神经系统的功能医学生理学2015级康复.ppt

,第十章 神经系统的功能,黄 诚 教授,第一节 神经元与神经胶质细胞,一．神经元和神经纤维 （一）神经元 1．神经元的一般结构与功能,神经元是神经系统的结构和功能的基本单位,接受、整合、传递、贮存信息,2. 功能,,,受体部位,产生AP起始部位,,,传导神经冲动的部位,,递质释放的部位,(二) 神经纤维 1.神经纤维的分类,3. 神经纤维传导 兴奋的特征,2. 神经纤维传导兴奋的速度及影响因素,,,（1）神经纤维的直径： 直径大>直径小，与内阻有关； （2）有无髓鞘，髓鞘厚度： 有>无，跳跃式传导； （3）温度：温度高>温度低，如低温可麻醉(神经传导阻滞)。,4. 神经纤维的轴浆运输,1．轴浆 神经元轴突内的胞浆。 2．轴浆运输 轴浆在胞体与轴突末梢之间流动，这种在轴突内借助轴浆流动运输物质的现象 。,顺向运输,神经纤维的轴浆运输,逆向运输,胞体到末梢，大部分递质的运输方式,末梢到胞体，如神经生长因子、狂犬病毒、破伤风毒素等,5、神经的营养性作用,a. 功能性作用 b. 营养性作用：调整代谢，影响其结构、生化和生理 c. 神经营养作用的实验证据：神经切断，脊髓灰质炎 麻醉药可影响神经冲动传导，但不影响神经所支配组织的内在代谢活动。 6、神经营养因子（NT） 由神经所支配组织和星形胶质细胞产生的且为神经元生长与存活所必须的蛋白质分子。 神经生长因子（NGF）,二、神经胶质细胞,1．神经胶质细胞的特征 a. 有突起，但无轴突与树突之分 b. 数量多，为神经元的10-50倍 c. 普遍存在缝隙连接 d. 分为星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞 2．神经胶质细胞的功能 （1）支持作用 （2）参与创伤的修复 （3）参与构成血-脑屏障 （4）参与神经递质的代谢 （5）稳定细胞外的K+浓度 （6）物质代谢和营养性作用,一、神经元之间信息传递的方式,第二节 神经元之间的信息传递,突触：神经元之间相接触所形成的特殊结构。,化学性突触和电突触 定向突触和非定向突触,（一）化学性突触传递,A　轴突－胞体式 B　轴突－轴突式 C　轴突－树突式,2、突触的微细结构 突触前膜 　　　　 　 突触间隙 　 突触后膜,1、突触的分类,A,B,C,3、突触传递的过程：电－化学－电,突触前神经元兴奋突触前膜去极化 前膜的电压门控式Ca2+通道打开胞外Ca2+进入突触前膜神经递质释放递质在突触间隙内扩散与后膜上的特异受体结合后膜上某些离子通道开放某些离子进入胞内 突触后膜去极化或超极化（突触后电位）,在递质作用下，突触后膜的膜电位发生去极化改变，使突触后神经元的兴奋性升高，这种电位变化 称为EPSP。,（1）突触后电位——兴奋性突触后电位（EPSP）,在递质作用下，突触后膜的膜电位产生超极化改变，使突触后神经元兴奋性下降，这种后电位变化称为IPSP。,（2）突触后电位——抑制性突触后电位（IPSP）,4、突触的可塑性（plasticity）,指突触传递的功能可发生较长时程的增强或减弱。,强直后增强,习惯化和敏感化,长时程增强和长时程抑制,意义 参与学习和记忆等高级功能。,形式,5. 影响突触传递的因素,（1）影响递质释放的因素 ① Ca2+↑/ Mg2+↓→递质释放↑/↓ ② 锌内肽酶 →灭活突触囊泡着位相关蛋白 →递质释放↓,（3）影响受体的因素：数量、受体阻断剂,三环类抗抑郁药→NE重摄取↓→递质作用加强 利舍平→NE重摄取↓→递质耗竭 有机磷农药→抑制胆碱酯酶,（2）影响已释放递质消除的因素：重摄取、酶解,（二）非突触性化学传递,曲张体,交感肾上腺素能神经元的轴突末梢有许多分布，在分支上形成串珠样的膨大结构,神经冲动到达曲张体时，递质从曲张体释放出来，以扩散方式到达突触后成分上的受体，使突触后成分发生反应。