1、1肌筋膜触发点疼痛的诊断与治疗引言 根据近年来的对临床观察和基础研究的不断深入，肌筋膜触发点的存在已被广泛的接受。一个触发点区域通常存在许多个活化的触发点。而一个触发点则由两部分组成：敏感小点（有局部抽搐反应：LTR locus）和活化部位（终板噪音：EPN locus） 。基础研究表明，敏感小点是致敏的神经末梢，而活化部位是功能失调的终板，并伴有过渡的乙酰胆碱的释放。乙酰胆碱的过渡释放导致终板区域的肌纤维局灶性收缩，渐而渐之局部形成肌筋膜疼痛特点之一的紧张带。几乎在每一块正常的骨骼肌我们能够发现触痛点，即潜在的触发点（有触痛，但无自发性疼痛） 。这个潜在的触发点在出现一些病理损害时被激活变为
2、活化的触发点（有自发性疼痛或活动时疼痛） 。当这个病理损害得到恰当的治疗后，活化的触发点能被抑制失活。而这个触发点不会消失，只是从一种形式转化成另一种形式。肌筋膜疼痛综合症就是一种因潜在触发点受一些病理条件（如慢性反复的微小劳损、不良姿势、全身系统性疾病或软组织撕裂伤等）的作用后活化，从而引起疼痛。所以触发点疼痛治疗的基础也就是对这个基础病理的治疗。肌筋膜疼痛的治疗方法已经有比较全面的描述，本文的重点是对肌筋膜疼痛治疗的基本原则进行综述。 几乎每一个人都经历过肌肉疼痛，有时还会引起严重的临床问题。急性损伤可以直接引起肌肉疼痛，例如：挫伤、贯穿伤、撕裂伤、牵拉伤、过用伤、等。如果这些急性疼痛得不
3、到良好的治疗和彻底治疗，就可以发展为慢性骨骼肌疼痛。更常见是，这种慢性骨骼肌疼痛以后不需要有肌肉本身的损伤，只要对机体无论任何组织和结构有损伤，都可以被引发。在临床上，这种情况被称为慢性肌肉疼痛综合征或肌筋膜疼痛综合征（MPS） ；而这种疼痛综合征都是由肌筋膜触发点（Myofacial Trigger Points: MTrP）所引起的。这个病名术语是Travell 在 1942 年通过大量的临床观察和治疗后首先提出的。然后，近 20 年被医务界广泛接受，认为 MTrP 是一个局部可辨别的疼痛或对疼痛敏感的骨骼肌上的结节。目前所认识到的有两种类型的 MTrP，一种是可自动产生的疼痛或者运动时可
4、以产生疼痛反应的 MTrP；还有一种是潜伏 MTrP，后者仅表现为疼痛、不适和对压迫有疼痛反应。在最近的对人体和动物的研究中，已经可以肯2定 MTrP 总是发生在神经肌接头处。而且发现 6 个月大婴儿就有潜伏的 MTrP。潜伏的 MTrP 可能是机体一个防预机制，以避免对已损伤的组织和结构进一步受损的保护条件，从而限制受损组织会引起再损伤的运动。目前，对慢性骨骼肌疼痛主要集中于几个方面：1、肌筋膜触发点的临床特征，2、肌筋膜触发点的基础研究，3、为研究 MTrPs 建立动物模型，4、MTrPs区域的多发点，5、敏感点的脊髓机理，6、引起敏感小点的运动终板，7、MTrPs 的自主神经功能，8、M
5、TrPs 的病了生理学，9、肌筋膜触发点的治疗。这几方面的研究工作基本可以在国外的文献中查到，而且每一项工作都具有连续性，信息量和知识量在逐年扩大。在国内文献中可以找到对肌筋膜触发点临床特征和治疗的研究；一般来说，有三种人群比较多见，一是老年人，软组织的退行性变增加了慢性肌痛的机率，多发部位在颈肩腰臀膝，严重影响了他们退休后生活质量；二是运动员和重体力劳动者，由于软组织的反复损伤，好发部位决定于他们从事的运动项目，常影响他们的运动成绩，造成过早退役；三是公务员和电脑操作人员，胸锁乳突肌、斜方肌、提肩胛肌和斜角肌的过劳，造成颈部和手臂部无力，严重影响了工作效率。本节的重点只针对其诊断和治疗进行讲
