1、术中心律失常的处理及进展,一、发生的原因及诱发因素,基础疾病因和病情神经体液因素及受体电解质与酸碱平衡失调心肌缺血与再灌注损伤药物因素,基础病因与病情,1. 基础疾病.：导致心房扩大的疾病：Ebstein畸形、二尖瓣疾病、三房心、乳头肌功能失调等，常有心房纤颤间隔缺损：可有房室或束支传导阻滞,心肌缺血：窦房结功能失调，室上速，房性早搏，室速，室性早搏，房室传导阻滞，结性心律等。 心室肥大：多样性室性异位心律，S-T段改变。2. 病情： 心律失常与心功能状态有关，病情越重发生率越高,神经体液因素及受体：,1.应激反应： 体外循环（CPB）可致全身应激，表现为儿茶酚胺分泌增加而同时清除减少，从而增
2、加心肌的自律性、激惹性与传导性，诱发和加重心律失常2.植物神经功能紊乱： 心脏受交感与迷走神经双重支配，CPB中，由于受多种因素的干扰（如生理条件改变，或病理因素的干扰以及药物的作用等），可导致植物神经功能及心肌电生,理活动紊乱，诱发心动过速、过缓或异位心律。尤其是心内探查时直接刺激心脏，也易诱发室性异位搏动及快速性室性心律失常3. 受体： 心脏病变时，心内神经递质系统，尤其是肾上腺素能受体通路有不同程度的损害。心力衰竭时 受体功能异常是致心律失常的重要中介因素。受体通过调节各种离子通道（Na+、Ca2+、K+、CL-通道）改变细胞内外离子浓度，影响细胞电活动，易致传导性改变或产生后除极而诱,
3、发各种心律失常。肾上腺素能受体 肾上腺素能受体在传导系统中的分布： 窦房结、心房内、房室结、希氏束和心室内传导系统均有1、2受体分布。窦房结内1、2受体均高于周围心房肌，房室结内2受体最高，希氏束1受体最低。窦房结与心房内均以1受体为主，但窦房结中2受体为心房的2.5倍，表明窦房结比心房更易受非选择性受体兴奋剂影响, 肾上腺素能受体在心律失常中的意义： 正常心肌细胞受体激动不会产生异常电活动。当心脏病变时，尤其在心力衰竭、心肌缺血、心肌梗塞时受体通路受损，诱发心律失常。此由Na+通道激活介导。心力衰竭时1受体下调而2受体不变，提示2受体可能在心力衰竭致心律失常中意义更大。有研究表明非选择性受体
4、阻滞剂对交感神经末梢肾上腺素能释放比选择性受体阻滞剂有更好的阻断作用。推测机制可能是2受体激,活L-型Ca2+通道，或由细胞膜上离子交换提高细胞膜Ca2+内流，造成膜电位波动，诱发室性心动过速或室颤肾上腺素能受体 肾上腺素能受体在人类心脏中的分布： 人类心脏中存在肾上腺素能受体，其中1受体有A、B、C、D 4个亚型，但似乎人类心肌内没有2受体。 肾上腺素能受体在心律失常中意义： 受体通路由磷脂酶C（PLC）激活分解磷酸肌醇二磷酸（PIP2）生成三磷酸肌醇（IP3）、二酰甘油（DAG），最终调,节Ca2+、 Na+、 K+浓度而产生细胞电活动异常。这一过程是Ca2+依赖性的。其中，1A亚型在严重
5、心律失常中起重要作用组织胺受体由H2受体介导增加细胞膜Ca2+慢向内流而增加窦房结、心房肌、浦倾野氏纤维的自律性，引起心动过速及异位心律由H2受体介导诱发房室传导抑制而引起房室传导阻滞由延迟的后除极引起触发活动而诱发快速性心律失常,电解质与酸碱平衡失调：,1.电解质紊乱： 低血钾、高血钾、低血镁2.酸碱平衡失调： 可改变细胞膜的完整性及泵功能，使跨膜离子转运失常，细胞内K+减少， Na+、 Ca2+增加，细胞内、外Mg2+减少，从而导致细胞膜电位不稳定，诱发心律失常,心肌缺血与再灌注损伤：,1.急性心肌缺血：原因冠状动脉痉挛：术中发生率约1%4.7%，其诱因为麻醉过浅，诱导与苏醒期植物神经功能
6、紊乱，通气过度，碱血症，钙剂或儿茶酚胺类药物的应用及低温冠脉血管收缩等CABG失败：血管急性闭塞。,机制 缺血的中心区与周边区ATP水解速度及K+跨膜扩散速率不均匀，pH不等，导致心肌内产生的电活动不一致，因而诱发各种心律失常2.再灌注损伤：原因机制缺血范围大或再灌的速度快缺血区酸性代谢产物的大量逸出,缺血后心肌ATP减少，细胞膜排Na+及转运K+能力丧失，再灌早期水、 Na+、Ca2+大量涌入细胞内使细胞水肿与Ca2+积聚随氧的大量返回，自由基和超氧自由基生成增加，使细胞膜离子泵受损引发电生理异常再灌注心肌室颤阈降低局部心肌传导延迟，出现碎裂电位形成折返缺血心肌内肾上腺素能受体密度增加，敏感
7、性提高，再灌注时儿茶酚胺释放，刺激已增多和过度敏感的受体，导致,心肌自律性增强刺激心肌内压力感受器，通过Bezold-javish反射引发负性变时效应药物因素： 1.麻醉药物：吸入麻醉药安氟醚：轻度增加Na+及Ca2+内流作用，并能提高心肌对肾上腺素及去甲肾上腺素的敏感性，从而诱发心律失常,异氟醚： 有抑制跨膜Ca2+内流作用Ca2+通道阻滞剂能强化异氟醚对窦房结的抑制作用。静脉麻醉药硫喷妥钠：对窦房结、房室结有一定抑制作用，可出现窦房阻滞或结性心律异丙酚：不能拮抗迷走神经兴奋性，易出现心动过缓，可导致缓慢型心律失常芬太尼：大剂量产生中枢性交感神经兴奋性抑制，使迷走神经兴奋性增强，增加窦房和房