,传递非突触性化学,非突触性化学传递,是一种无特定突触结构的传递。在突触前神经元末梢，有很多分支，分支上布满许多含有生物活性物质的曲张体。,性质,（三）电突触传递,不属于化学性传递，是电传递。,缝隙连接,结构基础,二、 神经递质和受体,神经递质,由突触前神经元合成并在末梢释放，特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的信息传递物质。,（一）神经递质和受体的概述,神经递质应符合的条件,神经元具有合成该递质的前体和酶系统,能贮存于囊泡或末梢，冲动到达时释放到间隙,递质作用于突触后膜特殊受体 → 突触后电位，产生生理效应,存在该递质的失活酶或其他方式,拟似剂或阻断剂，能拟似或拮抗其作用,递质共存,可有一种或两种以上的递质（包括调质）共存于同一神经元内。,意义：协调生理过程,递质代谢,1.步骤 合成→贮存→释放→降解→再摄取→再合成,2.合成 ACh和胺类在酶的作用下，在胞浆合成，贮存于突触小泡，肽类递质合成由基因控制。 3.释放：通过出胞或胞裂外排 4.消除过程 a. ACh在胆碱脂酶作用下生成胆碱和乙酸，胆碱重摄取，合成新的胆碱； b．NA重摄取和酶降解失活； c．肽类递质靠酶促降解来消除。,神经递质的分类,受体,细胞膜或细胞内能与某些化学物质发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子。,配体,受体的激动剂,受体的拮抗剂,能与受体发生特异性结合并产生生物效应,能与受体发生特异性结合但不发生生物效应,受体,,,突触前受体,分布于突触前膜的受体,负反馈调节突触前递质释放,NE,突触前 α2受体,突触前膜 释放NE,（－）,,,受体的作用特点,饱和性 可逆性,特异性 失敏,受体内化,ACh及其受体,胆碱能神经元,以ACh为递质的神经元,脊髓前角运动神经元,丘脑腹侧特异性感觉投射神经元,脑干网状结构上行激动系统,纹状体、边缘系统的梨状区等,中枢的胆碱能神经元,（二）神经递质及其受体,胆碱能神经纤维,支配骨骼肌的运动神经纤维,所有自主神经节前纤维,多数副交感神经节后纤维,外周胆碱能神经纤维,少数交感神经节后纤维,以ACh为递质的神经纤维,ACh及其受体,（二）神经递质及其受体,胆碱能受体,能与ACh特异性结合的受体,毒蕈碱受体 M受体,烟碱受体 N受体,ACh及其受体,（二）神经递质及其受体,毒蕈碱受体 M受体,多数副交感节后纤维支配的效应细胞,交感节后纤维所支配的汗腺,骨骼肌血管的平滑肌细胞膜,分布,毒蕈碱样作用（M样作用）,心脏抑制； 肌收缩：支气管及胃肠平滑肌、膀胱 逼尿肌、虹膜环行肌； 腺体分泌增加：消化腺、汗腺； 骨骼肌血管舒张,阿托品,生物效应,阻断剂,M1-M55种亚型，均为G-蛋白耦联受体,烟碱受体 N受体,N1亚型(神经元型烟碱受体),N2亚型（肌肉型烟碱受体）,分布,烟碱样作用（N样作用）,小剂量ACh兴奋自主神经节后神经元， 引起骨骼肌收缩； 大剂量ACh阻断自主神经节的突触传递,筒箭毒碱,生物效应,阻断剂,分布于自主神经节突触后膜，可被六烃季铵阻断。,分布于神经-肌接头的终板膜，可被十烃季铵阻断。,去甲肾上腺素能神经元 以NE为递质,NE、E及其受体,胞体：低位脑干（中脑网状结构、脑桥蓝 斑、延髓网状结构腹外侧）,分布,纤维 低位脑干 上行：大脑皮层、边缘前脑、下丘脑 下行：脊髓后角胶质区、侧角和前角,肾上腺素能神经元 以E为递质,胞体：延髓,纤维：只在中枢，外周无,肾上腺素能神经纤维 以NE为递质 多数交感节后纤维,NE、E及其受体,肾上腺素能受体,α肾上腺素能受体 α1 、α2亚型,β肾上腺素能受体 β1 、β2 、β3亚型,能与NE结合的受体，均属G-蛋白耦联受体，广泛分布于中枢和外周神经系统。