1、急性心衰诊断和治疗指南 薛 凌,前言病因临床分类临床表现辅助检查诊断流程治疗,证据的级别,第类：循证医学证据和/或大多数人同意所作的诊断/治疗是有益的、有帮助的且有效的；第类：对于治疗的作用和/或功效有冲突的循证医学证据和/或分歧； a类：大量循证医学证据/观点倾向有效； b类：尚不充分证实有效；第类：已证实或一致认为无用或无效,证据的分级,A级：来自多项随机临床对照试验或多项荟萃分析B级：来自单项随机对照临床试验或非随机研究C级：小型研究或专家共识,前 言,急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力
2、增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重；大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。,急性左心衰竭的病因,1慢性心衰急性加重。2急性心肌坏死和(或)损伤： (1) 急性冠状动脉综合征 如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心 肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死； (2) 急性重症心肌炎 (3) 围生期心肌病； (4) 药物所致的心肌损伤
3、与坏死， 如抗肿瘤药物和毒物等。,3急性血流动力学障碍： (1) 急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重， 如 感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜)撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害等； (2) 高血压危象； (3) 重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄； (4) 主动脉夹层； (5) 心包压塞； (6) 急性舒张性左心衰竭， 多见老年控制不良的高血压患者。,急性心衰的临床分类与诊断,一、临床分类:国际上尚无统一的急性心衰临床分类。 1急性左心衰竭： (1)慢性心衰急性失代偿， (2)急性冠状动脉综合征， (3)高血压急症， (4)急性心瓣
4、膜功能障碍， (5)急性重症心肌炎和围生期心肌病， (6)严重心律失常。2急性右心衰竭。多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。3非心原性急性心衰： (1)高心排血量综合征， (2)严重肾脏疾病(心肾综合征)， (3)严重肺动脉高压， (4)大块肺栓塞等。,急性左心衰竭的临床表现,1基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏病的病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。,2诱发因素,(1)慢性心衰药物治疗缺乏依从性；(2)心脏容量超负荷；(3)严重感染，尤其肺炎和
5、败血症；(4)严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动；(5)大手术后；(6)肾功能减退；(7)急性心律失常如室动过速(室速)、心室颤动(室颤)、心房颤动(房颤)或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等；,诱发因素,(8)支气管哮喘发作；(9)肺栓塞；(10)高心排血量综甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；(11)应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫革、B受体阻滞剂等；(12)应用非甾体抗炎药；(13)心肌缺血(通常无症状)；(14)老年急性舒张功能减退；(15)吸毒；(16)酗酒；(17)嗜铬细胞瘤。 这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。,3.