6、述，少许带一点病理生理机制帮助大家理解。对于初学者来说，有几个重要的问题需要提及：1）病人感到的疼痛部位不常是病灶所在的部位，如，病人感到关节疼痛常不是真实的关节疼痛，而是因关节周围肌的慢性疼痛所引发的关节部位的牵涉痛。因此在诊断上要特别注意。2）治疗时，要考虑综合治疗，特别是较重的病人，不能以单一方式。3）针刺治疗时要注意以下交待的几个安全要点。我们的大量临床实践与国外对MTrPs 的诊断标准的认识是一样的，即：1）明确的酸痛点，2）疼痛的识别程度（病人能准确认知） ，3）拉紧带（包括了酸痛点） 。牵涉痛和局部抽搐反应是MTrP 的准确定位的征象。如果能够准确的诊断，治疗效果也相当有效。一、
7、 病因学其发病率很高, 可以发生于各个年龄段，但多发于成年和老年人，发病原因病因较多，但最常发生在慢性损伤之后。1999 年英国一所医院的一项调查资料表明，3000 名因疼痛前来就诊的患者中，慢性疼痛患者占 68.9，其中以 1990年，Simons 提出的诊断标准为依据确诊来确定的肌筋膜触发点疼痛患者占 47.7%，3几乎占了疼痛就诊患者总数的一半。肌筋膜触发点疼痛又称为肌筋膜疼痛综合征，常引起腰背痛、颈肩痛、腰腿痛以及关节周围痛的一个常见的慢性疼痛病。如此高的发病率却没有一个公认的行之有效的治疗方法。原因可能就是对此疾病的发病机制、病理生理了解不够深入。骨骼肌肌筋膜触发点疼痛的基本发病原理
8、在图 1 中表述。软组织的伤害是活化潜伏 MTrP 最主要的原因可以是炎性变化，也可以是退行性变，或是两者同时即存。炎性变化最初可以是由损伤引起的。如果急性损伤不能够完全地被治愈或治疗方法不当和不彻底，就会转化为慢性的骨骼肌疼痛。慢性炎性伤害也同样能够因为慢性反复性的细小创伤造成，也可以因为已存在退行性变的基础上被细小的损伤而引发。可是，这种细小的损伤在正常情况下一般不会对正常组织造成伤害，但如果有退行性变就可以造成对正常组织的伤害，肌肉也是如此。退行性变可以因为局部循环障碍以血管数量减少而造成；这种血循环贫瘠的状况可见随年龄增长的改变、急性损伤后的组织水肿、以及慢性损伤后的疤痕组织。因此，无
9、论是炎症还是退行性变都可以促进潜伏或隐性的 MTrP 向活动的 MTrP 转化。二、 病理生理学大卫西孟氏(David Simons)教授和其他的临床康复专家们进行大量地临床和实验方面的研究，证实了触发点的存在和病理生理及神经生理学的基础。对于肌筋膜触发点的研究基于两方面：电生理和组织学，其结果得到了下述的理论假设。近年来的研究证实了这个理论的可能性，肌筋膜触发点疼痛是因为受 伤 因 素 年 龄 因 素急 性 肌 肉 损 伤或 急 性 炎 性 损 害慢 性 炎 性 症 损 害愈合不良 水 肿 循 环 系 统 的 损 伤 和 减 少退 行 性 变 损 害反复受伤 疤 痕 组 织 加剧反 复 性
10、的 局 部 小 的 创 伤 重 叠 性 细 小 的 损 伤图 1. 慢性骨骼肌疼痛的发病机制局部能量危机的恶性环路4梭外肌纤维上运动终板的功能异常所致的一种神经骨骼肌疾病。洪章仁教授的加盟加速对肌筋膜触发点疼痛研究的进展。他首先建立了隐性肌筋膜触发点的动物模型，然后用肌电生理研究。同时，也提供了大量的临床研究和实例，例如针剌引起的局部抽搐反应(1ocal twitch response)与拉紧的张力带密切相关，还是治疗的关键。在病理生理研究方面，Simons教授首先提出后来得到进一步完善的触发点的“能量危机学说”，阐明了触发点形成机制。以及洪章仁教授的“触发点通路”理论解释了触发点牵涉痛的机制
11、。1993年, Hubbard and Berkoff 发现触发点能记录到自发性电活动，这种自发电活动并非动作电位，而与EPN（endplate noise）更相似。后来Simons教授进一步总结发现在活化的触发点区域出现EPN，而潜在触发点或正常组织区域并不出现。提示EPN与活化触发点存在相关性。因此，微电极研究证实了异常肌运动终板神经末梢处的乙酰胆碱浓度在休息状况下存在着病理性增高，结果引起肌的后连接持续的去极化，从而产生持续性肌节缩短和肌纤维收缩，因此出现了运动终板处的收缩结节。这种慢性持续肌节缩短将大大地增加局部能量的消耗和局部血循环的减少；局部缺血和低氧可刺激神经血管反应物质的释放，