,器官上α、 β受体的分布,心脏以β受体为主 皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌以α受体为主 骨骼肌、肝脏的血管平滑肌以β受体为主,受体效应,NE、E与α-R（主要α1-R）结合：兴奋效应； NE、E与β-R（主要β2-R）结合：抑制效应； NE、E与β1-R结合：兴奋效应； NE、E与β3-R结合：脂肪分解。,NE对α-R作用强，对β-R作用弱； E对α、β-R作用都强；,配体效应,NE、E及其受体,酚妥拉明 阻断α1-R、α2-R 哌唑嗪 阻断α1-R 育哼宾 阻断α2-R 普萘洛尔 阻断β1-R、β2-R 心得宁 阻断β1-R 丁氧胺 阻断β2-R,肾上腺素能受体阻断剂,NE、E及其受体,心绞痛合并支气管哮喘病人选用心得宁治疗，因β2-R的激活产生支气管舒张效应。,氨基酸类递质及其受体,氨基酸递质的分类,兴奋性氨基酸,抑制性氨基酸,谷氨酸 门冬氨 酸,γ-氨基丁酸（ GABA ） 甘氨酸,谷氨酸及其受体,谷氨酸,中枢分布极广泛，大脑皮层和脊髓背角较多,海人藻酸（KA）受体 AMPA受体 NMDA受体,谷氨酸受体,促离子型,促代谢型 降低cAMP，增高IP3和DG,Na+内流 K+外流,Ca2+内流,抑制性氨基酸及其受体,γ-氨基丁酸 GABA,主要分布于大脑皮层浅层、小脑浦肯野细胞,Cl-通道，增加Cl-内流,GABA受体,促离子型GABAA,促代谢型GABAB 增高IP3和DG,均引起突触后膜超极化而产生抑制效应。,中枢神经元的联系方式,单线式,辐散式,环路式：环状联系可引起正反馈（后放现象）或负反馈（兴奋及时终止）,一个突触前神经元仅与一个突触后神经元联系,一个神经元可以通过其轴突末梢分支与多个神经元形成突触联系，在感觉传入途径上多见,一个神经元可以接受多个神经元轴突末梢而建立突触联系，在运动传出途径中多见,聚合式,链锁式：可在空间扩大作用范围,中枢神经元的联系方式,单向传递 从突触前膜到突触后膜。但最近研究 提出也有双向性（如NO等） 中枢延搁 所需时间为0.3~0.5ms，主要是经过环 节多 总和 时间总和和空间总和 兴奋节律的改变 反射活动中，传入与传出神经 冲动的频率不同，因中枢可改变兴奋的节律 对内环境变化敏感和易疲劳 递质耗竭,中枢兴奋传播的特征,如果在前一次冲动引起的突触后电位消失之前，紧接着传来第二次或者是更多的冲动，则新产生的动作电位与前者叠加，使突触后电位增加，这种由时间先后产生的电位相加的现象称为时间总和。,时间总和,空间总和,一个突触后神经元同时或几乎同时接受不同轴突末梢传来的神经冲动，则每一个突触后电位也可以相加起来，这种由不同部位的突触后电位向叠加起来的现象称为空间总和。,传出神经元的放电频率不仅取决于传入神经的冲动频率，还与中间神经元的功能状态有关。,中枢抑制,突触后抑制,突触前抑制,由抑制性神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP，从而使突触后神经元发生抑制。,传入侧支性抑制,回返性抑制,传入纤维进入中枢后，一方面通过突触联系兴奋某一神经元；另一方面通过侧支兴奋一抑制性中间神经元，再通过后者抑制另一神经元的活动。也称交互抑制。,传入侧支性抑制,突触后抑制,意义：使不同中枢间的活动协调。,中枢神经元兴奋时，冲动沿轴突外传同时又 经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质，反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一中枢的的其他神经元。,回返性抑制,突触后抑制,意义：使神经元的活动及时终止，也促使同一中枢神经元之间的活动步调一致。,突触前抑制,通过改变突触前膜的活动而使突触后神经元产生抑制的现象，多见于感觉传入通路。 