6、早期表现,原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显降低以及心率增加1520次分是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有细湿性哕音，还可有干性罗音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。,4急性肺水肿,起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感呼吸频率可达3050次,min；频繁咳嗽并咯量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿性罗音和哮鸣音。,5心原性休克：,(1)持续低血压，收缩压
7、降至以下，或原有高血压的患者收缩压降幅60Hg，且持续30min以上。(2) 组织低灌注状态，可有：皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；心动过速110次IIlin；尿量显著减少(1500ng L心衰可能性很大，其阳性预测值为90。 (2)心衰的危险分层：有心衰临床表BNPNT-proBNP水平又显著增高者属高危人群(3)心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。,7心肌坏死标志物,旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。(1)心肌肌钙蛋白T或I(cTnT或cTn其检测心肌受损的特异性和敏感性均较高。急性心肌梗死时可升高35倍以上，不稳定性心绞痛和急性心肌炎也会显著升高；慢性心
8、衰可出现低水平升高；重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血清中cTn水平可持续升高。(2)肌酸磷酸激酶同工酶(CKMB)：一般在发病38h升高，930h达高峰，4872h恢复正常；其动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好(3)肌红蛋白：其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急性心肌梗死后052 h便明显升高，5-12h达高峰，1830h恢复，作为早期诊断的指标升高，优于CKMB，但特异性较差。伴急性或慢性肾功能损伤者肌红蛋白可持续升高，此时血肌酐水平也会明显增高。,四、急性左心衰竭严重程度分级,Killip法Forrester法临分床程度
9、级,在心脏监护病房和重症监护病房联合使用急性心衰的不同分类。根据临床表现和胸片改变进行Killip分级，根据临床表现和血流动力学特点进行Forrester分级。这些分级已通过急性心梗后发生的急性心衰证实，并应用于新发的急性心力衰竭。第三个“临床严重性”分级已在心肌病研究中得到证实，并根据临床表现测定。它更适用于慢性心力衰竭失代偿。,Killip,在治疗急性心梗时临床用来评估心肌梗死的严重性。 级：无心力衰竭。没有心功能失代偿的症状； 级：心力衰竭。诊断标准包括啰音、奔马律和肺静脉高压。肺充血，中下肺野可闻及湿啰音； 级：严重的心力衰竭。明显的肺水肿，满肺湿啰音； 级：心源性休克。症状包括低血压
10、（SBP90mmHg），外周血管收缩的证据如少尿、发绀和出汗。,Forrester分级,急性心衰Forrester分级同样用于急性心梗病人，根据临床特点和血流动力学特征分为4级（图1）。临床上根据外周低灌注（脉搏细速、皮肤湿冷、末梢发绀、低血压、心动过速、谵妄、少尿）和肺充血（啰音、胸片异常）进行临床分级，根据心脏指数降低（2.2L/min/）和肺毛细血管压升高（18mmHg）进行血流动力学分级。最开始的指南根据临床和血流动力学特点制定治疗方案。组的死亡率为2.2%，组为10.1%，组为22.4%，组为55.5%。,“临床严重性”分级,根据末梢循环（灌注）和肺部听诊（充血的表现）进行临床严重性
11、分级。 级（A组）（皮肤干、温暖）， 级（B组）（皮肤湿、温暖）， 级（L组）（皮肤干冷） 级（C组）（皮肤湿冷）。此分级已经被心肌病研究证实有效，并同样适用于接受住院治疗或院外的慢性心力衰竭病人。,组织 低灌注 3.5 H- H-正常 正常灌注 3 C- C- 利尿剂 2.5 血管扩张剂：NTG,硝普钠肺水肿 轻度低灌注 2.2 2 H- H- C- C- 严重 1.5 给予液体 正常血压：血管扩张剂低灌注 血压降低：正性肌力药或升压药低血容性休克心源性休克 1 0.5 0 5 10 15 20 25 30 35 40Forrester et al. 18 AmJCardiol1977;39
