2019年呼吸衰竭学习班.ppt

上传人:坚持 文档编号:3750707 上传时间:2019-07-12 格式:PPT 页数:41 大小:3.33MB
下载 相关 举报
2019年呼吸衰竭学习班.ppt_第1页
第1页 / 共41页
2019年呼吸衰竭学习班.ppt_第2页
第2页 / 共41页
2019年呼吸衰竭学习班.ppt_第3页
第3页 / 共41页
2019年呼吸衰竭学习班.ppt_第4页
第4页 / 共41页
2019年呼吸衰竭学习班.ppt_第5页
第5页 / 共41页
点击查看更多>>
资源描述

1、呼吸衰竭:从病理生理到临床Respiratory failure:From bench to bed,王长征第三军医大学新桥医院呼吸研究所,呼吸衰竭的定义,胸廓和胸膜疾病(大量胸腔积液等 )气道肺泡-肺毛细血管,肺血管疾病呼吸控制及神经肌肉疾病:神经中枢及其传导系统,各种原因引起的肺气体交换功能障碍,导致的缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,分类,按发病缓急分类:急性:ARDS等慢性:COPD等慢性呼衰急性加重:COPD急性加重按病变部位分类中枢性周围性,分类,型或低氧血症(Hypoxemic) 通气/血流比例失衡分流增加 肺泡内液体增加肺间质纤维化

2、导致的弥散障碍型或高碳酸血症病因:CO2交换或排出障碍肺泡通气量降低伴有低氧,但氧疗可以纠正,III型:围手术期的呼吸衰竭机制:由于腹壁活动机制异常引起功能残气量(FRC) 减少,从而使肺膨胀不全。病因:腹部,特别是上腹部手术后可导致I或II型呼衰VI型:休克机制:组织血流灌注不足,导致组织器官的气体交换降低治疗目的:稳定气体交换,减轻呼吸肌负荷和耗氧,改善组织供氧。,分类,正常通气/血流比例 理想的V/Q=1, 人直立位时受重力影响, 肺脏不同区域V/Q不同,整个肺脏 平均V/Q=0.8通气/血流比例失衡(V/Q mismatch)V/Q1: 区域性肺泡血流减少,引起“无效腔效应”V/Q0

3、肺泡完全没有通气,即” 分流”。,低氧血症(Hypoxemic)的机制,V,Q,PaO2=40mmHg,PaO2=90mmHg,正常的气体交换,理想V/Q=1实际V/Q=0.8,V,Q,PaO2=40mmHg,PaO2=50mmHg,V/Q1,通气血流比例失调,气道阻塞,V,Q,PaO2=40mmHg,PaO2=60mmHg,V/Q1,氧疗可在一定程度上改善通气/血流比例失衡引起的低氧血症.,吸氧,肺内分流(Intrapulmonary shunt): 正常人肺内分流2-5%.当肺内分流大于30-50%, 氧疗也不易改善,为“顽固性”低氧血症。PaCO2 :当肺内分流时,通气量代偿性增加,即使

4、分流超过50%,PaCO2仍可正常。,低氧血症(Hypoxemic)的机制,肺泡衰竭肺泡塌陷肺泡内水肿、出血、不张气道阻塞肺血管衰竭肺血栓栓塞肺动脉高压,低氧血症的机制,慢性支气管肺疾病肺炎 肺不张ALI/ARDS(非心源性肺水肿)心源性肺水肿肺血栓塞,低氧血症的常见病因,V,Q,PaO2=40mmHg,PaO2=50mmHg,V/Q1,分 流,当V/Q0时病变区域的血流完全不参与气体交换即直接经肺静脉回流左心,为”分流”,气道阻塞导致肺不张,An example of intrapulmonary shunt,V,Q,PaO2=40mmHg,PaO2=40mmHg,V/Q1,分流常见病因:A