结构基础：轴突-轴突式突触,意义：控制从外周传入中枢的感觉信息，使感觉更加清晰、集中，故对感觉传入调节有重要作用。如，镇痛药等,突触前抑制产生机制示意图,第三节 神经系统的感觉分析功能,中枢对躯体感觉的分析,（一）躯体感觉的感受器,触压觉的感受器 温度感受器 痛觉感受器 肌肉本体感受器,一、躯体感觉,Aβ类纤维：传导机械刺激引起的触-压觉 Aδ类纤维：传导温度觉、痛觉和触-压觉 C类纤维：传导痛觉、温度觉和触-压觉,感觉传导通路,传入通路,躯体感觉的传入通路由三级神经元接替,躯体感觉传导通路,（由三级神经元构成） 1、脑神经节或脊神经节 2、脊髓后角或脑干的有 关神经节 3、丘脑的感觉接替核,坐骨神经,传入通路,丘脑前的传入系统,后索-内侧丘系传入系统,深感觉：精细触压觉、本体感觉,先上行后交叉（薄束核和楔束核处交叉）,后索-内侧丘系 传入系统,传入通路,丘脑前的传入系统,前外侧传入系统,浅感觉：痛觉、温度觉、轻触觉,先交叉后上行,前外侧 传入系统,脊髓半离断,离断水平以下对侧躯体感觉、温度觉和粗略触-压觉障碍，同侧躯体的本体感觉和精细触-压觉障碍。,脊髓空洞症,脊髓肿瘤,破坏中央管前交叉：痛觉、温度觉和粗略触-压觉分离—— 痛觉、温度觉障碍，粗略触-压觉不受影响。,脊髓外肿瘤：骶或腰痛觉和温度觉缺失 脊髓内肿瘤：颈部或胸部浅感觉,脊髓半离断效应示意图,丘脑的核团,第一类细胞群,第二类细胞群,第三类细胞群,特异感觉接替核,联络核,非特异性投射核（内髓板内核群）,,,,,丘脑的核团,特异感觉接替核,接受第二级感觉投射纤维，换元后投射到大脑皮层特定感觉区，是机体特定感觉冲动（嗅觉除外）传向大脑皮层的换元站。,丘脑的核团,联络核,接受丘脑感觉接替核和其他皮层下中枢来的纤维，换元后投射到大脑皮层特定区域，是各种感觉通向大脑皮层的联系和协调部位。,乳头体→丘脑前核→大脑皮层扣带回→内脏调节,小脑、苍白球、后腹核→丘脑前核→大脑皮层 运动区→运动调节,内、外侧膝状体→丘脑枕核→皮层顶叶、颞叶 →感觉联系,丘脑的核团,不与大脑皮层直接联系，通过多突触的接替换元再弥散投射到整个大脑皮层，主要有中央中核，束旁核。对维持大脑皮层的兴奋状态有重要的作用。,非特异性投射核（内髓板内核群）,感觉投射系统,指丘脑的感觉接替核和联络核的大部分， 投射至大脑皮层的特定区域的神经通路。 具有点对点投射关系，终止于皮层第四层。 引起特定感觉，激发大脑皮层发出冲动。,特异投射系统,丘脑非特异投射核及其投至大脑皮层的神 经通路。 多次换元投射至大脑皮层广泛区域，无点 对点的投射关系。 维持和改变大脑皮层的兴奋状态。,非特异投射系统,,感觉投射系统,脑干网状结构上行激活系统 在脑干头端网状结构内存在具有上升唤醒作用的功能系统（通过非特异性投射系统发挥作用）。 该系统是多突触接替的系统，所以易受药物的影响（如麻醉药、安定等）而发生传导阻滞。,大脑皮层的感觉代表区,躯体感觉代表区,体表感觉代表区,本体感觉代表区,第一感觉区,第二感觉区,体表感觉代表区,第一感觉区,中央后回（3-1-2区）,交叉投射（头面部双侧）,上下倒置（头面部正立）,投射区大小与感觉分辨程度有关,感觉柱,皮层的可塑性,细胞以纵向的柱状排列构成感觉皮层的最基本功能单位。其活动形成兴奋和抑制镶嵌模式。,人大脑皮层感觉区,体表感觉代表区,第二感觉区,中央后回底部延伸至脑岛,正立投射，但不完善和具体,麻木感（双侧性）,接受痛觉传入（与痛觉有关）,本体感觉代表区,中央前回（4区）,也是运动区（与本体感觉区重叠）,接受小脑和基底神经节的传入,与随意运动有关,内脏感觉代表区：常与体表感觉投射区有较多的重叠，投射区小且不集中,视觉代表区：枕叶为其投射区，一侧枕叶皮层可接受一侧颞侧视网膜和另一侧鼻侧视网膜传入纤维的投射,听觉代表区：颞叶皮层为其投射区，听觉的投射为双侧性的。