12、:137 PCWP mmHg 肺充血 低血容量 -轻度- 重度,低血容性休克,正常,肺水肿,心源性休克,五 急性左心衰竭的监测方法,无创性监测： 对所有病情严重的患者，常规的血压、体温、呼吸频率、心率、心电图血氧饱和度监测。 类建议，B级证据,.血流动力学监测,中心静脉插管(,B)。中心静脉插管可以接近中心静脉循环，因此可用于注射药物和液体，测定CVP和上腔静脉（SVC）或右房的静脉血氧饱和度（SvO2），以评估氧气的运输情况。动脉插管（a,B） 。动脉插管的指征是：因血流动力学不稳定，特别伴有IABC，需要持续分析搏动间隔动脉压；或者需要多个动脉血分析,肺动脉导管。（a,B）肺动脉导管（PA
13、C）是一种球囊漂浮导管，能够测量上腔静脉压、右房压、右室压、肺动脉压及心输出量。现代导管可以半连续测定心输出量及混合静脉血氧饱和度、右室舒张末容积和射血分数。所采集到的数据能够综合评估心血管血流动力学.,在急性心衰中通过侵入性血流动力学测定寻找一般的治疗步骤,血流动力学 推荐的治疗步骤特征 CI 正常PCWP 或正常 SBPmmHg 85 85 治疗摘要 输液 在急性心衰病人中：升高的CI:18-20 mmHg)。,需应用血管扩张剂(硝普钠 NTG)输液,应用正性肌力药(多巴酚丁胺,多巴胺)及静注利尿剂,血管扩张剂 (硝普钠，NTG),静注利尿剂,应用 正性肌力药(多巴酚丁胺,),静注利尿剂若
14、SBP低,应用血管 收缩性正性肌力药,六 诊断步骤,七、急性左心衰竭的鉴别诊断,急性左心衰竭应与可引起明显呼吸困难的疾病如支气管哮喘发作和哮喘持续状态、急性大块肺栓塞、肺炎、严重的慢性阻塞性肺病(COPD)尤其伴感染等相鉴别，还应与其他原因所致的非心原性肺水肿(如急性呼吸窘迫综合征)以及非心原性休克等疾病相鉴别。,急性心衰诊断和评估要点(小结),应根据基础心血管疾病、诱因、临床表现(病史、症状和体征)以及各种检查(心电图、胸部x线检查、超声心动图和BNPNT-proBNP)作出急性心衰的诊断。并做临床评包括病情的分级、严重程度和预后。常见的临床表现是急性左心衰竭所致的呼吸困难。系由肺淤血所致。
15、严重患者可出现急性肺水肿和心原性休克。BNPNT-proBNP作为心衰的生物学标志物。对急左心衰竭的诊断和鉴别诊断有肯定的价值，对患者的危险分层和预后评估有一定的临床价值。,急性心衰诊断和评估要点(小结),急性左心衰竭病情严重程度分级有不同的方法。Killip法适用于基础病因为急性心肌梗死的患者：Forrester法多用于心脏监护室、重症监护室及有血流动力学监测条件的场合；临床程度分级则可用于一般的门诊和住院患者。急性右心衰竭主要常见病因为右心室梗死和急性大块肺栓塞。根据病史、临床表现如突发的呼吸困难、低血压、颈静脉怒张等，结合心电图和超声心动图检查，可以作出诊断。,急性心衰的治疗,一、治疗目
16、标,1控制基础病因和矫治引起心衰的诱因：控制高血压；控制感然；积极治疗快速性或缓慢性心律失常；改善心肌缺血。控制血糖水平，又要防止出现低血糖。纠正血红蛋白低60gL的严重贫血者。2缓解各种严重症状：(1)低氧血症和呼吸困难：吸氧，包括鼻导管吸氧、面罩吸氧以及无创或气插管的呼吸机辅助通气治疗；(2)胸痛和焦虑：应用吗啡； (3)应用支气管解痉药物；(4) 利尿剂有助于减轻肺淤血和肺水肿。亦可缓解呼吸困难。3稳定血流动力学状态，维持收缩压90Hg：4纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡：。5保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害。6降低死亡危险，改善近期和远期预后,处 理 流 程,急性左心衰竭的
17、一般处理,1体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。2四肢交换加压：四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带，通常同一时间只绑扎三肢，每隔1520min轮流放松一肢。血压计袖带的充气压力应较舒张压低10 mm Hg，使动脉血流仍可顺利通过，而静脉血回流受阻。此法可降低前负荷，减轻肺淤血和肺水肿。,3吸氧,适用于低氧血症和呼吸困难明显(尤其指端血氧饱和度90)可采用不同的方式：(1)鼻导管吸氧：1-2Lmin开始，如仅为低氧血症，动脉血气分析未见CO2潴留，可采用高流量给氧68 Lmin。酒精吸氧可使肺泡内的泡沫表面张力降低而破裂，改善肺泡的通气。方法是在氧气通
