1、1,安定类（苯二氮卓类） 该药治疗窗大，单一品种口服致死的可能性较小；胃肠吸收快速完全，肌肉注射后吸收不稳定，且不完全。 临床表现： CNS抑制，嗜睡、共济失调、言语不清、昏迷，偶可出现兴奋、谵妄。口服很少出现呼吸心脏抑制，但静脉用药可导致呼吸心跳停止。与酒精同服时可出现严重的神经系统、心血管和呼吸功能抑制。 治疗：1. 催吐、洗胃、活性炭、导泻； 2. 支持治疗； 3. Flumazenil 0.2mg iv，0.5mg iv，每分钟一次，总 量3mg； 4. 血透、血灌、利尿通常无效。,2,阿片类（吗啡、海洛因） 最为流行的违禁药品之一，海洛因为人工合成，可吸入或静脉注射。 临床表现：CN
2、S和呼吸抑制，呼吸深而慢，一分钟12次，瞳孔针尖样。严重病例出血急性肺水肿，常死于呼吸抑制。 检验：尿阿片试纸定性试验 治疗：1. 纳洛酮 2. 机械通气 3. 催吐、洗胃、活性炭、导泻,3,二 CNS兴奋剂,安非他命可卡因士的宁碱,4,安非他命（Amphetamines） 吸入、口服、静脉注射 呈弱碱性，利尿、酸化尿液可加快排泄 临床表现：失眠、震颤、心动过速、高热、谵妄、自伤、高血压、出汗、惊厥、呼吸加速、心律失常 治疗：1. 支持治疗 2. 催吐、洗胃、活性炭、导泻 3. 抗惊厥：安定，高血压：硝普钠 4. 精神行为异常：氯丙嗪 5. 物理降温：冰床 6. 血透、血灌 7. 酸化尿液和利
3、尿：甘露醇、速尿、氯化铵,5,致幻剂 色胺、苯乙胺衍生物，PCP（兽用强效镇痛麻醉药），氯胺酮 临床表现：时间、空间、躯体感觉扭曲失真；妄想、好客、欣快感、暴力行为；严重时惊厥、高热，呼吸加速，然后呼吸减慢停止 治疗：支持治疗 安定：抗惊厥 催吐、洗胃、活性炭、导泻 呼吸循环支持,6,三 解热镇痛药,对乙酰氨基酚（APAP） 发病机理：胃肠道快速吸收，肝脏代谢： 葡萄糖醛酸化 硫化 谷胱肝肽化 临床表现： 一期：12-24小时，恶心、呕吐、厌食、出汗、苍白 二期：2-3天，症状改善，肝酶开始升高，可能有右上腹疼痛 三期：3-5天后，肝损出现：厌食，恶心、虚弱、腹痛、进行性肝衰竭、死亡。如果存活
4、，几周后肝功恢复正常,7,检验： 口服后4小时的血药浓度是关键，决定是否需要解毒治疗。第4、8、12小时的血药浓度分别大于150、70、40g/ml，需要乙酰半胱胺酸治疗 治疗： 成人口服7g，儿童100mg/kg以下，无需乙酰半胱胺酸治疗 催吐、洗胃、活性炭、导泻 解毒药：乙酰半胱胺酸 70mg/kg PO，Q4h18，首剂加倍,8,四 抗精神病药物,三环抗抑郁药（TCAs）精神抑制药锂剂,9,三环抗抑郁药（TCAs）丙咪嗪、阿咪替林当大量消化道摄入时，吸收速度减慢。分布容积大（组织浓度高），95%的药物在体内以蛋白结合形式存在 QRS波时限0.10秒，提示预后不良临床表现： 抗胆碱效应：