不同音频感觉的投射区有一定分区,嗅觉和味觉代表区：投射区随着进化而缩小，如高等动物只有梨状区皮层前部和杏仁核的一部分与嗅觉功能有关,内脏感觉,传入通路,内脏感觉主要是痛觉，定位不准确。,传入神经是自主神经 （植物性神经）,内脏痛的特点,发生缓慢、持续时间长,对于机械牵拉、痉挛、缺血、炎症和化 学刺激十分敏感,伴有不愉快的情绪反应和出汗、恶心、血压降低等自主神经反应,定位不精确,内脏痛的传入神经,交感神经的C纤维、盆神经、迷走神经,牵涉痛,内脏疾患引起体表一定部位发生疼痛或痛觉过敏，称之为牵涉痛。,会聚学说,易化学说,内脏痛和躯体痛共同通路上传,内脏和躯体传入纤维到达非常接近的神经元，产生易化作用,常见内脏疾病牵涉痛的部位和压痛区,,,,患病器官 心 胃、胰 肝、胆囊,体表疼痛部位,,,,患病器官,体表疼痛部位,肾结石,阑尾炎,心前区 左臂尺侧,左上腹 肩胛间,右肩胛,腹股沟区,上腹部 或脐区,,,,,,,,,牵涉痛的会聚学说和易化学说,第四节 神经系统对姿势和躯体运动的调节,一、运动调节的基本机制,（一）脊髓和脑干运动神经元 1．最后公路 脊髓α运动神经元和脑运动神经元接受从脑干到大脑皮层各级高位中枢发出的下传信息，也接受来自躯干四肢和头面部皮肤、肌肉和关节等处的外周传入信息，产生一定的反射传出冲动，直达所支配的骨骼肌。,2．运动单位 由一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维组成的功能单位。,脊动物 在第5节颈脊水平以下切断脊髓，使得 脊髓与高位中枢离断的动物。 脊休克 与离位中枢离断的脊髓，暂时丧失反射 活动能力，进入无反应状态。,二、中枢对肌紧张和姿势的调节,表 现 骨骼肌肌紧张减低甚至消失 血压下降，外周血管扩张 发汗反射消失 尿粪潴留（躯体和内脏反射消失）。 产生原因 离断脊髓突然失去了高位中枢调节,（一）脊髓的对肌紧张和姿势的调节,屈肌反射 脊动物的皮肤受到刺激，受刺激的一侧肢体出现屈曲反应，关节的屈肌收缩而伸肌弛缓。 意 义 具有保护性意义，逃避伤害。 对侧伸肌反射 若伤害性刺激增大，在同侧肢全发生屈肌反射活动的基础上，对侧肢体出现伸肌反射活动，称为对侧伸肌反射。 意 义 支持体重、保持身体平衡。,屈肌反射和对侧伸肌反射,脊髓对姿势的调节,牵张反射,缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射 多突触反射，有一定张力，无明显缩短。 肌紧张 ：维持躯体姿势最基本的反射活动。,有神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉时能引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。,1．牵张反射的类型,（1）腱反射（位相性牵张反射）,快速牵拉肌腱时发生的牵张反射 单突触反射。肌肉明显收缩 膝跳反射、跟腱反射,（2）肌紧张（紧张性牵张反射）,肌梭感受长度和牵拉刺激，属于本体感受器 肌梭的传入神经纤维： Ⅰα类纤维 终止于脊髓前角的 Ⅱ类纤维 α运动神经元,2．牵张反射的感受器,,（1）肌梭,（1）肌梭,分布于肌腱胶原纤维之间的牵张感受器。 腱器官与梭外肌纤维呈串联关系，感受肌张力 变化。 梭外肌收缩→张力增大→腱器官发放的传入 神经冲动↑ 抑制性中间神经元兴奋→抑制牵张 反射→避免被牵拉的肌肉受伤。,2．牵张反射的感受器,（2）腱器官,α运动神经元发出α传出纤维支配核外肌纤维 γ运动神经元发出γ传出纤维支配核内肌纤维 牵张反射的过程——γ-环路 γ运动神经元兴奋→梭内肌收缩→肌肉受牵拉→梭内肌感受装置兴奋 → Ⅰa类纤维兴奋 →肌梭的传入冲动支配同一肌肉的α运动神经元→梭外肌收缩,3．牵张反射的传出途径与γ-环路,γ环路的作用,牵张反射的过程,,,1、脑干网状结构的易化区和抑制区,抑制区 抑制肌紧张区域，位于延髓网状结构的腹内侧部分。