1、1,呼吸功能不全（respiratory insufficiency）,呼吸衰竭（respiratory failure）,呼吸功能,外呼吸,内呼吸,气体运输,概 述：,2,Pio2150mmHg,PvO240mmHgPvCO246mmHg,肺通气,肺换气,外呼吸,PaO2100 mmHgPaCO240 mmHg,PAO2100 mmHgPACO240 mmHg,外呼吸与肺泡气体交换示意图,3,O2,O2,CO2,CO2,肺,血液循环,组织细胞,肺通气,肺换气,外呼吸,气体在血液,组织换气,细胞内氧,中的运输,化代谢,呼吸全过程示意图,4,概念：,由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于
2、正常范围PaO2低于 8kPa（60mmHg） ，伴有或不伴有二氧化碳分压增高（PaCO2高于6 kPa(50mmHg的病理过程。,呼吸功能不全又称呼吸衰竭？,5,PaCO2是否升高： 低氧血症型（型） 高碳酸血症型（型） 发病机制： 通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭 原发病变部位不同：中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭,分类：,6,外呼吸功能,肺通气功能,肺换气功能,限制性通气不足,阻塞性通气不足,弥散障碍,肺泡通气与血流比例失调,解剖分流增加,第一节 原因与发病机制,7,限制性通气不足 （restrictive hypoventilation）阻塞性通气不足（obstructive hypove
3、ntilation）（1）限制性通气不足 指吸气时肺泡的扩张受限制所 引起的肺泡通气不足,（一）肺通气功能障碍1.肺通气障碍的类型与原因,8, 呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性降低 肺的顺应性降低 胸腔积液和气胸,中枢或周围神经的器质性病变：脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性脊神经炎 呼吸中枢抑制：镇静药、安眠药、麻醉药 呼吸肌本身的收缩功能：呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩、呼吸肌无力（低钾血症、缺氧、酸中毒）,严重的胸廓畸形、胸廓纤维化,肺纤维化、肺泡表面活性物质减少,胸 腔大量积液、气胸,原因：,9,2. 阻塞性通气不足 指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍影响气道阻力的因素：,气道内径、长度和
4、形态、气流速度和形式等, 管壁痉挛、肿胀、纤维化 黏液、渗出物、异物阻塞气道 肺组织弹性降低气道牵引力,中央气道阻塞,外周气道阻塞 呼气性呼吸困难,胸外吸气性呼吸困难 胸内呼气性呼吸困难,原因：,10,中央气道阻塞吸气性呼吸困难示意图,11,胸内阻塞呼气性呼吸困难,12,等压点,等压点,13,R =,PaCO2,VA,( PiO2,PAO2 ),VA,PAO2 =,PiO2,PaCO2,R,. 肺泡通气量减少 PACO2 必然升高 PACO2 =,VCO2,VA,2. 肺泡通气不足时的血气变化 . PaO2降低，PaCO2增高，两者呈比例关系,14,概念: 是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增
5、厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 影响气体弥散速度的因素: 肺泡毛细血管膜（简称肺泡膜）两侧的气体分压差、肺泡膜的面积与厚度和气体的弥散能力,(二) 弥散障碍 diffusion impairment,原因: （1）肺泡膜面积减少 （2）肺泡膜厚度增加 ( 肺泡膜: 由肺泡上皮、毛细血管内皮及两者 共有的基底膜构成. ),15,2. 弥散障碍时的血气变化 PaO2, PaCO2正常 如果存在代偿性通气过度 ,则 PaCO2降低,CO2溶解度大弥散系数大 CO2弥散速度快 （弥散速度=弥散系数/分压差）,16,引起呼吸衰竭最常见最重要的机制,(三)、 肺泡通气与血流比例失调,17,生理性的
6、肺泡通气与血流比例不协调是造成正常PaO2比PAO2稍低的主要原因,18,类型,部分肺泡通气不足,部分肺泡血流不足,功能性分流,静脉血掺杂,死腔样通气,V/Q,V/Q,1、肺通气与血流比例失调的类型和原因,19,部分肺泡通气不足示意图,气道阻塞： 支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿 限制性肺通气障碍：肺纤维化、肺水肿,通气不足的原因,20,肺动脉栓塞 弥散性血管内凝血肺动脉炎 肺血管收缩,部分肺泡血流不足原因,部分肺泡血流不足示意图,肺静脉,21,血液氧和二氧化碳解离曲线,PO2和PCO2,2、肺泡通气与血流比例失调时的血气变化PaO2, PaCO2（或降低）,22,健肺 VA/Q 0。8
