螺旋杆菌发病机制,1、粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂2、蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构3、尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长4、毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应5、H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应,二、非甾体抗炎药,1、直接损伤胃黏膜2、抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用 三、胃酸和胃蛋白酶胃蛋白和酶胃酸比例失调 四、遗传因素PU有家族史：发
4、病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象 五、胃十二指肠运动异常,六、应激与心理因素,紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡,七、其他危险因素,吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多病毒感染：型单纯疱疹病毒,病 理,部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡直径大于2cm称巨大溃疡形态：溃疡多呈圆
5、形或椭圆形，多数直径2.5cm，深度1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物,消化性溃疡的临床特点：慢性过程（数年至数十年）周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性发作时上腹痛呈节律性,临床表现,一、慢性节律性上腹痛,疼痛原因：溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低局部肌张力的增高或痉挛胃酸刺激溃疡面的神经末梢,疼痛性质：饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛疼痛部位：GU剑突下正中或偏左 DU上腹正中或偏右,二、其它症状,伴随症状：上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见并发症症状：后壁慢性穿孔、急性穿孔、出血、幽门梗阻、恶变,疼
6、痛的节律性：DU：进食疼痛缓解疼痛（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）GU：进食疼痛缓解（多为餐后痛，一小时左右发作）,三、体征,缓解期：无明显体征发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点,四、特殊类型的消化性溃疡-1,（1）复合溃疡：指胃和十二指肠同时发生的溃疡。DU往往先于GU出现。幽门梗阻发生率较高。（2）幽门管溃疡：幽门管溃疡与DU相似，胃酸分泌一般较高。幽门管溃疡上腹痛的节律性不明显，对药物治疗反应较差，呕吐较多见，较易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。（3）球后溃疡：发生在球部远段十二指肠的溃疡称球后溃疡。具DU的临床特点，但午夜痛及背部放射痛多见，对药物治疗反应较差，较易并发出血。,特殊类型
7、的消化性溃疡-2,（4）巨大溃疡：指直径大于2cm的溃疡。对药物治疗反应较差、愈合时间较慢，易发生慢性穿透或穿孔。（5）老年人消化性溃疡：临床表现多不典型，GU多位于胃体上部甚至胃底部、溃疡常较大，易误诊为胃癌。（6）儿童期溃疡：腹痛多在脐周，时常出现呕吐，可能幽门、十二指肠水肿和痉挛有关 （7）无症状性溃疡：约15%以并发症为首发症状。可见于任何年龄，以老年人较多见；NSAID引起的溃疡近半数无症状。（8）难治性溃疡：经正规抗溃疡治疗而溃疡仍未愈合者。,并发症,1. 上消化道出血急诊内镜检查可明确出血原因、部位,胃体溃疡基底可见血痂附着,2.穿孔 发生率GU为2%5%，DU为6%10% 三种
8、后果：溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管,3.幽门梗阻发生率2%4%，由DU或幽门管溃疡引起表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛器质性梗阻：疤痕、粘连,4.癌变（少见） GU癌变率1% 注意癌变可能：长期慢性GU病史、年龄45岁以上无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差GI检查示胃癌粪OB试验持续阳性经一个疗程（68周）的严格内科治疗，症状无好转者,实验室和其他检查,1.内镜检查和黏膜活检首选检查内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或
9、灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）2.X线钡餐了解胃的运动情况;胃镜禁忌者;不愿接受胃镜检查者和没有胃镜时。溃疡的直接X线征象为龛影，间接征象为局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及球部畸形等。,3.幽门螺杆菌（HP）检测：侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13C-UBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测,诊断,1、病史与主要症状是临床作出初步诊断的重要线索2、X线钡餐检查：发现溃
10、疡龛影可确诊，80%90%有阳性发现。直接征象：溃疡龛影可确诊间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据：内镜检查和黏膜活检可以确诊,龛影,切线位观察呈底宽颈窄的乳头状或小锥形，边缘光滑，突出于胃轮廓之外.,鉴别诊断,腹痛的鉴别：1.功能性消化不良：有消化不良的症状，无器质性病变病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效X线、内镜检查为阴性结果2. 慢性胆囊炎和胆石症：1、疼痛与进食油腻食物有关2、疼痛位于右上腹3、可伴有发热、黄疸4、B超、内镜或ERCP检查有助鉴别,3.胃癌：病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降
11、，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡,良恶性溃疡的鉴别要点,4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（200pg/ml,治疗：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症,一、非药物治疗生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物戒烟酒、停服NSAID 二、药物治疗70年代以前：抗酸药、抗胆碱药、第一次变革：质子泵抑制H2RA第二次变革：根除幽门螺旋杆菌,根除H.P治
12、疗方案,药物：铋剂：果胶铋 100mg bid枸橼酸铋钾 220240mg bid抗生素：阿莫西林 1.0bid甲硝唑0.4 bid替硝唑0.5bid克拉霉素 0.250.5bid,方 案,三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂 +二种抗生素四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者保护胃肠粘膜治疗硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀灭HP 前列腺素类：米索前列醇,手术治疗适应证,上消化道大出血经内科紧急处理无效者急性穿孔疤痕性幽门梗阻内科治疗无效的顽固性溃疡胃溃疡疑有癌变,复习思考题,1、十二指肠溃疡和胃溃疡二者发病机制有何异同？H.Pylori在本病致病中的地位。2.PU的主要临床表现及特点。3.PU的主要诊断方法。4、.目前临床常用的抑酸制剂和胃黏膜保护剂有哪些？,