,（二）脑干对肌紧张和姿势的调节,易化区 加强肌紧张区域，包括延髓网状结构的背外侧部分，脑桥的被盖，中脑的中央灰质及被盖、下丘脑、丘脑中线核群。,脑干网状结构下行抑制和易化结构示意图,正常情况下，脊髓的牵张反射受到脑干的调节。抑制区和易化区相互对抗而处于平衡，以维持正常的肌紧张。,易化区的活动略占优势,脑干网状结构的作用,,,,,,抑 制 区,易 化 区,,,,,,,肌 紧 张,小脑前叶 蚓 部,大脑皮层运动区纹状体,前 庭 核,小脑前部 两侧叶,,,,,+,+,+,+,-,+,,+,+,去大脑僵直 肌紧张亢进，四肢伸直，坚硬如柱， 头尾昂起，脊柱硬挺，伸肌亢进。 去大脑僵直是一种增强的牵张反射。,（二）脑干对肌紧张和姿势的调节,去大脑动物 在中脑上、下丘之间切断脑干，是 否会出现脊休克，为什么？,产生原因 切断了大脑皮层和纹状体与网状结构的联系，造成抑制区和易化区的失平衡，易化区活动占优势。,2. 去大脑僵直,γ僵直 高位中枢的下行性作用，间接通过γ运动神经元（+） → α运动神经元（+） →肌紧张增强→僵直（经典的去大脑僵直）。 主要通过网状脊髓束来实现的。,（二）脑干对肌紧张和姿势的调节,α僵直 由于高位中枢的下行作用，直接作用/脊髓中间神经元→ α运动神经元（+） →肌紧张增强→僵直。 主要通过前庭脊髓束实现,3. 去大脑僵直的类型,三、中枢对躯体运动的调节,图 产生和调节随意运动的示意图,（1）初级运动区 中央前回 ①对躯体运动调节具有交叉性质，但头面部为双侧支配； ②具有精细的功能定位； ③从运动区定位的上下分布来看，总体安排为倒置，但头面部的代表区内为正立。 （2 ）皮质其他运动区 ①两半球纵裂内侧壁，扣带回沟以上 ②参与运动设计与运动程序的编制 ③参与运动开始时的正确姿势准备,（三）中枢对躯体运动的调节,1、大脑皮质的运动区,功能特征： ①对躯体运动调节具有交叉性质，但头面部为双侧支配； ②具有精细的功能定位，功能代表区的大小与运动的精细复杂程度有关； ③从运动区定位的上下分布来看，总体安排为倒置，但头面部的代表区内为正立。,锥体束 (1)皮质脊髓束 皮层→内囊、脑干→脊髓前角运动神经元 (2)皮层脑干束 皮层→内囊→脑干内脑神经运动神经元,2、运动传出通路,皮层脊髓侧束 与皮层脊髓前束 a．皮层脊髓前束 控制躯干和四肢近端的肌肉，与姿势的维持和粗大的运动有关 b．皮层脊髓侧束 控制四肢远端的肌肉，与精细的、技巧性的动作有关。,3．运动神经元损伤 a．上运动神经元损伤 软瘫 b．下运动神经元损伤 硬瘫,（二）运动传导通路,4．巴宾斯基征 损伤人类皮层脊髓束 巴宾斯基征阳性 婴儿的锥体束未发育完全 成人在深睡或麻醉状态 意义：检查皮层脊髓侧束功能是否正常,,3、基底神经节对运动的调节,（1）基底神经节的组成 指皮层下一些核团的总称。包括：尾（状）核、壳核、苍白球 、丘脑底核 、黑质和红核 （2）功能 调节运动功能（对随意运动的产生和稳定，肌紧张的调节、本体感受传入冲动信息有关）。 基底神经节参与运动的设计和编程序，其发出的冲动至大脑皮层，运动大脑皮层再发出冲动沿皮层脊髓束和皮层脑干束到达脊髓和脑干的运动神经元。,1．临床表现 全身肌紧张增强，肌肉强直，随意运动下降，动作迟缓，面部表情呆板，静止性震颤（多见于上肢，节律4-6次/分，静止时出现，情绪激动时增多，自主运动时减少，入睡后停止）。 2．病变部位 中脑黑质，脑内DA减少。 3．发病机制 黑质的DA功能受损，纹状体内ACh功能亢进 4．治疗 左旋多巴治疗。可用M受体阻断剂等。 对静止性震颤无效。,与基底神经节有关的疾病,震颤麻痹（帕金森病） 运动过少而肌紧张过强,1．临床表现 不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，并伴有肌张力下降等。 