8、室传导时间，导致心动过缓。也可延长房室结和心肌兴奋性，诱发室性心律失常,依托咪酯：窦性心动过缓安定与咪唑安定：增加心肌细胞膜的稳定性及舒张期心室应激阈，具有抗心律失常作用肌松药去极化肌松药：兴奋心脏胆碱能受体，而致心动过缓或结性心律。小剂量司可林也可兴奋交感神经节的N受体和交感神经纤维，引起儿茶酚胺释放，对窦房结电生理产生兴奋效应，导致心动过速。大剂量则产生抑制效应，严重者可致窦性停搏,非去极化肌松药：组胺释放作用2.其他药物：抗心律失常药：强心药：血管活性药：其他治疗药：,二、术中心律失常的诊断,快速型心律失常心电图的诊断窦性心动过速快速室上性心律失常快速室性心律失常缓慢型心律失常心电图的诊
9、断窦性心动过缓窦房传导阻滞和窦性静止交界区逸搏心律传导阻滞（房室、束支）,快速型心律失常的诊断要点：1.窦性心动过速： 成人 100bpm，2岁以下婴儿150bpm，26岁120130bpm， 其他同诊断标准2.快速室上性心律失常：房性及房室交界区早搏： 后者不同于前者的是无P波，且早搏后代偿间歇完全房扑： 有形状相同的F波，且与QRS波有固定的比例关系房颤： 有形状大小不等的f波，心室率绝对不等，术中直视下极易诊断,阵发性室上速：多为折返形成（房室结折返、旁路折返、窦房结内或心房内折返），大多有P波，但不易分辨。也可由异位起搏点自律性增高引起。心室率规整。加速交界区自主心律：无P波或有逆行P
10、波，心室率70130bpm。3.快速室性心律失常：室早：室速：阵发性、加速性（多由室早或室性逸搏触发）、尖端扭转型（低镁低钾）室扑：,缓慢型心律失常的诊断要点：1.窦性心动过缓；2.窦房传导阻滞和窦性静止： 前者分、度，其中度在心电图上无法诊断，度有文氏现象，度与窦性静止无法鉴别。3.交界区逸搏：4.传导阻滞：房室传导：分、度，其中注意度房室传导阻滞有无QRS增宽，不增宽,者提示阻滞部位在希氏束以上，不宜诊断为房室传导阻滞。束枝传导阻滞：由束枝传导阻滞：左束枝传导阻滞：三束枝传导阻滞：,三、术中心律失常的处理,处理原则术中常见心律失常的处理快速型心律失常的处理缓慢型心律失常的处理,处理原则：1
11、.尽可能寻找去除病因2.在尽可能短的时间内维持血流动力学稳定，以满足机体的需要（CPB期间可借助心肺机）3.尽可能降低心肌氧耗4.使用抗心律失常药物要注意抗心律失常药物的致心律失常作用以及各药物之间的相互作用5.心律失常纠正以后注意巩固疗效,术中常见心律失常的处理：1.快速型心律失常的处理：窦性心动过速：分析病因控制麻醉深度药物 受体阻滞剂、Ca2+通道阻滞剂、ATP、麻醉药等物理方法 压迫眼球、颈动脉，冷水冷却窦房结等,快速室上性心律失常：房早与结早：室上速：心率快伴血压降低者选用新福林510mg静注无明显血流动力学变化者选用ATP，成人515mg，婴儿0.040.3mg/kg维拉帕米，成人
12、5mg静注艾司洛尔，0.5mg/kg静注普罗帕酮，11.5mg/kg静注地尔硫卓，510mg静注,心脏扩大或心功能不全者（不合并WPW），选用西地兰静注或电复律伴有WPW者，选用普罗帕酮、胺碘酮（150mg静注）、或电复律，忌用西地兰、维拉帕米或地尔硫卓。加速交界区心律：多为一过性，且不产生明显血流动力学变化，无需处理。房颤：药物治疗：西地兰 0.51小时以后起效，而且主要通过迷走张力作用降低心室率，患者活动后或交感兴奋心室率仍可增加。但对,对心脏扩大和心功能不全者甚为适用钙通道阻滞剂：维拉帕米：其减慢心室率作用出现较西地兰快，但心功能不全者慎用地尔硫卓：可使快速房颤的心室率在20min内得以
13、控制，但价格昂贵。美托洛尔：降低心室率明显，但伴有血压下降，心功能不全不宜使用C类和类抗心律失常药： 使用于不适宜使用上两类药物的病人。普罗帕酮：胺碘酮：,电复律：同步电复律，510焦耳房扑： 治疗基本同房颤快速室性心律失常的处理：室早： 多源性室早，应积极处理阵发性室速：药物治疗：电复律：尖端扭转型室速：纠正低钾、低镁伴Q-T间期延长者可用异丙肾,不合并房室传导阻滞者使用利多卡因可能有效伴高度房室传导阻滞者，应安装临时起搏器 扭转型室速忌用a、c或类抗心律失常药物室扑与室颤：电除颤缓慢型心律失常的处理：,交接心律：多为一过性，去除病因能自行恢复房室传导阻滞：药物：起搏器：束支传导阻滞： 一般无特殊处理，若伴有其他心律失常，可安装起搏器。,谢谢大家！,