5、RDS、肺水肿等。,肺泡水肿,ARDS,17,肺复张:O2 (FiO2100%) PaO2/FiO2350, shunt = 20% in lung complianceCT Scan 5% of non-aerated tissue,开放肺策略,适当PEEP,使萎陷肺泡复张,维持肺泡、终末细支气管开放,Open the lung,Keep the lung open.,Gattinoni Let al. N Engl J Med 2019;354:1775,V,Q,PaO2=40mmHg,PaO2=70mmHg,V/Q1,分流,采用肺复张的方法和适当的PEEP将分流区域的肺泡部分打开,减少分

6、流,改善氧合,PEEP,V,Q,PaO2=40mmHg,PaO2=50mmHg,V/Q=1,死腔通气,肺栓塞导致死腔通气(高V/Q),肺栓塞,肺炎心源性肺水肿:静水压增高非心源性肺水肿:通透性增加ALI/ARDS肺血栓栓塞肺不张,病因: I型呼吸衰竭,病例1.,舒 男 82岁 血气: pH PaO2 PaCO2 SaO2 HCO3 FiO2 PaO2/FiO2 22/3 7.404 44 30.4 80 19 60 73,病理生理: 肺内分流? 弥散障碍? V/Q失衡? 肺泡通气量不足?诊断:重症肺炎?ARDS?心源性肺水肿?COPD?,病例1.,舒 男 82岁 血气:时间 pH PaO2 P

7、aCO2 SaO2 HCO3 FiO2 PaO2/FiO2 AaDO222/3 7.404 44 30.4 80 19 60 73 36025/3 7.393 147 36.3 100 20 60 245 23626/3 7.438 97 33 97.9 22.6 40 242 165经无创通气,改善心功能,抗感染等治疗后病情改善,氧合指数升至250左右,肺内分流明显改善. 最后诊断:重症肺炎;心源性肺水肿,2019. 3.22.,2019. 3.26.,病理生理机制: 肺泡通气量降低病因COPD、哮喘中枢性低通气神经肌肉和胸部疾患肥胖性的低通气综合症,高碳酸血症(hypercapnic)呼衰

8、,病例2.,高 男 61岁 血气: pH PaO2 PaCO2 SaO2 HCO3 FiO2 PaO2/FiO2 7.33 191 78 99 41 ? 7.32 125 77 98 40.7 35 357 7.32 101 70 97 36.1 30 336 病理生理机制: 肺泡通气量不足诊断:COPD 治疗:机械通气增加肺泡通气量,减轻呼吸肌疲劳支气管扩张剂不需要抗生素,Hyperinflated Lungs : COPD,病例3.,周 女 76岁 诊断:COPD,冠心病血气: pH PaO2 PaCO2 SaO2 HCO3 FiO2 PaO2/FiO2 3.27 7.23 58 91 8

9、2 38 28 2073.27 7.28 65 84 88 39 28 2303.28 7.26 36 93 42 42 28 128问题: PaO2突然下降 的病理生理机制和病因 ?病理生理机制: 肺泡通气量不足?,呼气末: 肺泡压=大气压PA=PN2+ PH2O + PO2+ PCO2如果FiO2不变,PN2+ PH2O 不变,那么:PO2+ PCO2=常数如果PCO2升高,应该伴有PO2降低.问题:病例3的PaO2是由于PaCO2升高引起的吗?,PaO2 与 PaCO2的关系,PaO2 与 PaCO2的关系,CO2的弥散几乎不受影响,可以用PaCO2替代PACO2计算PAO2:PAO2=

10、FiO2(PN2+ PH2O )-PaCO2/R病例3的血气: 时间 pH PaO2 PaCO2 FiO2 PAO2 PACO2+PAO2 AaDO23.27 7.23 58 91 28 85.8 176.8 27.83.27 7.28 65 84 28 94.5 178.5 29.53.28 7.26 36 93 28 83.6 176.6 47.6 结论1:不能用肺泡通气量不足,PaCO2升高 解释PaO2降低.后者降低的原因是AaDO2增大所致.,AaDO2 = PAO2 PaO2 AaDO2 增大的机制: V/Q 比例失衡(mismatch)分流(Shunting)弥散降低(decre

