1、肺 炎,肺炎（pneumonia）,婴儿时期重要的常见病我国住院小儿死亡的第一位原因被卫生部列为小儿四病防治之一加强对本病的防治十分重要,定义,肺炎是指不同病原体或其他因素(如吸入羊水、油类或过敏反应)等所引起的肺部炎症,分类,目前无统一的分类，常用的有以下几种病理分类 病因分类 病情分类病程分类临床表现典型与否分类发生肺炎的地区进行分类,病理分类,按病理累及的部位分为 大叶性肺炎 支气管肺炎 间质性肺炎以支气管肺炎最为多见,病因分类,感染性肺炎病毒性肺炎 呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒、巨细胞病毒和肠道病毒等细菌性肺炎 肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆
2、菌、军团菌等,病因分类,支原体肺炎 肺炎支原体所致衣原体肺炎 沙眼衣原体、肺炎衣原体和鹦鹉热衣原体原虫性肺炎 卡氏肺囊虫(卡氏肺孢子虫)真菌性肺炎 白色念珠菌、隐球菌、曲菌、组织胞浆菌、毛霉菌、球孢子菌等,病因分类,非感染性肺炎吸人性肺炎坠积性肺炎嗜酸细胞性肺炎(过敏性肺炎)等,病程分类,急性肺炎：病程3个月,病情分类,轻症肺炎 除呼吸系统外，其他系统仅轻微受累，无全身中毒症状重症肺炎 除呼吸系统外，其他系统亦受累，出现其他系统表现，全身中毒症状明显，发生生命体征危险，甚至发生生命体征危象,临床表现典型与否分类,典型性肺炎 肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌肺炎等非典
3、型性肺炎 肺炎支原体、衣原体、军团菌、病毒性肺炎等传染性非典型肺炎 又称严重急性呼吸道综合征（SARS），初步认定为新型冠状病毒引起,发生肺炎的地区进行分类,社区获得性肺炎(CAP) 指无明显免疫抑制的患儿在院外或住院48小时内发生的肺炎院内获得性肺炎(HAP) 指住院48小时后发生的肺炎,临床上如病原体明确，按病因分类，有助于指导治疗否则按病理分类,支气管肺炎（bronchopneumonia）,小儿时期最常见的肺炎2岁以内儿童多发一年四季均可发病多发生于冬春寒冷季节及气候骤变时室内居住拥挤、通风不良、空气污浊、致病微生物较多易发营养不良、佝偻病、先天性心脏病及低出生体重儿、免疫缺陷者均易发
4、,病因,病毒细菌肺炎支原体衣原体真菌混合感染病原体常由呼吸道入侵，少数经血行入肺,病理,肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润为主肺泡内充满渗出物，经肺泡壁通道向周围组织蔓延，呈点片状炎症灶若病变融合成片，可累及多个肺小叶或更广泛当小支气管、毛细支气管发生炎症时，可导致管腔部分或完全阻塞引起肺气肿或肺不张,病理,不同病原造成的肺炎病理改变不同细菌性肺炎以肺实质受累为主病毒性肺炎以间质受累为主，亦可累及肺泡临床上支气管肺炎与间质性肺炎常同时并存,病理生理,主要变化是由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍，导致缺氧和CO2潴留，从而造成一系列病理生理改变,呼吸功能不全,由于通气和换气障碍，氧进入肺泡以及氧