18、过的湿化瓶中加50一70酒精或有机硅消泡剂，用于肺水肿患者。(2)面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒患者。必要时还可采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗。,4做好救治的准备工作,至少开放2根静脉通道，并保持通畅。必要时可采用深静脉穿刺置管，以随时满足用药的需要。血管活性药物一般应用微量泵泵入，以维持稳定的速度和正确的剂量。固定和维护好漂浮导管、深静脉置管、心电监护的电极和导联线、鼻导管或面罩、导尿管以及指端无创血氧仪测定电极等。保持室内适宜的温度、湿度，灯光柔和，环境幽静。,5饮食,进易消化食物，避免一次大量进食，不要饱餐。在总量控制下，可少量多餐(68次d)。应用襻利尿剂情况下不要过分限制钠盐
19、摄入量，以避免低钠血症，导致低血压。利尿剂应用时间较长的患者要补充多种维生素和微量元素。,6出入量管理,肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度，对无明显低血容量因素(大出血、严重脱水、大汗淋漓等)者的每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持每天水出入量负平衡约500mld，严重肺水肿者的水负平衡为1000200mld，甚至可达30005000mld，以减少水钠潴留和缓解症状。35d后，如淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入水量大体平衡。在水负平衡下应注意防止发生低血容量、低血钾和低血钠等。,急性左心衰竭的药物治疗,(一)镇静剂 主
20、要应用吗啡(IIa类，C级)：用法为25-50mg缓慢注射，亦可皮下或肌肉注射。伴CO2潴留者则不宜应用，可产生呼吸抑制而加重CO2潴留；也不宜应用大剂量，可促进内源性组胺释放，使外周血管扩张导致血压下降。应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。老年患者慎用或减量。亦可应用哌替啶50100mg肌肉注射。,药物治疗,(二)支气管解痉剂(IIa类，c级) 一般应用氨茶碱01250250g以葡萄糖水稀释后静 推注(10min)，46h后可重复一次；或静脉滴注。亦可应用二羟丙茶碱025050 g静脉滴注，速度为2550mg/h.此类药物不宜用冠心
21、病如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛所致的急性心衰患者(11b类，C级)，不可用于伴心动过速或心律失常的患者。,3.利尿剂(I类，B级) 药物治疗,应用指征和作用机制：适用于急性心衰伴肺循环和导管(或)体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。作用于肾脉血小管亨利氏襻的利尿剂如呋塞米、托塞米、布美他尼静脉应用可以在短时间里迅速降低容量负荷，应列为首选。药物种类和用法：应采用静脉利尿制剂，首选呋塞米，先静脉注射2040mg，继以静脉滴注540mgh，其剂量在起初6 h不超过80mg，起初24h不超过200mg。亦可应用托塞米1020mg或依那尼酸2550mg静脉注射。,4.血管扩张药物 药物治疗,应用指
22、征：此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压110mm Hg的急性心衰患者通常可以安全使用；收110-90mmHg之间的患者应谨慎使用；而收缩压18mmHg的患者。通常静脉滴注100400ugmin，逐渐加剂量，并根据血压和临床状况予以调整。伴严重高血压者可缓慢静脉注射125250mg。,血管扩张药物药物种类和用法,ACEI该药在急性心衰中的应用仍有诸多争议。急性心衰的急性期、病情尚未稳定的患者不宜应用(II b类，C级)。急性心肌梗死后的急性心衰可以试用(11 a类C级)，但须避免静脉应用，口服起始剂量宜小。在急性期病情稳定48h后逐渐加量(I类，A级
23、)，疗程至少6周，不能耐受ACEI者可以应用ARB。,血管扩张药物药物种类和用法,作用效果及机制。ACE抑制剂的血流动力学作用是减少A的形成，增加缓激肽的水平，缓激肽可依次降低总的外周血管阻力，抑制心肌重构和促进尿钠的排泄。短期治疗可造成A和醛固酮的降低及血管紧张素和血浆肾素活性的升高,血管扩张药物药物种类和用法,受体阻滞剂急性心衰是受体阻滞剂应用的禁忌证 在明显的急性心衰和只要肺底部有啰音的病人，应谨慎使用受体阻滞剂。在这些病人中如果存在缺血发作和心动过速，则可以静脉应用美托洛尔。但是，在急性心衰已稳定的急性心梗病人，应早期应用受体阻滞剂。当慢性心衰患者急性发作已稳定(通常4天后)，应开始给