2．病理改变 纹状体病变明显，新纹状体严重萎缩，黑质-纹状体通路完好，脑内DA正常。 3．发病机制 纹状体内胆碱能和GABA能神经元的功能下降，黑质DA功能神经元功能相对亢进。 4．治疗 利血平耗竭DA可缓解症状,与基底神经节有关的疾病,舞蹈病 运动过多而肌紧张不全,小脑的结构,4、小脑的功能,（1）前庭小脑 主要由绒球小结叶构成，其功能是与身体姿势平衡有关。损伤后表现：平衡失调，步态困难，常有眼球震颤。 （2）脊髓小脑 由小脑前叶和后叶的中间带区构成，其功能为调节肌紧张和协调随意运动。 当切除或损伤后叶中间带后，出现意向性震颤。若患者轮替动作障碍，则称为小脑共济失调。 （3）皮层小脑 指后叶的外侧部，它仅受来自大脑皮层传来的信息。与运动区、感觉区、联络区之间的联合活动和运动计划形成及运动程序的编制有关。,自主神经系统与运动神经系统的区别,第五节 神经系统对内脏活动和情绪的调节,,,1．交感神经起自脊髓胸腰段灰质侧角的中间外侧 柱；副交感神经部分起自3、7、9、10对脑神经核，一部分起处脊髓骶部灰质相当于侧角部位。 2．交感神经的节前纤维短而节后纤维长；副交感神经则相反。 3．交感神经分布广泛，而副交感神经分布局限。 4．刺激交感神经节前纤维引起反应弥散；刺激副交感神经节前纤维引起反应局限。,一、自主神经系统（内脏神经系统、植物性神经系统）的结构特点,自主神经系统结构模式图,,,1．双重神经支配 2．拮抗作用 3．自主神经的作用与效应器的功能态度有关 4．紧张性作用 5．维持内环境稳定： 交感神经主要参与应急反应，使机体适应环境急剧变化，耗能多； 副交感神经主要在于保护机体、休整恢复、促进消化、贮存能量以及加强排泄和生殖等。,交感和副交感神经系统的功能特征,拮抗作用,,紧张性作用,,自主神经的主要功能,脊髓为内脏活动的初级中枢。 血管张力反射、排尿、排便反射等均可在脊 髓完成，但不能很好地适应生理功能需要。,二、内脏活动的中枢调节,（一）脊髓对内脏活动的调节,延髓是循环、呼吸的反射中枢； 中脑是瞳孔对光反射中枢。,（二）低位脑干对内脏活动的调节,1．体温调节 下丘脑是体温调节的基本中枢 2．调节摄食活动 存在饱中枢和摄食中枢 3．调节水平衡 存在饮水中枢，通过ADH控制 4．内分泌功能 分泌多种调节性多肽，通过垂体 门脉调节腺垂体激素的分泌 5．参与情绪反应 6．对生物节律的控制 视交叉上核是生物节律的控制中心 7．对免疫功能的影响,（三）下丘脑对内脏活动的调节,三、内脏活动的中枢调节,下丘脑外侧区（摄食中枢）,下丘脑腹内侧核（饱中枢）,调节摄食活动,调节水平衡,对腺垂体激素分泌的调节,脑电图：在头皮上用双极或单极记录到自发脑电活动。 皮质诱发电位：外加特定刺激作用于外周感受器或感觉投射系统的有关结构及脑区，在皮质上某一局限区域引导出的较为固定的电位变化。,一、脑电活动,第六节 脑电活动及觉醒和睡眠,（一）自发脑电图活动 1．正常人脑电图的几种基本波形 意义：诊断疾病（癫痫、脑肿瘤）的参考依据。,脑电图的基本波形,皮层表面的电位变化由突触后电位变化产生 皮层表面的电位变化必须大量神经元同步发生突触后电位（总和）。 大量皮层神经元的同步电活动主要依靠丘脑。 α节律来自丘脑，一定同步节律的丘脑非特异投射系统的活动，促进了皮层电活动的同步化。,2 ．脑电波形成的机制,二、觉醒与睡眠,感觉减退、意识逐渐消失、逐渐失去对环境的适应能力； 骨骼肌反射活动和肌紧张减弱； 内脏活动减弱：血压下降、心率减慢、呼吸减慢、代谢率降低、体温下降、胃液分泌增多、发汗功能增强。,（一）睡眠时机体功能的变化,1．觉醒状态的维持与脑干网状结构上行激活系统活动有关。参与其过程的递质为ACh。 2．实验依据：破坏脑干网状结构动物昏睡；在中脑处切断其传导途径，不破坏脑干网状结构则觉醒；静脉注射阿托品可阻断脑干网状结构对脑电的唤醒作用。 