1、急性心衰的急救,二、什么是心力衰竭,心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。,任何原因的初始心肌损伤引起心肌结构与功能的变化，最后导致心室泵血功能低下的一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段。,心脏不能满足代谢需要的血液或只能通过增高充盈压才能达到此目的的一种病理生理过程。,心力衰竭的发生和发展是一个“进行性”过程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒和代谢障碍）到心衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低（即左室重塑），逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶段。,心衰的发展
2、过程中除神经内分泌的激活外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的活性和功能，刺激心肌纤维化，促进心肌细胞水平重塑。治疗的目的不仅在于改善症状，更重视从无症状性心功不全向症状性心力衰竭转变过程的干预。,哪些情况下易发生心衰：(诱因),1. 感染；2. 心律失常(特别是房颤等室上性心动过速)；3. 血容量增加；4. 精神负担：情绪激动，精神压力过重；5. 心脏负荷加重：妊娠、分娩；6. 合并甲亢、贫血、肺栓塞；7. 气候急剧变化；8. 治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。,六、心力衰竭的诊断,（一）症状 1. 病因或(和)诱因下出现肺循环淤血的临床
3、表现： 呼吸困难：劳力性呼吸困难-夜间阵发性呼吸困难-端坐呼吸 咳嗽咳痰和咯血：干咳、劳力性咳嗽，咳白色浆液性泡沫痰或痰中带血丝(肺泡和支气管粘膜淤血所致)-粉红色泡沫痰(肺毛细血管压很高或肺水肿时血浆渗入肺泡所致)。,2. 心排量减少导致组织血液灌注不足的临床表现：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。(心排量减少时常伴有外周阻力增高，故动脉压可正常但脉压减小) 3. 脏器慢性持续淤血水肿症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少尿。,(二) 体征 1. 原有心脏病的体征上出现心脏扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律，P2亢进，两肺底湿罗音，如有支气管痉挛
4、时可闻及干鸣或哮鸣音。部分病人有交替脉。,2. 颈静脉充盈怒张，肝肿大和压痛，肝颈征+(心源性肝硬化后此征不明显)，低垂部位水肿-胸腹水(胸水：单侧时以右为主，双侧多见，腹水多在晚期出现)，胸左缘-肋间可听到舒张期奔马律，三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音。,（三）物理检查,心电图、 X光胸片、二维及多普勒超声、核数超影及心肌现象、脑钠素、血常规、血生化、DSE,药物治疗心衰的目的： 1. 减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注。 2. 降低心肌氧耗，增加冠脉灌注。 3. 维持合适的心率。 4. 恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活。 5. 恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复。 6. 提高生
5、产率、改善生活质量。,心力衰竭的急诊药物应用,针对急诊抢救过程，主要是血管扩剂、 强心剂、利尿剂的使用。针对长期对策：ACEI、受体阻滞剂、 醛固酮拮抗剂、利尿剂的使用。,1. 血管扩张剂 血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基础，近期疗效是肯定的，远期并不降低死亡率(硝酸酯类、ACEI除外)。主要的机制是：应用血管扩张剂扩张小动脉和小静脉，阻断心衰时的反馈机制，降低心衰时增高的心脏前后负荷，增加心搏出量，减少心肌耗氧量，减轻肺淤血，改善学流动力学障碍。血管扩张剂的选用应根据病因，心脏解剖改变及外周阻力的大小，特别是血压的变化来决定选用何种制剂。,(1) 硝普钠 扩张血管作用最强，以扩张动脉为