12、这些物质使传入神经致敏而引起触发点疼痛。这些物质又可以刺激异常的乙酰胆碱释放，形成了一个正反馈环的恶性刺激，对短缩肌节的拉长可以打破这个环（图2）。图2. 意解触发点局部能量危机恶性环路的病理生理机理。5如果长期短缩肌节，还会产生受累骨骼肌周围筋膜的挛缩，而妨碍肌肉牵张治疗。当伤害性感受器被致敏时，由传入神经将疼痛信号传入脊髓，产生了中枢疼痛信号，再扩散到邻近的脊髓节段或者是通路引起牵涉痛。长期的中枢疼痛致敏可以增高感觉神经元的兴奋性和神经元受体池的扩大，造成顽固性牵涉痛。洪章仁教授提出在脊髓内存在“肌筋膜触发点通路”假设，并且是触发点现象的主要控制中心。当触发点区域的伤害性感受器受到刺激时，
13、神经冲动就会通过这个触发点通路传导致大脑皮层，引起局部疼痛（图4） 。用力按压刺激可引起的强烈神经冲动，这个强烈的神经冲动也可以通过相应的触发点通路传导至另外一个触发点的触发点通路从而引起牵涉痛（图4） ，或者通过脊髓的多突触反射引发局部抽搐反应（图4） 。而这个触发点通路可以通过外周的刺激（深压按摩或针刺）来改变使它减少致敏，这样可以阻断任何疼痛冲动传至中枢。这可能也是肌筋膜疼痛治疗的一个基本原理。因此，触发点有两个重要的特征，牵涉痛（ReP）和局部抽搐反应（LTR） 。基础研究提供了确凿的证据表明牵涉痛是一种脊髓中枢致敏现象。临床研究和动物实验研究提示局部抽搐反应主要通过脊髓反射引发（图4
14、） 。神经血管反应物质的释放是引起局部交感症状主要原因，这些症状表现为：图3. 意解触发点及牵涉痛和顽固性牵涉痛的病理生理机理，示意图中的斜和直线提示所需要治疗的关键。图示中枢和周围的病理改变和症状表现。6皮肤滚动疼痛、对触摸和温度高敏感、血流改变、异常出汗、反应性充血和烧灼感、皮肤划痕症等（图2）。触发点引起的肌肉痉孪造成的关节周围肌正常生物力学的平衡失调，从而产生了一系列的病理改变(如脊柱退行性变和不稳定的功能失调)和继发性的触发点(图3)。脊髓内的肌筋膜触发点通路伤害性感受器受刺激大脑皮层 局部疼痛另一肌筋膜触发点通路或脊髓内部结构通路牵涉痛脊髓的多突触反射局部肌肉抽搐反应神经冲动图4.
15、 临床症状和体征的原因。三、 临床特点肌筋膜疼痛触发点(trigger point)是一个受累骨骼肌上能够激惹疼痛的位置，通常可在这个位置上摸到一个拉紧的带和条索样结节，挤和触压时疼痛；并且能引起远处的牵涉痛、压痛和交感现象，包括临床上所涉及到许多头颈、躯干和四肢的疼痛。一块受累的肌肉常有几个不同的固定疼痛点，每一个疼痛点都有自己固定的触发牵涉痛区域。一个原发疼痛点可触发另一个邻近疼痛点，第二个疼痛点又可触发更远处的疼痛点，从而造成远距离牵涉痛。牵涉性的头痛可造成失眠和精神焦虑。各个触发点引起的临床症侯群都有各自的特征。正常人体的每一块肌肉都可以因某些慢性损伤而引起一个或多个潜在的触发点，这些
16、潜在的触发点仅有局部的疼痛，被某些原因至痛后变为活动触发点而患病，然后触发远处的牵涉痛和局部的其他症状。潜在的触发点常处于休眠状态，还可引起受累的肌无力、骨骼肌的牵张范围减小和关节运动受限，并持续多年和被某些原因激活，例如创伤、急性过牵、超用疲劳、劳累、受凉、抵7抗力下降和反复感冒，等等。四、 诊断条件首先要排除疼痛是否来自器质性和其他的病变，像非肌筋膜的疼痛(皮肤和疤痕痛、骨膜痛、针灸穴位痛和运动神经终板痛)、肌骨骼系统疾病、神经疾病、内脏疾病、感染性疾病、新生物和精神性疼痛。触发点的诊断常根据下列标准。总之，我们的大量临床实践与国外对 MTrPs 的诊断标准的认识是一样的，即：1）明确的酸