3．机制 脑电觉醒（去同步化快波），蓝斑核上部的NE系统和脑干网状结构中的ACh与之有关；行为觉醒维持与中脑黑质-纹状体多巴胺有关。,（二）觉醒状态的维持,（三）睡眠的两种状态,1．慢波睡眠 无眼球快速运动睡眠 脑电波呈现同步化慢波。表现为： ①感觉功能减退； ②骨骼肌反射活动和肌紧张减弱； ③伴有自主神经功能的改变，如BP↓、HR↓、瞳孔缩小、尿量↓、BT↓、代谢率↓、呼吸↓、胃液分泌↑可而唾液分泌↓、发汗功能↑（迷走神经兴奋）。 意义：生长激素分泌，有利于促进生长，促进体力恢复。,2．快波睡眠 ①各种感觉功能进一步↓，致唤醒阈提高； ②骨骼肌反射活动和肌紧张进一步↓，肌肉活动几乎完全松驰； ③BP、HR、呼吸出现明显不规则变化； ④肌肉出现阵发性收缩，如快速的眼球转动，部分躯体抽动等； ⑤易做梦。 意义：脑内蛋白质合成增加，有利于幼儿的中枢神经系统的发育成熟和精力的恢复，有利于建立新的突触联系而促进学习记忆活动。,（三）睡眠的两种状态,垂体前叶生长激素的分泌与睡眠的不同时相有关,,,,生长激素分泌,慢波睡眠促进机体生长、体力恢复,觉醒状态,慢波睡眠,快波睡眠,快波睡眠期间蛋白质合成加快,快波睡眠有利于建立新的突触联系促进学习记忆活动,快波睡眠会出现间断性的阵发性表现夜间某些疾病发生（心绞痛、哮喘、阻塞性肺气肿缺氧发作等）,1．神经通路 在脑干尾端存在引起睡眠和脑电波同步化的中枢，即脑干网状结构上行抑制系统，与上行激活系统相对抗，使睡眠与觉醒相互转化。 2．神经递质 慢波睡眠与脑干5-HT有关； 快波睡眠与脑干5-HT和NE有关。,（四）睡眠的发生机制,第七节 脑的高级功能,一、学习与记忆 学习 机体为适应环境的变化而获得新的行为习惯 （或经验）的过程。 记忆 学习到的信息贮存和“读出”的神经活动过程 （一）学习的形式 1．简单学习 —— 非联合型学习 （1）定义 不需要在刺激和反应之间形成某种明 确的联系。 （2）分类 习惯化 ；敏感化 。 2．联合型学习—— 条件反射、操作式反射 学习一种刺激与另一种刺激的相互关系和联系,（1）经典条件反射 条件反射是无关刺激（铃声）与非条件反射刺激（食物）在时间上的结合而建立起来的，该过程称为强化。 a. 需无关刺激与非条件刺激结合多次，且无关刺激要先于非条件刺激而出现； b. 条件反射的建立与动物机体状态有密切关系 （2）操作式条件反射 动物必须通过自己完成某件运动或操作后（如给予食物）才能得到强化。,（二）条件反射,1．条件反射的建立,条件反射建立后，若反复给予条件刺激而不给予非条件刺激强化，条件反射就会减弱，最后完全不出现。 3. 记忆,2．经典条件反射的消退,4.学习和记忆的机制,神经生理,感觉性记忆：刺激作用后，神经元活动仍存留一定时间,第一级记忆：神经元之间环路的连续活动,神经生化,长时性记忆与脑内蛋白质合成有关,第二级记忆：脑内蛋白质的合成有关,神经解剖,持久性记忆与新突触联系的建立有关,（一）两侧大脑皮质功能的相关 两侧大脑皮层的感觉分析功能和视觉的协调功能与胼胝体连合纤维有关。 （二）大脑皮质的语言中枢 大脑皮层一定区域损伤，可致各种语言活动障碍。 1．运动性失语症； 2．失写症； 3．感觉性失语症； 4．失读症。,二、大脑皮质的语言中枢,三、大脑半球互补性特化与大脑优势半球,1．两侧大脑半球对不同认识功能的优势现象，可通过裂脑实验加以证实。 2．一侧优势 左侧大脑皮层在语言活动功能上占优势的现象，仅在人类具有。主要在后天生活、学习中形成的，且与习惯使用右手密切相关。 3．优势半球 左侧大脑半球在语言活动功能上占优势，称左侧半球为优势半球。 右侧皮层在非语词性的认知功能上占优势。,四、两侧大脑皮质功能的相关,Thanks for your 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