5、自肺泡弥散至血液均发生障碍，血液含氧量下降，动脉血氧分压(PaO2)和动脉血氧饱和度(SaO2)均降低致低氧血症当SaO250gL时，则出现发绀,呼吸功能不全,肺炎早期，以通气功能障碍为主，仅有缺氧，无明显CO2潴留为代偿缺氧，呼吸和心率加快以增加每分钟通气量和改善通气/血流比,呼吸功能不全,随病情进展，换气功能严重障碍，在缺氧的基础上出现CO2潴留，此时PaO2和SaO2下降，PaCO2升高当PaO250mmHg时即为呼吸衰竭为增加呼吸深度，以吸进更多的氧，呼吸辅助肌也参加活动，因而出现鼻翼扇动和三凹征,酸碱平衡失调及电解质紊乱,严重缺氧时，体内需氧代谢障碍，无氧酵解增加，酸性代谢产物增加，
6、加上高热、进食少、脂肪分解等因素，常引起代谢性酸中毒CO2排出受阻，产生呼吸性酸中毒严重者存在不同程度的混合性酸中毒,酸碱平衡失调及电解质紊乱,6月以上小儿，呼吸代偿功能稍强，通过加深呼吸，加快排出CO2，可致呼吸性碱中毒，血pH变化不大，影响较小6月以下小儿，代偿能力较差，CO2潴留明显，甚至发生呼吸衰竭,酸碱平衡失调及电解质紊乱,缺氧和CO2潴留导致肾小动脉痉挛引起水钠潴留重症肺炎缺氧时常有抗利尿激素(ADH)分泌增加，加上缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，使Na+进入细胞内，造成稀释性低钠血症,循环系统,病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎缺氧肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，右心负荷
7、增加肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心衰的主要原因重症患儿常出现微循环障碍、休克甚至弥散性血管内凝血(DIC),神经系统,缺氧和CO2潴留使血与脑脊液pH值降低，高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、血管通透性增加，致使颅内压增加严重缺氧脑细胞无氧代谢增加，乳酸堆积、ATP生成减少和Na+-K+离子泵转运功能障碍，引起脑细胞内钠、水潴留，形成脑水肿病原体毒素作用亦可引起脑水肿,胃肠道功能紊乱,低氧血症和病原体毒素可使胃肠粘膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落，导致粘膜屏障功能破坏，使胃肠功能紊乱，出现腹泻、呕吐，甚至发生中毒性肠麻痹、消化道出血,临床表现,婴幼儿多见，起病多较急，发病前数日多先有上呼吸道感
8、染主要临床表现为发热、咳嗽、气促、肺部固定的中、细湿罗音,主要症状,发热：热型不定，新生儿、重度营养不良患儿体温可不升或低于正常咳嗽：较频繁，早期为刺激性干咳，极期咳嗽反而减轻，恢复期咳嗽有痰气促：多在发热、咳嗽后出现全身症状：精神不振、食欲减退、烦躁不安，轻度腹泻或呕吐,主要体征,呼吸增快：4080次分，可见鼻扇和三凹征发绀：口周、鼻唇沟和指趾端发绀，轻症无发绀肺部罗音：早期不明显，可有呼吸音粗糙、或减低，以后可闻及较固定的中、细湿罗音,重症肺炎的表现,呼吸系统：呼吸衰竭循环系统：中毒性心肌炎、心力衰竭消化系统：中毒性肠麻痹、消化道出血神经系统：中毒性脑病,重症肺炎呼吸系统的表现,呼吸衰竭按