5、中枢：意识模糊、焦虑、谵妄、幻觉、肌肉颤动、深反射亢进、惊厥、昏迷 周围：瞳孔散大、皮肤血管扩张、高热、尿潴留、胃肠蠕动减弱、分泌减少,10, 去甲肾上腺素再摄取抑制（交感兴奋）症状：心动过速、高血压、室性心律失常； 心脏抑制效应： 传导减慢、PR，QRS，QT间期延长、严重时出现宽大畸形QRS波、室性二联律、心动过速、心室颤动、扭转室速、心脏骤停、肺水肿、心源性休克 治疗： 催吐、洗胃，活性炭，重复使用，留置胃管持续吸引，导泄； 碱化内环境：维持动脉血pH7.5-7.6，碳酸氢钠1-2mEq/kg iv，过度通气； 抗惊厥：安定，必要时使用肌松药（本可松） 对症支持治疗,11,精神抑制药（N
6、euroleptics） 一类具有抗多巴胺、抗五羟色胺、抗，以及心肌抑制作用的药物，影响中枢、自主神经系统和心血管系统 口服吸收完全，体内半衰期长（可达到30h），具有高度的蛋白和组织结合率，分布容积大（20L/kg） 临床表现：小剂量镇静，大剂量呼吸抑制，昏迷，低血压、低体温，可出现反向兴奋；心血管系统症状：低血压，心律失常、心跳停止。 治疗：催吐、洗胃，活性炭重复使用，每6h一次，2天； 对症支持治疗：低血压-去甲肾上腺素；心律失常-利多卡因；惊厥-安定；低体温-保暖；高热-物理降温,12,五 腐蚀剂,强酸： 皮肤、黏膜、眼部接触：化学烧伤，清水冲洗； 吸入（氯气、盐酸、硝酸烟雾）：全呼吸
7、道损伤， 对症治疗、糖皮质激素； 吞服强酸： 临床表现：食道及胃黏膜凝血性坏死，颊，咽喉，上腹部剧痛，吞咽困难、呕血，会厌水肿，休克。 治疗： 气道保护，大量补液； 插胃管，抽尽胃液，大量牛奶或清水反复灌洗； 最后注入氢氧化铝； 弱酸：口服冰牛奶或清水稀释胃内容物。,13,强碱： 口腔、食道黏膜液化坏死，烧灼感不明显； 皮肤接触: 用大量清水冲洗； 眼睛接触: 用生理盐水冲洗至少3060分钟。 吞服： 禁止洗胃和胃管操作 不宜使用弱酸中和，不用活性炭 简单的饮水稀释，随后口服冰牛奶；大剂量 糖皮质激素 1224小时内进行胃镜，了解食道和胃的损伤情况,14,六 醇类,乙醇 甲醇 乙二醇异丙醇,1
8、5,乙醇 饮一小杯白酒或一瓶啤酒，血液酒精浓度可达到25mg/dl，当血液酒精浓度为100mg/dl时，出现典型的酒精中毒症状，400mg/dl时，可能致死。 临床表现：CNS抑制和胃刺激症状 治疗： 气道保护、呼吸支持、吸氧 Vit B1 100mg im，补充葡萄糖 怀疑同时服用其他药物时，洗胃、活性炭 常规治疗无效时，血透 乙醇双硫仑反应：饮酒后数分钟出现全身热感、皮肤鲜红、恶心呕吐、大量出汗、眩晕、意识模糊、呼吸困难、低血压。反应严重的可能死亡。对症支持治疗。,16,甲醇 外观，气味与酒精无异，但有剧毒，口服60ml即可致死，甲醇本身无毒，代谢产物甲酸和甲醛有剧毒，体内的甲醇30%以原
9、形从呼吸道排出，其余的依靠乙醇脱氢酶代谢 临床表现：早期表现与乙醇相同，但嗜睡更严重，欣快感、爱交际；6-36h后，出现甲醇中毒的症状：剧烈呕吐、服痛、畏光、视物模糊、头痛、眩晕、躁动、谵妄、呼吸困难、失明、瞳孔散大，最后昏迷、脑水肿、惊厥死亡； 检验：代谢性酸中毒（高离子间隙） 治疗： 洗胃、活性炭； 大剂量碳酸氢钠； 静脉乙醇注射，维持血乙醇浓度100-150mg/dl，使用3天； 血液透析， 乙醇脱氢酶抑制剂：Fomepizole（四吡唑）,17,铁中毒 以亚铁为主要成分的铁制剂有超过100种，临床用于贫血的治疗和预防 不慎过量服用，或自杀，导致严重中毒 常用制剂的铁含量：硫酸亚铁20，