24、予受体阻滞剂治疗。,血管扩张药物药物种类和用法钙离子拮抗剂。急性心衰的治疗中并不建议应用钙离子拮抗剂。地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类应禁用,（五）正性肌力药 药物治疗,有外周低灌注的表现（低血压，肾功能减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时无效）的病人，可以应用正性肌力药 由于正性肌力药可以增加心肌耗氧量和钙超载，故有潜在的危害性，应谨慎使用。正性肌力药改善血流动力学的有益作用，能部分地被心律失常和在一些案例中出现的心肌缺血的危险以及因氧耗过度增加导致的可能长期进展的心功能不全所抵消,多巴胺,多巴胺（ IIa类，C级）,多巴胺是内源性儿茶酚胺，也是去甲肾上腺素前体。其作用与
25、剂量相关，它作用于三种不同的受体：多巴胺受体、肾上腺素能受体、肾上腺素能受体 小剂量多巴胺（2g/kg/min,i.v.）作用于肾上腺素受体，可直接和间接地增加心肌收缩力和心输出量 大剂量多巴胺（5g/kg/min,i.v.）作用于肾上腺素受体，可增加外周血管阻力，尽管可用于低血压病人，但它对急性心衰病人有害，因为它能增加左室后负荷、肺动脉压和血管阻力。,多巴酚丁胺（ IIa类，C级）,多巴酚丁胺是一种正性肌力药，主要通过刺激1和2受体（以3：1比例）。其产生剂量依赖性的正性肌力作用和变时作用，反射性降低交感神经张力，并因此降低血管阻力，继而提高心输出量小剂量多巴酚丁胺产生微弱的扩张动脉作用，
26、从而通过降低后负荷增加每搏输出量。大剂量多巴酚丁胺导致血管收缩 多巴酚丁胺增加心输出量从而使肾血流量增多，心衰病人应用多巴酚丁胺治疗后可以观察到利尿作用的改善。,磷酸二酯酶抑制剂IIb类，C级,磷酸二酯酶抑制剂阻断了环腺苷酸分解为腺苷一磷酸，米力农和enoximone是两种在临床中应用的型磷酸二酯酶抑制剂（PDEI） 心衰加重中，这些药物具有明显的正性肌力、舒张作用和外周血管扩张作用，从而增加心输出量和每搏输出量，同时伴有肺动脉压、肺楔压、全身血管阻力和肺血管阻力的下降,血管升压药在心源性休克中的应用 肾上腺素 :当存在多巴酚丁胺抵抗或血压持续较低时，通常使用肾上腺素 去甲肾上腺素 :去甲肾上
27、腺素是一种儿茶酚胺，与受体有较高的亲和力，通常用于提高全身血管阻力。去甲肾上腺素引起的心率增加比肾上腺素小因全身血管阻力降低引起的低血压（如感染性休克）中多用去甲肾上腺素（0.2-1g/kg/min）。去甲肾上腺素多与多巴酚丁胺合用以改善血流动力学 .,强心苷类 IIa类，C级,强心苷类抑制心肌Na+-K+-ATP酶，从而增加Ca2+-Na+交换，产生正性肌力作用 在急性心衰，强心苷类可少量增加心输出量和降低充盈压。在急性失代偿引起的严重的心力衰竭的病人，强心苷类可以减少急性失代偿的再发生 在急性心衰中强心苷的应用指征是心动过速引起的心力衰竭 强心苷的禁忌证包括心动过缓，度或度房室传导阻滞，病
28、窦综合征，颈动脉窦综合征，预激综合征，梗阻型肥厚性心肌病，低钾血症和高钙血症。,左西孟旦(IIa类，B级),这是一种钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白c促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应。其正性肌力作用独立于 B肾上腺素能刺激，可用于正接受B受体阻滞剂治疗的患者。临床研究表明，急性心衰患者应用本药静脉滴注可明显增加CO和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力；冠心病患者不会增加病逐渐增死率。用法：首剂1224ugkg静脉注射(大于10min)，以01ugkg-1min-1静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压25LrainIn(
29、2)尿量lmlkgh；(3)血管活性药物用少，而同时血压恢复较好；(4)呼吸稳定，动脉血气分析各项指标正常；(5)降低反搏频率时血流动力学参数仍然稳定。,机械通气,急性心衰者行机械通气的指征：(1)出现心跳呼吸骤停而进行心肺复苏时；(2)合并I型或型呼吸衰竭。机械通气的方式有下列两种。1无创呼吸机辅助通气：这是一种无需气管插管、经鼻面罩给患者供氧、由患者自主呼吸触发的机械通气治疗。1)作用机制：通过气道正压通气可改善患者的通气状况，减轻肺水肿，纠正缺氧和CO：潴留，从而缓解I型或型呼吸衰竭。2)适用对象： I型或型呼吸衰竭患者经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正时应及早应用。主要用于呼吸频率25次m