9、病变部位 周围性：呼吸困难明显 中枢性：呼吸节律改变按血气分析 I型呼衰 II型呼衰,重症肺炎循环系统的表现,心力衰竭1.呼吸加快60次/分2.心率增快180次/分3.突然极度烦躁不安，明显发绀，面色苍白或发灰，指（趾）甲微血管再充盈时间延长以上三项不能用发热、肺炎本身和其它合并症解释者4.心音低钝、奔马律，颈静脉怒张5.肝脏进行性肿大6.尿少或无尿，眼睑或双下肢水肿,重症肺炎循环系统的表现,中毒性心肌炎 表现烦躁、多汗、面色苍白，心动过速、心率不齐、心音低钝 心电图改变（ST段压低，T波低平，倒置）,重症肺炎神经系统的表现,发生脑水肿时出现烦躁或嗜睡、意识障碍、前囟隆起、球结膜水肿中毒性脑病
10、1. 烦躁、嗜睡，眼球上窜、凝视2. 球结膜水肿，前囟隆起3. 昏睡、昏迷、惊厥4. 瞳孔改变：对光反应迟钝或消失5. 呼吸节律不整6. 有脑膜刺激征,重症肺炎消化系统的表现,中毒性肠麻痹时表现为严重腹胀、膈肌升高，呼吸困难加重，听诊肠鸣音消失重症患儿还可消化道出血，呕吐咖啡样物，大便潜血阳性或柏油样便,其它表现,弥散性血管内凝血(DIC) 表现为血压下降，四肢凉，脉速而弱，皮肤、粘膜及胃肠道出血,其它表现,抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH) 表现为全身可凹陷性浮肿，血钠130mmolL，血渗透压70次/分(除外发热、哭吵等因素影响)，胸壁吸气性凹陷，鼻煽，紫绀，间歇性呼吸暂停，呼吸呻吟，
11、(3)拒食年长儿 (1)腋温38.5，(2)R50次/分(除外发热、哭吵等因素影响)，鼻煽，紫绀，呼吸呻吟，(3)有脱水征象中华医学会儿科学分会呼吸学组,中华儿科杂志编辑委员会.儿童社区获得性肺炎管理指南(试行) J .中华儿科杂志, 2007，45（2）:83-90.,并发症,脓胸：病变累及一侧胸膜，表现为呼吸困难加重，患侧呼吸运动受限，语颤减弱，叩诊浊音，呼吸音减弱脓气胸：肺脏边缘的脓肿破裂与肺泡或小支气管相通即造成脓气胸肺大疱：细支气管管腔形成活瓣导致肺泡扩大，破裂而形成肺大疱其他：肺脓肿、化脓性心包炎、败血症等,辅助检查,白细胞检查 四唑氮蓝试验(NBT) C反应蛋白(CRP),病原学
12、诊断,直接或间接获得病原体，在确诊感染性疾病是一个重要依据精确的病原学分析不仅是确诊依据，也是合理选择治疗方案的基础,病原学检查,病原检测的发展方向标本采集 途径尽可能无创 尽可能避免污染检测方法 快速 准确,标本采集,无创 痰液 气管抽吸物,有创 血液 胸水 经纤维支气管镜的保护性毛刷技术(PSB) 支气管肺泡灌洗技术(BALP) 环甲膜穿刺灌洗 肺组织活检,检测方法,病原涂片检测病原培养分离免疫学检查分子生物学其它,儿童社区获得性肺炎病原特异性诊断方法,病原培养分离免疫学特异性抗原和抗体检测应用聚合酶链反应(PCR)技术对病原特异性基因片断进行检测，这是目前直接检测病原的较好方法，对于许多
13、生长周期长、培养条件高的病原如病毒、衣原体、支原体、军团菌、结核分枝杆菌以及百日咳杆菌等是较实用的方法中华医学会儿科学分会呼吸学组,中华儿科杂志编辑委员会.儿童社区获得性肺炎管理指南(试行)(下) .中华儿科杂志,2007,45:223-230,细菌培养和涂片,采取气管吸取物、肺泡灌洗液、胸水、脓液和血标本作细菌培养和鉴定，同时进行药敏试验是明确致病菌最标准的方法初筛可作涂片染色镜检,细菌其他检查,测定肺炎球菌多糖抗原和葡萄球菌磷壁酸抗体凝集试验为目前诊断军团菌的简易方法鲎珠溶解物试验可检测革兰阴性菌内毒素,细菌其他检查,核酸分子杂交技术聚合酶链反应(PCR)DNA芯片气相色谱技术其他分子生物