7、 PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 ,全肺 =0 8 0 8 0 8 l L N l N ,病肺 VA/Q 08PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 ,功能性分流时病肺、健肺、和全肺的动脉血血气变化,23,健肺 VA/Q 0。8 PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 ,全肺 =0 8 0 8 0 8 l L N l N ,病肺 VA/Q 08PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 ,死腔样通气时病肺、健肺、全肺动脉血血气变化,24,肺静脉,支气管扩张症肺不张 肺实变,分流,真性分流,气道,（四）解剖分流增加,25,急性呼吸窘迫综合征,概念： 是由急性肺损伤（肺泡-毛细
8、血管膜损伤） 引起的呼吸衰竭 原因： 化学性因素（吸入毒物、烟雾、胃内容物 ） 物理性因素 （肺部感染） 全身性因素 （休克、大面积烧伤、败血症） 某些治疗措施 （体外循环、血液透析）临床表现 ：进行性低氧血症 机制 ；,26,致病因子,中性粒细胞激活、积聚,蛋白酶与其抑制物失衡,氧自由基,炎症介质,肺泡-毛细血管膜损伤通透性增加,肺水肿 出血 透明膜形成,血小板 激活、聚集,肺不张,支气管痉挛,肺血管收缩,微血栓形成,气体弥散障碍,肺内分流,死腔样通气,低氧血症,ARDS发病机制示意图,27,低氧血症、高碳酸血症,全身各系统的代谢和功能,第二节 主要代谢功能变化,（一） 酸缄平衡及电解质紊乱
9、,呼吸性酸中毒：血钾增高，血氯降低代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒：血钾降低，血氯增高代谢性碱中毒 多为医源性,28,H+Hb-,HCO3-Na+Cl-,NaHCO3,CO2,HHb,KHbO2,O2,Cl-,K+,CO2,O2,O2,CA,H2CO3,CO2,H2O,HCO3-,+,H+,H+,K+,呼吸性酸中毒时的细胞内外离子交换,29,（二） 呼吸系统的改变,PaO2外周化学感受器反射性引起呼吸加深加快； 中枢抑制,PaCO2中枢及外周化学感受器反射性呼吸加深加快 PaCO2 107kPa（80mmHg） 抑制呼吸中枢,CO2麻醉,30, 呼吸系统本身病变呼吸运动的变化,中枢性呼吸衰竭：呼吸浅
10、而慢，出现节律紊乱 肺顺应性降低 限制性通气障碍性疾病肺牵张 感受器、肺毛细血管旁感受器呼吸运动 变浅而快阻塞性通气障碍气流受阻呼吸运动加强,31,（三） 循环系统的变化,PaO2、PaCO2,心血管运动中枢,心率、心缩力、外周血管收缩,血压,心率 、心缩力 、外周血管扩张、 心率失常,血压,一定程度和/或 ,严重和/或 ,32,PaO2 PaCO2,氢离子浓度,肺小动脉收缩,肺动脉压升高,右心后负荷增加,肺血管增厚、硬化、管腔变窄,血黏度增加,降低心肌舒缩功能,肺部的病变,胸内负压的改变,右心衰竭,肺源性心脏病,33,呼吸衰竭累左心功能机制 低氧血症和酸中毒同样能使左室肌收缩性降低； 胸内压
11、的高低同样也影响左心的舒缩功能； 右心扩大和右心室增厚将室间隔推向左心侧， 可降低左心室的顺应性，导致左室舒张功能障 碍。,34,（四） 中枢神经系统变化,PaO2,8kPa（60mmHg）智力和视力,533667kPa（4050mmHg） 神经精 l 神症状,低于2 67kPa（20mmHg） 神经细胞不可 逆损伤,氧分压降低对中枢的影响,35,PaCO2 的影响,二氧化碳麻醉：PaCO2 107kPa（80mmHg）时出现的中枢神经精神综合征，表现为：头痛、头晕、烦燥不安、语言不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等,肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍,机制：,酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 酸中毒和缺氧对脑血管的作用,脑水肿DIC,酸中毒PCO2,血管扩张通透性,血管内皮受损,ATP,36,（五） 肾功能变化,急性肾功能衰竭,缺氧和高碳酸血症交感神经兴奋肾血管收缩肾血流量,（六） 胃肠变化,胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成,缺氧血管收缩黏膜屏障作用,二氧化碳潴留CA胃酸,合并DIC、休克等,37,第三节 防治的病理生理基础（一）防止与去除呼吸衰竭的原因（二）提高PaO2 型呼衰吸氧 原则：低浓度、慢速度（三）降低PaCO2 1解除呼吸道阻塞 2增强呼吸动力 3人工辅助通气 4补充营养 （四）改善内环境及重要器官的功能,THE END,