6、主，也有扩张静脉作用，既降低前后负荷和外周阻力，也降低中心静脉压，减轻肺淤血，增加心搏出量。此外硝普钠也具有直接扩张冠状动脉的作用。静滴后1-3分钟起效，停药后5-15分钟失效。, 适应症A. 冠心病、高血压性心脏病合并左心衰；B. 主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心衰；C. 急性心肌梗塞伴泵功能衰竭；D. 正规强心利尿等治疗上仍不能控制者。 禁忌症A. 低血容量未纠正；B. 单纯瓣膜狭窄所致的心衰；C. 严重肝肾功能障碍者。, 用法与用量 通常以50 mg溶于5%GS500ml中或50mg加入NS50ml中泵入。初始剂量12.5ug/分钟，每5分钟增加5-10ug,直到疗效出现或有低血压副作用
7、为止。维持量50ug-100ug/分钟。根据血压调整滴速，在用药的开始15分钟内一定要严密监测血压，使血压维持在90-100/60-70 mmHg，血压偏低而情况紧急又必须使用硝普钠时可同时滴注小剂量多巴胺(20mg)，具有最佳的协同作用，一般用3-5天。, 注意事项A. 硝普钠对光很敏感，必须避光使用；B. 每次配制的药液应在6小时内滴完；C. 用药应从小剂量开始，逐渐调整到症状和体征改善后逐渐减量，应特别警惕在应用过程中突然停药，以免引起冠状动脉痉挛，急性肺水肿，加重泵功能衰竭或心脏骤停。D. 停药前要用口服的血管扩张剂，如ACEI制剂及-受体阻滞剂加以替代。,(2) 硝酸酯类 主要降低前
8、负荷，也可减轻后负荷，增加心输出量。这类药物的作用机制是：在肝脏代谢后，在血管壁产生活性代谢产物NO，形成亚硝基硫醇，刺激细胞内cGMP，导致血管扩张。硝酸酯类对不同节段的血管具有不同选择作用。小剂量(5.5mmol/L，Cr225.2umol/L。,剂量和用法： 在开始治疗时应小剂量，每隔3-7天剂量加倍，逐渐调整ACEI至目标剂量或最大耐受量。在剂量调整过程应严密监测患者的各项指标，常规监测肾功能和血压。,副作用： A. 与A抑制剂有关的副作用：低血压、肾功能恶化、钾潴留。 B. 与激肽积聚有关的副作用：咳嗽、血管神经性水肿。,ACEI应用中注意的问题,1、不作用急诊抢救使用；2、疗效在数
9、周或数月后才出现；即使未见 症状好转，仍可降低疾病进展；3、副作用较治疗作用出现更早，不应以副作用 发生而妨碍使用；4、必须从极小剂量开始，3-7天加倍，逐渐达到 目标剂量，长期维持使用；5、一般需与利尿剂、受体阻滞剂或地高辛联用， 并注意利尿是否维持在合适水平。,2. 洋地黄 洋地黄是治疗心力衰竭的良好药物，无论轻重均可受益。洋地黄类药物不仅具有正性肌力的作用，更重要的是具有神经内分泌的调制作用，使异常的神经内分泌正常化后提高生活质量，延长寿命。,作用机制,抑制心衰细胞膜Na+ /k+-ATP酶，使细胞 内Na+ 水平升高，促进Na+- Ca2+ 交换， 细胞内Ca2+ 提高，而发挥正性肌力
10、作用；抑制非心肌的Na+ /k+-ATP酶，副交感传 入增加，使中枢下达的交感兴奋性减弱；抑制肾脏Na+ /k+-ATP酶，肾小管对Na+ 的重吸收减少， Na+ 向远曲下管转移， 导致肾素分泌降低。,洋地黄的使用要点：,必须强调剂量的个体化：心衰越重，内环境越紊乱或老年人、缺氧等对洋地黄越敏感，越易中毒。注意药物的联用与配伍：很多药物如奎尼丁、心律平、异搏定、胺碘酮等均可使其血药浓度升高。注意适应症的掌握：心衰合并房颤是其首选。对均匀性心力衰竭(窦性心率)应在使用袢利尿剂(速尿)和ACEI难以控制或患者不能耐受时使用。注意剂型的特殊性：心率快时多选西地兰，不快时选毒K，肾功不好时选-甲基地高
11、辛0.1mg/天。,3. 非洋地黄类正性肌力药物 它们的共同特点是良好的近期血流动力学效应。长期应用后对心肌有进一步损伤，高发致命性心律失常或使心衰进一步恶化。,非洋地黄类正性肌力药物的分类： -受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺、普瑞特罗、皮布特罗； 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农、威斯力农、乙马唑坦。 钙敏化药：匹莫本。,参考适应症： (1) 对患者不主张长期应用，只有在心衰为难治性，非常严重并危及生命才冒此风险。 (2) 各种原因引起的急性心衰（如心脏手术后心肌抑制所致的急性心 衰）。 (3) 慢性心衰病情急剧恶化，对利尿剂、地高辛和血管扩张剂联合治疗无效时可短期应用，以稳定病情，争取下一
12、步治疗机会。(等待心脏移植供体的一种有效治疗方式),4、利尿剂：利尿剂仍是心衰治疗的基石，利尿剂与任何其它治疗心衰药物相比，利尿剂能更快地缓解心衰症状，使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内得到消散，也是唯一能够完全控制心衰液体潴留的药物。合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键。利尿剂用量不足量造成液体潴留，降低对ACEI的反应，增加受体阻滞剂的风险，也加大了ACEI和AT出现肾功不全的风险。使用利尿剂的有利方面是减轻负荷，消除血管及心肌间质水肿；不利的方面是神经-激素的激活，水电解质平衡的紊乱。,利尿剂的分类(按利尿剂作用部位不同分为)： A. 作用于Heale袢利尿剂：速尿、丁尿胺、利