30、in、能配合呼吸机通气的早期呼吸衰竭患者。在下列情况下应用受限：不能耐受和合作的患者、有严重认知障碍和焦虑的患者、呼吸急促(频率25次min)、呼吸微弱和呼吸道分泌物多的患者。,2气道插管和人工机械通气： 应用指征为心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，尤其是出现明显的呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。,(三)血液净化治疗(IIa类，B级),1机制：此法不仅可维持水、电解质和酸碱平衡，稳定内环境，还可清除尿毒症毒索(肌酐、尿素、尿酸等)、细胞因子、炎症介质以及心脏抑制因子等。治疗中的物质交换可通过血液滤过(超滤)、血液透析、连续血液净化和血液灌流等来完成。2适应证：本法对急性
31、心衰有益，但并非常规应用的手段。出现下列情况之一时可以考虑采用：(1)高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对襻利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗；(2)低钠血症(血钠500ummolL或符合急性血液析指征的其他情况。3不良反应和处理：建立体外循环的血液净化均存在与体外循环相关的不良反应如生物不相容、出血、凝血、血管通路相关并发症、感染、机器相关并发症等。应避免出现新的严内环境紊乱，连续血液净化治疗时应注意热量及蛋白的丢失。,(四)心室机械辅助装置(IIa类，B级),急性心衰经常规药物治疗无明显改善时，有条件的可应用此种技术。此类装置有：体外模式人工肺氧合器(ECMO)、心室辅助泵(如可置入式电动左
32、心辅助泵、全人工心脏)。根据急性心衰的不同类型，可选择应用心室辅助装置，在积极纠治基础心脏病的前提下，短期辅助心脏功能，可渐减作为心脏移植或心肺移植的过渡。ECMO可以部分或全部代替心肺功能。临床研究表明，短期循环呼吸支持(如应用ECMO)可以明显改善预后。,(五)外科手术,1冠心病：(1)不稳定性心绞痛或心肌梗死并发心原性休克：经冠状动脉造影证实为严重左主干或多支血管病变，并在确认冠状动脉支架术和溶栓治疗无效的前提下，可进行冠状动脉旁路移植术(2)心肌梗死后机械合并症：心室游离壁破裂：可导致心脏压塞和电机械分离，猝死在数分钟内即出现；亚急性破裂并发心原性休克则为手术提供了机会，确诊后经心包穿
33、刺减压、补液和应用药物维持下，宜立即手术。室间隔穿孔：心肌梗死后本病发生率为l一2，多在15d内。确诊后若经药物治疗可使病情稳定。尽量争取4周后手术治疗；若药物治疗(包括IABP)不能使病情稳定，应早期手术修补，同期进行冠状动脉旁路移植术。重度二尖瓣关闭不全：病在急性心肌梗死伴心原性休克患者中约占10，多出现在27d。完全性乳头肌断裂者多在24 h内死亡，而乳头肌功能不全者较为多见，且预后较好。出现肺水肿者应立即作瓣膜修补术或瓣膜置换术，并同期行冠状动脉旁路移植术。,2心瓣膜疾病：除缺血性乳头肌功能不全外，因黏液性腱索断裂、心内膜炎、创伤等所致的急性二尖瓣关闭不全以及因感染性心内膜炎、主动脉夹
34、层、胸部闭合伤等所致的急性主动脉瓣关闭不全均应尽早手术干预。此外，主动脉瓣或二尖瓣的严重狭窄以及联合心瓣膜病的心功能失代偿期也需要尽早外科手术。人工瓣膜血栓形成或瓣膜失功能所致的急性心衰病死率极高，超声心动图(必要时应用经食管超声心动图)可明确诊断，均应手术，尤其左心系统的血栓应立即手术。3急性主动脉夹层：本病(尤其I型)因高血压危象和主动脉瓣反流可出现急性心衰。超声心动图一旦明确主动脉瓣反流，应立即手术。,4.其他疾病：主动脉窭瘤破裂、心脏内肿瘤(如左心房黏液瘤)以及心脏内巨大血栓形成(在左心房或肺动脉)等均会造成瓣膜反流或流出道梗阻，可引起急性心衰，需要立即手术。心脏外科手术中，心肌保护不
35、良、心脏阻断时间延长或反复多次阻断、心脏畸形纠正不彻底、心脏移植供心缺血时间过长以及术后心包压塞等均可造成严重低心排综合征，需要给予积极的药物和非药物(包括IABP和ECMO)治疗，甚至再次手术。各种心导管检查和介入治疗并发症亦可导致急性心衰，其所致的急性心肌梗死、冠状动脉损伤、二尖瓣球囊扩张术后重度反流、封堵器脱落梗阻、心脏破损出血以及心包压塞均需要紧急手术。,急性心衰处理要点,确诊后即应采用规范的处理流程。先进行初始治疗。初始治疗包括经鼻导管或面罩吸氧。静脉给予吗啡、襻利尿剂(如呋塞米)、毛花甙C、氨茶碱(或二羟丙茶碱)等。初始治疗仍不能缓解病情的严重患者应做进一步治疗，可根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物包括正性肌力药、血管扩张药和缩血管药。,急性心衰处理要点,病情严重或有血压持续降低(30。提示治疗有效。预后较好。要及时矫正基础心血管疾病，控制和消除各种诱因。,谢谢！,