10、富马酸亚铁33 通过肠道吸收的铁与转铁蛋白结合，正常情况下，有1535的可利用能力。当转铁蛋白结合饱和后，未结合部分以自由铁形式存在于循环中，直接对靶器官产生毒性作用。 LD50： 200250/kg 毒性反应：1、直接对消化道粘膜的腐蚀作用 2、细胞损伤：心、肝、CNS,七 重金属,18,临床特点 期：数小时内出现，消化道症状：呕吐、腹痛、腹泻 期：缓解期 期：2448小时，再次出血胃肠道症状，伴嗜睡、或昏迷，代谢性酸中毒，WBC升高，凝血功能异常，急性肾功能衰竭。此时血铁浓度可能正常（铁已进入组织中） 期：第25天，爆发性肝功能衰竭，少见，但是致命 期：恢复期。遗留幽门疤痕，梗阻 血铁浓度
11、测定：4、8小时进行血铁浓度测定，500g/dl时，属于严重中毒。血铁浓度 1000g/dl时，进行换血治疗 解毒药：去铁胺,19,铅中毒 90%95%的铅聚集在骨皮质和牙，75的铅通过肾脏排出临床特点：慢性铅中毒：起病隐匿，临床表现无特异性急性铅中毒：腹痛，恶心呕吐，便秘，贫血，肝肾功能损害，CNS及周围神经病变铅中毒脑病：轻度仅有头痛，性格改变。严重病例有昏迷，惊厥，视乳突水肿，永久性神经系统和精神行为异常。治疗：1. 对症支持治疗 2. 螯合剂,20,汞中毒 水银、朱砂（HgS）中毒途径 1. 吸入汞蒸气，或液汞 2. 蓄意注射，局限于组织内，吸收缓慢 3. 液汞在消化道不吸收急性中毒
12、无机汞（Hg和Hg），消化道和肾毒性慢性中毒 有机汞（长链和短链），迟发性神经毒性毒理学 汞与组织蛋白的巯基共价结合，干扰细胞代谢酶功能。肾脏：直接损害和免疫损害；皮肤：免疫损害；汞增加体内儿茶酚胺水平，导致高血压、心动过速；脑萎缩：管状视野、共济失调、感觉障碍,21,临床特点 取决于中毒的缓急，毒物进入的途径及汞的化学形式吸入汞蒸气：迅速出现气短，寒颤发热，肺炎，呼吸窘迫吸入液汞：气管支气管出血口服无机汞盐：急性腐蚀性胃肠炎，消化道出血。口中金属味，粘膜呈灰白色，大量体液丢失，休克，急性肾小管坏死亚急性和慢性中毒（有机汞化合物）：神经系统病变缓慢，数周至数月，神经衰弱，兴奋易激，伴肾脏和消化
13、道症状体征,22,实验室检查 尿汞：20g/L，血汞：10g/L治疗 积极对症支持治疗 洗胃，口服蛋白溶液，牛奶，蛋清 吸入液汞，可进行体位引流，吸引 注射液汞：手术清除 螯合剂：与酶的蛋白巯基竞争性结合金属。,23,砷中毒 砒霜（三氧化二砷），无色，无味，外观类似白砂糖，体内无代谢和生物学功能。元素砷的水溶性极差，一般认为无毒。中毒机理不甚明确。 临床特点：口服后出现恶心，呕吐，腹泻，口腔咽喉烧灼感，呼吸有大蒜味，严重时肌痉挛，心律失常，肝肾功能衰竭，谵妄，昏迷。 治疗：洗胃 对症支持治疗 二巯基丙醇 青酶胺,24,八 杀虫剂、除草剂,有机磷氨基甲酸酯有机氯植物提取物除草剂：百草枯（克芜踪，