17、痛点，2）疼痛的识别程度（病人能准确认知） ，3）拉紧带（包括了酸痛点） 、牵涉痛和局部抽搐反应是 MTrP 的准确定位的征象。如果能够准确的诊断，治疗效果也相当有效。1病史：突然发作的肌肉过用或跟随发作的短暂时期后的疼痛；反复和慢性过用受累肌肉而引起的肌痛；无明原因的肌痛。2肌肉触痛点（酸痛）和痛点处周围常可触及到痛性拉紧的带状或条索状结构。3每个肌的痛点(触发点)伴有它特征性的远处牵涉痛。4受累肌肉的运动和牵张范围受限和肌力稍变弱。5快速触诊和针刺痛点(触发点)可引发局部颤搐。6压力和针刺痛点(触发点)可引发疼痛和牵涉痛。7睡眠不足时加重，但对于运动员来说不明显。而运动员的特征是运动性疼痛
18、，不能发力，发力时疼痛。当然，客观诊断标准应该包括 MRI、B 超，肌电图和肌张力仪的检查，但由于检查费用较高，因此常只用于科研方面。五、 治疗方法为了能有效治疗活化的触发点，建议治疗之前严格执行以下一些原则。1、确定关键触发点：首先必须明确即将给予治疗的那些触发点就是导致病人主诉的那些疼痛的原因。当一个触发点变得异常活跃时，在个区域内的其他潜在触发点的也会激活，这些活化的触发点叫做卫星触发点，他们不是引起疼痛的关键触发点。可以通过让患者指出疼痛最明显的触发点来确定，关键触发点引发的疼痛远大于那些卫星触发点所致的疼痛。另外，这个关键触发点受压时，会诱发或加重卫星触发点的牵涉痛。而如果受压的是卫
19、星触发点，则不会引发8关键触发点的牵涉性疼痛。2、保守治疗与有创治疗：触发点的治疗应该首先选择保守治疗（例如理疗等非侵入性治疗） ，而非有创治疗（例如注射及外科手术等侵入性治疗） 。这个原则同样适用于治疗基础病理损伤。3、肌筋膜触发点的急性与慢性期：在急性期，触发点的活化有防御一些急性外伤性损害的作用（主要是因为疼痛而回避了一些可能干扰康复的过度活动） ，这时在急性期这个触发点不应予以灭活，除非疼痛无法忍受。应该首先对基础病理损伤进行相应的治疗，当这个损伤得到充分的治疗后，相应活化的触发点通常不需要治疗而消失。4、浅表与深部的触发点：控制触发点疼痛最有效的方法之一是深压按摩治疗。这个方法很容易
20、用于浅表的触发点，而深部的则不能。深部的触发点可通过牵张法或其他如超声、激光、针灸、局部注射来治疗。 5、维持因素：维持因素是指那些可能导致活化的触发点持续存在或者这个触发点的疼痛加重。为了获得满意的治疗效果，在治疗触发点时，这些因素应该予以纠正或去除。6、宣教：在治疗之前，应该将向患者解释这个疾患的原因、病理生理、治疗和预防的原则，特别是治疗可能带来的并发症。指导患者或家属回家后的自我康复治疗如肌肉牵张、局部按摩、热敷等。当对上例的注意事项已经有了充分的考虑，那么就可以选择不同的治疗方法对受累肌肉或肌群牵张、破坏触发点或抑制中枢性的疼痛和松弛张力带或解除肌束痉挛、改善局部血循环和全身营养状况
21、、是主要的治疗方法。由于对受累肌肉或肌群牵张会造成肌肉的痉挛性疼痛，导致患者难以忍受和病情加重，因此必须用有效的方法阻断肌肉痉挛和其产生疼痛的感觉，使之有利于肌肉被牵张开。常用的方法有：肌疗法、肌肉牵张加冷喷雾疗法、肌内封闭、针刺、牵张法。还有超声法、激光、低中频电、冲击波、等治疗方法，但必须在牵张疗法的支持下才能使触发点疼痛得到有效的治疗。本文所强调，触发点疼痛治疗根本是对受累肌的牵张，其次是设法破坏触发点。根据不同肌纤维的方向，不同部位的肌肉有不同的牵张法；治疗后让患者在家中做医师所教的受累肌肉的牵张锻炼和肌肉的局部按摩。91肌疗法(Myotherapy) 对触发点压榨后再对肌肉进行牵张和