13、尿酸。它们能有效阻滞大多数氯化钠的转运，即使在肾小球滤过率低下时亦有效。 B. 作用于远曲小管的利尿剂：双氢克尿噻、美托拉宗等，这类药物作用时间长，但效力不如袢利尿剂，并且依耐GFR。 C. 作用于集合管的利尿剂：螺内酯、氨苯喋啶。这类药物作用相对较弱，但可利用其保钾（抑制H+-K+交换）作用或直接对抗醛固酮的作用而与其他药物联合应用。,常用制剂的用法： A. 速尿20-40mg/次，1-3次/d，无效时1-5mg/h静滴。(重度心衰时，肾灌注减少，肾小管药物释放有限，有利尿剂抵抗，持续静滴反而有效)每日量可达250-500mg。 B. 利尿酸25-50mg/次，1-2次/d。 C. 丁尿胺1
14、-2mg/次，1-2次/d；或0.2-2mg，静注，1-2次/d。 D. 双克25mg/次，1-3次/d。 E. 安体舒通20-40mg/次，34次/d。,(3) 严重心衰时单用大剂量利尿剂效果不 佳时的策略：A. 联合输注袢活性利尿剂：速尿1-5mg/h 泵入，每日剂量250-500mg。B. 联合使用不同作用部位的利尿剂：袢利 尿剂+噻嗪类(联合以增加噻嗪类敏感的 氯化钠转运)C. 袢利尿剂+滴注肾脏剂量的多巴胺(1-3 ug/kg.min)D. 避免使用非淄体类消炎药(能抑制多数 利尿剂的利钠作用)。,(4) 利尿剂不良反应的处理：A. 电解质紊乱：加强监测，及时补钾，并 用ACEI或保
15、钾利尿剂。B. 神经-激素的激活：加用ACEI。C. 低血压和氮质血症：可以是过度利尿造 成，也可能是心衰恶化的表现。首先减 少利尿剂量，减少以后血压无回升或氮 质血症加重则是外周有效灌注量减少的 反映，应继续使用利尿药，短期使用正 性肌力药物或扩血管药物以改善终末器 官的灌注。,急性左心衰的抢救 1、 诊断要点（1）突发的呼吸困难，焦虑不安，端坐呼吸。（2）以间质性肺水肿为主者，咳嗽无泡沫痰，听诊 为哮鸣音伴细湿罗音。以肺泡水肿时则咳嗽频繁，咯粉红色泡沫痰，双肺布满大中水泡音伴哮鸣。 （3）心率增快，可有奔马律，原有心脏杂音变得不清楚。（4）皮肤苍白、湿冷或紫绀，严重者出现血压下降，甚至休克
16、。,2、与非心源性肺水肿的鉴别,心源性 非心源性病史 基础心脏病史 感染、中毒、过敏末梢循环 四肢冰冷 四肢温暖奔马律 有 无颈静脉充盈 有、常怒张 无心电图 缺血或梗死 正常或窦速胸部X片 沿肺门分布 外周分布肺毛压 18mmHg 95%消泡：氧气通过50-70%酒精湿化瓶吸入 吸入二甲基硅油消泡剂,（2）药物治疗立即舌下含服硝酸甘油0.4-0.6mg或 消心痛5-10mg ，5-10min可重复，连续4次；如果SBP90-100mmHg可静脉使用硝酸甘油或 其它硝酸酯类药。开始剂量0.3-0.5ug/kg.min。对硝酸酯类反应不迅速或由严重二尖瓣返流或 主动脉瓣返流或高血压所致者，可用硝
17、普钠 0.1ug/kg.min，逐渐增加剂量，直至SBP最低限 85-90mmHg。,立即速尿20-80mg静注。 如果不是肺心病，无呼吸或代谢性酸中毒者，可用硫酸吗啡3-5mg静注或5-10mg皮下注射，15分钟后可重复 。 西地兰0.4mg+ 5%GS20ml静注。 排除二尖瓣狭窄者可用压宁定12.5-25mg静注，然后用100-400ug泵入。,合并低血压时用多巴胺，2-5ug/min或多巴酚 丁胺2.5-7.5 ug/min泵入也可两者联合应用。 心源性与非心源性难于鉴别时用 氨茶碱0.25+5%GS20ml缓慢静推（20分钟） 渗出多或伴支气管痉挛时可用糖皮质激素； 地塞米松10-2
18、0mg 琥氢200-300mg 稀释后静注或静滴 甲强龙80-160 mg,（3）机械通气 指征：严重低氧血症，严重基础肺病 呼吸性酸中毒，心电活动不稳 模式：CPAP BiPAP PSV,（4）血液滤过原理 ：缓解肺水肿，减轻腹水和/或外周水肿，改善氧和，便于肠外营养支持，而不增加血容量；纠正酸碱平衡，纠正血清纳浓度，去处“心肌 抑制因子”或其它毒性物质，纠正氮质血症， 纠正高钾和其它电解质紊乱；调整渗透压，恢复对利尿剂的敏感性，降低神 经激素活性。,（5）顽固性肺水肿(主动脉关闭不全或主动脉夹层除外)可行主动脉内气囊反搏术。 （6） 急性心肌梗塞者，应紧急溶栓或紧急血管重建，PTCA或CABG。 （7）明确诊断的乳头肌断裂并发急性的严重的二尖瓣返流，急性主动脉夹层并近端冠脉阻塞和/或主动脉瓣关闭不全者直接送手术室。,谢谢聆听,