14、Paraquat）灭鼠药：毒鼠强、氟乙酰胺、华法令、磷化锌,25,均属于胆碱脂酶抑制剂，作用于红细胞内的乙酰胆碱脂酶和血清及肝脏内的拟胆碱脂酶。数小时内，磷酰化胆碱脂酶可能会自动活化，否则，被不可逆破坏 临床表现： 早期：M受体兴奋：恶心、呕吐，腹痛、胸痛、喘鸣，瞳孔缩小，心动过缓，出汗、视物模糊，流涎、流泪、排尿、腹泻 中晚期：N受体兴奋：肌肉震颤、抽搐、瘫痪、心动过速、高血压、瞳孔扩大、面色苍白 中枢M受体兴奋：烦躁、谵妄、惊厥，呼吸抑制、低血压、昏迷,有机磷及氨基甲酸酯,26,检验： 胆碱脂酶活性：红细胞乙酰胆碱脂酶活性抑制：25%，确诊； 50%，出现相应症状体征； 80%，重度中毒。
15、 治疗： 皮肤清洗、洗胃、活性炭、泄剂； 阿托品：M受体阻断和改善CNS症状。 用法：1-2mg iv，重症患者：2-4mg iv，逆转心动过速、控制气道分泌物；如果患者出现发热、肌肉颤动、谵妄，停用阿托品；如果出现肺部罗音、心动过缓，立即恢复阿托品。 解磷定：控制N受体症状及重度中毒时使用，能将胆碱脂酶与有机磷分离。解磷定必须在不可逆磷酰化胆碱脂酶形成之前使用，不能透过血脑屏障，必须与阿托品同用。 用法：1g加入100ml生理盐水中，静脉滴注，500mg/min。,27,灭鼠药,毒鼠强：白色粉末，化学结构简单而稳定，剧毒。CNS抑制性神经递质GABA的拮抗剂，中毒后迅速出现癫痫样抽搐。二巯基
16、丙磺酸钠可使毒鼠强降解。氟乙酰胺：有机氟农药的代表品种。白色无味的针状结晶，化学性质稳定，中断细胞能量代谢的三羧酸循环。口服后12小时内出现呕吐，腹痛，肌肉颤动，阵发性抽搐，昏迷，惊厥，呼吸衰竭。抗凝血剂（敌鼠钠、华法令）：结构类似维生素K，干扰凝血酶原的合成，导致出血。口服后平均10天出现症状，难以控制的出血，皮肤粘膜紫癜，因出血性休克死亡。治疗：大剂量Vit K130mg/D，iv，补充凝血酶原。磷化锌：灰黑色粉末，有蒜味，遇酸分解，释放剧毒的磷化氢气体。口服后15分钟2小时出现剧烈呕吐，腹泻血性大便，休克意识障碍，抽搐，肝肾损害，凝血异常，全身紫癜，出血。对症支持治疗。,28,九 毒蕈,
17、环肽毒素（cyclopeptides）：存在于毒伞蕈属（毒伞、白毒伞等），剧毒，使机体大部分器官发生细胞变性，属原浆毒。白毒伞鲜菇50g即可导致成人死亡，几乎无一例外。在毒蕈中毒死亡中，该蕈占96%。胃肠毒素：剧烈腹泻、腹痛，23天后痊愈，死亡率低。神经精神毒素：幻觉，色觉和位置觉错乱，听觉、味觉改变，感觉空间变小，颜色奇异，手舞足蹈如醉酒状。溶血毒素：早期以胃肠道症状为主，34天后出现溶血性黄疸，肝脾肿大，血红蛋白尿。,29,十 海鲜,雪卡毒素：存在于热带和亚热带约400余种靓鱼类的肝脏中，肌肉味美而毒素少。温度感觉逆转是特别症状，严重中毒死于呼吸麻痹。河豚毒素：河豚的卵巢、肝脏有剧毒，中毒后神经末梢和血管运动中枢、呼吸中枢麻痹。潜伏期310分钟，先有手指、唇舌刺痛，恶心呕吐腹泻，继而四肢口唇麻痹、瞳孔放大、瘫痪、语言不清、呼吸困难、呼吸停止。鲭鱼：金枪鱼、马海鱼组胺反应贝壳类：瘫痪毒素口周麻木、呼吸停止 胃肠毒素呕吐、腹泻,