22、按摩。因为，触发点被压榨后可以起到镇痛的作用，从而避免了对受累肌肉的牵张时的疼痛2。压榨本身可以破坏触发点。2肌肉牵张和冷喷雾疗法(Stretch and spray) 这种方法又称为“牵张和喷雾”211。牵张是指对有触发点疼痛的肌肉进行持续性牵张。由于关节的存在，不同位置的肌有不同的牵张方法。冷喷雾是指快速对表面皮肤冷却的方法来达到神经反馈性镇痛，这种方法是用氯乙烷、氟甲烷或其它冷喷雾剂，顺一定的方向(从触发点到牵涉痛处)反复地喷在正在被牵张肌肉的皮肤表面上。必需记住的是在牵张肌肉的状态下进行冷喷雾。其原理是应用冷来抑制疼痛向中枢的传人，然而可使触发点处的张力带能被更大程度上拉松。疗程中或后
23、辅以局部按摩。3针刺和肌肉牵张法(Needling and stretch) 针刺是反复在不同的方向上穿刺来破坏或刺激触发点和张力带，从而灭活感觉神经元的疼痛感觉2122；一般有干针和湿针两种方法，干针是用银针（较一般针灸针粗）和注射针头，而湿针仅用注射针头。用湿针是为了避免反复穿刺和牵张时的疼痛和酸涨痛，可以滴注镇痛药。其方法是在穿刺碰到疼痛时即刻注射一到两滴镇痛药。结束穿刺后，马上对肌肉进行逐渐的和缓慢的牵张疗法。镇痛药常用的是05Procaine和1Lidocaine，非常严重者才加用可的松类药。05Procaine据说还可以扩张注射局部的血管，帮助带走致痛因子，促进损伤处的修复。4肉毒
24、素注射加肌肉牵张法：肉毒素可以阻断乙酰胆碱在神经肌间隙的释放，使活动过度的肌肉放松，从而也使局部缺血状况得以缓解；同时也阻止乙酰胆碱的摄入，使进入脊髓的通路被阻断。常用的肉毒素有A 和B两型， 多用A型，如果A型失效可以改用B型。但仍需要对受累肌的牵张锻炼来巩固肉毒素的疗效。这种方法因为麻烦不适用于骨科医师，但不妨可试。但对运动员应用时要小心，可能会造成肌肉力量减小。5治疗的同时要补充各种维生素，同时给予改善周围循环的药物，这种药物配10用需要一个长期疗程。维生素是机体酶学的必要成份，与各种蛋白质和组织合成有关。因为，机体每天都需要维生素来完成自我新陈代谢；在损伤修复期，维生素的利用率成倍增加
25、，如果维生素在机体内缺乏就可以引起多发性肌触发点的产生。特别是水溶性维生素的缺乏更容易引起肌触发点疼痛。西盟等认为大多数触发点疼痛患者都有机体内的维生素缺乏和正常低线的维生素含量。酗酒可以造成维生素缺乏，不同的饮食习惯均可以引起不同程度和不同种类的维生素体内不足。因此，长期恰当的补给多种维生素，象21金维它或者善存，有利于对治疗的巩固和减少复发，由于补给维生素的剂量是药典量，对身体无害，停药时间可由患者自便。如果，患者经济有困难，可以仅一些水溶性维生素，象B1、B6、复合B、C和多种维生素等。各部肌肉的牵张方法在一些英文专著中被详细描述过，常根据一块肌肉的解剖、起止方向、生理功能和作者们的临床
26、经验来确定。因此，想要用这种方法的治疗者也可以尝试自己摸索更好的牵张方法。如果长期肌肉的短缩造成肌周围筋膜挛缩，此时病情已发展到超出了疼痛张力带的概念，用注射针头破坏或刺激触发点是无法得到成功治疗的，因此设想小针刀方法与牵张方法同用：先局部镇痛，如果注射针头发现所要扎断的挛缩纤维太粗和张力过大改用小针刀扎断挛缩纤维再牵张锻炼，能起到更好的治疗效果。但对运动员时要小心慎用。六、 各肌疼痛的各论1、引起头痛和肩背痛的颈部各肌疼痛触发点位置的确定1、1 胸锁乳突肌：该肌有七个疼痛触发点，浅层（胸骨头）有四个，深层（锁骨头）有三个，其牵涉疼痛的位置见图一。 1、2 斜方肌：该肌也有七个疼痛触发点，其牵涉疼痛的位置见图一。颈角处的触发点（TP 1）可引起头颞部的牵涉痛；TP 2 和 TP3 向上引起枕根部的牵涉痛；TP4 引起 C7 处及其周围的牵涉痛；TP5 引起肩胛间的牵涉痛；TP 6 引起肩周牵涉痛；TP 7 引起手臂部的牵涉痛。图一、 （左）胸锁乳突肌和（右）斜方肌触发点（见文本描述） 。注： 表示触发点；表示牵扯点