11、ased diffusion capacity) AaDO2 正常值: 20-65 mmHg (FiO2100%); 5-20 mmHg(室内空气).,肺泡和动脉氧分压差 (AaDO2),PaO2 与 PaCO2的关系,病例3的血气: 时间 pH PaO2 PaCO2 FiO2 PAO2 PaCO2+PAO2 AaDO23.27 7.23 58 91 28 85.8 176.8 27.83.27 7.28 65 84 28 94.5 178.5 29.53.28 7.26 36 93 28 83.6 176.6 47.6 分析:引起PaO2降低的原因可能有:感染加重?心源性肺间质水肿?肺栓塞?

12、处理:无创通气, 强心利尿.,从血气分析判断病因,低氧性呼吸衰竭(1型)特点: PaO2 60mmHg; PaCO2降低或正常; pH升高 或正常病理生理机制: V/Q 比例失衡;分流;弥散障碍常见病因: 非严重的哮喘加重肺炎肺不张严重低氧:ARDS肺水肿肺栓塞肺纤维化疾病,低氧性呼衰的病因诊断,病因:肺心脏和血管疾患 X线胸部检查对判断病因很有帮助胸片:无局限性浸润影: 哮喘COPD肺栓塞 胸片:局限性浸润影肺炎肺不张ARDS肺栓塞,从血气分析判断病因,高碳酸性呼吸衰竭(II型)特点: PaO2 60mmHg; PaCO2升高 ; pH降低病理生理机制: 肺泡分钟通气量降低:引起PaCO2升

13、高,伴随PaO2降低,两者有一定相关. 氧疗可以很好的纠正其低氧,但不能改善PaCO2升高常见病因: COPD; 中枢和神经肌肉疾病,从血气分析判断病因,II型呼吸衰竭伴顽固低氧特点: 严重的低氧血症; PaCO2升高 ; pH降低病理生理机制: 肺泡分钟通气量降低,伴分流或弥散降低等. 氧疗不能纠正其低氧 常见病因: COPD伴重症肺炎COPD伴肺栓塞COPD伴心源性肺水肿,畏寒发热:全身性感染(Sepsis)慢性咳嗽、咳痰、活动后气短:COPD突然气短、胸痛:肺栓塞严重感染、创伤等:ARDS心脏病史,突然加重呼吸困难:心功能不全缺乏呼吸困难症状:注意神经肌肉病变、中毒、药物原因等。,呼吸衰

14、竭的诊断:病史,血气:吸空气情况下:PaO2 50 mmHg。吸氧情况下:FiO2/ PaO2300病原微生物:感染性疾病的病因诊断。呼吸道分泌物培养:标本可由痰、经气管插管吸取分泌物、BAL等获取。血、体液(胸腔积液等)、尿培养胸部X线:胸片和CT发现胸部病变。,呼吸衰竭的诊断:实验检查,心电图:发现心率失常、心肌缺血、心肌梗塞等纤支镜:可在ICU床旁进行。诊断:进行组织活检、毛刷、BAL,用于病理、细胞学、病原微生物。治疗:吸痰、支气管冲洗、给药血常规:RBC增多:慢性呼吸衰竭WBC增多、核左移:感染血小板减少:严重感染等。,呼吸衰竭的诊断:实验检查,心脏血清学指标:帮助判断心功能不全、心源性肺水肿肌钙蛋白CK-MB,呼吸衰竭的诊断:实验检查,谢 谢 !,

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 重点行业资料库 > 医药卫生

Copyright © 2018-2021 Wenke99.com All rights reserved

工信部备案号浙ICP备20026746号-2  

公安局备案号:浙公网安备33038302330469号

本站为C2C交文档易平台,即用户上传的文档直接卖给下载用户,本站只是网络服务中间平台,所有原创文档下载所得归上传人所有,若您发现上传作品侵犯了您的权利,请立刻联系网站客服并提供证据,平台将在3个工作日内予以改正。