1、第二节钾 代 谢 紊 乱Disorders of Potassium Metabolism,保持细胞膜静息电位 维持细胞新陈代谢（参与糖原和蛋白质合成） 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡,钾平衡的调节(Regulation of Potassium Balance),跨细胞转移,肾调节,（1）泵-漏机制 通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制。,1、跨细胞转移,泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内,漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外,K+i：150 mM,K+e：3.5-5.5 mM,1. 激素：胰岛素
2、Na-K-ATPase(+) 进 儿茶酚胺 -R (+) 进 2. 细胞外液的K+浓度 高 进 低 出3. 酸碱平衡 酸 出 碱 进4. 渗透压 高 出5. 运动 加强 出6.机体总钾 减少 出,影响细胞内外K+ 平衡的因素,肾排钾的过程,肾小球滤过(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),远曲小管和集合管对钾的排泄调节,2.肾对钾排泄的调节,1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,肾小管腔,影响主细胞分泌钾的因素,远曲小管和集合管对钾的调节,影响远曲、集合管排钾的因素
3、, 醛固酮（钠泵）细胞外液钾浓度 （钠泵） 远端原尿流速酸碱平衡状态 （钠泵）,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,小管腔,3. 结肠排钾和汗液排钾,结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时),（一）概念,(二)原因和机制(causes and mechanisms),钾摄入不足(decreased K+ intake)钾丢失过多(increased K+ excretion)钾向细胞内转移(K+ shifts into the cells),不能进食：胃肠道梗阻、昏迷禁食：术后禁食，只输入无钾液体食欲降低
4、：慢性胃肠疾患 恶性肿瘤 慢性消耗性疾病,钾来源,不吃也排,低钾血症,1、钾摄入不足,过量使用利尿剂：排钾利尿剂（速尿、利尿酸、甘露醇）肾脏疾病 ARF的多尿期（远端小管尿流速） 肾小管性酸中毒（H泵功能）肾上腺皮质激素过多 皮质醇增多症：cushing syndrome 长期使用激素：如强的松镁缺失 Na+-K+-ATP酶功能障碍,（1）肾失钾过多,2、钾丢失过多,机制 丢失吸收 食欲减退摄钾加重缺钾 胃液丢失代碱细胞外钾向细胞内转移 脱水血容量醛固酮肾排钾,（3）皮肤失钾过多,一般见于炼钢工人的大量出汗，10L/日,（2）消化道失钾过多,严重呕吐、腹泻、胃肠减压、造瘘,3、钾向细胞内转移(
5、K+ shifts into the cells),（1）碱中毒(alkalosis),（2）胰岛素使用过量：糖尿病患者,（3）家族性低钾型周期性麻痹（4）钡中毒、棉酚中毒。醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫酸钡等可特异性阻断钾通道，导致细胞外低钾。,碱中毒(alkalosis),（三）对机体的影响(effects),对神经肌肉的影响 对心电图的影响对酸碱平衡的影响,1、对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性,因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,表现骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,超极化阻滞
6、,（2） 对心脏的影响 心电图的变化,25,P：心房去极化QRS：心室去极化T：心室复极3相ST：动作电位2相,2.对心脏的影响,心电图的改变,QRS波：增宽，幅小；ST段： 压低，缩短；T波： 增宽，低平；U波： 明显增高。,低钾血症时心电图的改变,3. 对肾脏的影响 多尿、低比重尿4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) 反常性酸性尿,反常性酸性尿,（四）防治原则(prevention and treatment),防治原发病：尽快恢复饮食和肾功能补钾 最好口服（KCl） 静脉补钾时，禁止静推不宜过早：见尿补钾，每日尿量500ml不宜过浓：K+ 5.5mmol/L,并非都有总体钾增多,高钾血症 (
7、hyperkalemia),原因和机制,?,1.对肌肉的影响,对机体的影响,血钾,主要是对心脏和肌肉的影响,去极化阻滞,正常,低钾,Et,Em,正常,低钾,严重高钾,Et,Em,1.对肌肉的影响,对机体的影响,2.对心脏的影响,Plasma k+(mmol/L),10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,normal,hyperkalemia,Plasma k+ Effect on Electrocardiogram (ECG),高钾血症,4. 防治原则,(1) 处理原发病,(2) 抗心肌毒性 - Na+, Ca2+,(3) 促使k+进入细胞内: Insulin and G,(4) 促钾排
8、出: 透析,高钾血症,血液透析,腹膜透析,5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆, 肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 痊愈出院.问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?2.为何出现 乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈弛缓性 瘫痪等临床表现?,病例,小 结, 掌握钾代谢紊乱对机体的影响. 掌握钾代谢紊乱的原因和机制. 了解钾代谢紊乱的治疗原则,思 考 题,1、低钾血症发生的原因有哪些？2、血钾降低对神经肌肉有何影响？ 其机制是什么？3、低钾血症对心脏有什么影响？ 心电图有何变化？4、什么是超极化的阻滞状态？,Thank You !,