14、学诊断方式 限制性长度多态分析（RFLP) PCR单链构想多态性分析（PCR-SSCP） DNA直接测序法 转录介导的扩增系统(TMA) 链接酶链式反应（LCR） 链置换扩增（SDA）,病毒,病毒分离和血清学试验取气管吸取物、肺泡灌洗液接种于敏感的细胞株，进行病毒分离，是诊断病毒性病原体的金标准急性期和恢复期(14天后)采取双份血清测定特异性IgG抗体水平，若抗体升高4倍为阳性病毒分离和检测双份血清滴度的结果可靠，为回顾性诊断,病毒,检测抗原：采取咽拭子、鼻咽分泌物、气管吸取物或肺泡灌洗液使用病毒特异性抗体(包括单克隆抗体)采用免疫荧光技术、免疫酶法或放射免疫法可发现特异性病毒抗原检测抗体：血
15、清IgM特异性病毒抗体出现较早(最早24天出现)，消失较快为快速诊断,病毒,核酸分子杂交技术或聚合酶链反应(PCR)快速诊断方法PCR技术的敏感性很高，但易于污染而出现假阳性，要求较高的实验室条件,肺炎支原体(MP),冷凝集试验1：64有参考价值，该试验为非特异性，为过筛试验特异性诊断包括补体结合抗体检测或特异性IgM和IgG抗体测定或MP分离培养基因探针及PCR技术检测MP的特异性高，敏感性强，但应避免污染,衣原体,分为沙眼衣原体(CT)、肺炎衣原体(CP)和鹦鹉热衣原体细胞培养用于诊断CT和CP直接免疫荧光或姬姆萨染色法可检查CT其他方法有酶联免疫吸附试验、放射免疫电泳法检测双份血清特异性
16、抗体或抗原、核酸探针及PCR技术检测,儿童社区获得性肺炎管理指南(试行)(下),病原包括细茵、病毒、支原体、衣原体、真菌、原虫等病毒是婴幼儿社区获得性肺炎很常见的病原单纯病毒病原在小儿社区获得性肺炎中占1435%对所有18个月龄以下婴儿均应取鼻咽抽吸物进行病毒抗原快速检测或(和)病毒分离提倡多病原联合检测，以明确我国小儿社区获得性肺炎病原构成谱即使在发达国家，仍有2060%病例病原不明中华医学会儿科学分会呼吸学组,中华儿科杂志编辑委员会.儿童社区获得性肺炎管理指南(试行)(下) .中华儿科杂志,2007,45:223-230British Thoracic Society of Standar
17、ds of Care. Thorax, 2002, 57:i1-24.,影响病原检测结果的因素,年龄与季节检测技术的敏感性、特异性、判定标准的非同一性地域、年代、环境和社会经济检测期间存在某种病原的流行等中华医学会儿科学分会呼吸学组,中华儿科杂志编辑委员会.儿童社区获得性肺炎管理指南(试行)(上).中华儿科杂志,2007,45:83-90,X线检查,早期肺纹理增强，透光度减低以后两肺下野、中内带出现大小不等的点状或小片絮状影，或融合成片状阴影肺气肿、肺不张或伴脓胸、脓气胸或肺大泡者则有相应的X线改变,正常胸片,支气管肺炎,大叶性肺炎,间质性肺炎,脓胸,肺脓肿,诊断,支气管肺炎的诊断比较简单 一
18、般有发热、咳嗽、呼吸短促的症状 肺部听到中、细罗音或X线有肺炎改变均可诊断,诊断,确诊支气管肺炎后应进一步了解可能的病原体反复发作者，应尽可能明确导致反复感染的原发疾病或诱因，如原发或继发性免疫缺陷病、呼吸道局部畸形或结构异常、支气管异物、先天性心脏病、营养性障碍和环境因素等注意有否并发症,鉴别诊断,应与以下疾病鉴别急性支气管炎一般不发热或低热，全身状况好，以咳嗽为主要症状，肺部可闻及干、湿罗音，多不固定，随咳嗽而改变X线示肺纹理增多、排列紊乱若鉴别困难则按肺炎处理,鉴别诊断,支气管异物有异物吸人史，突然出现呛咳，可有肺不张和肺气肿但有的病程迁延，有继发感染则类似肺炎或合并肺炎，需注意,鉴别诊
19、断,支气管哮喘婴幼儿和儿童哮喘可无明显喘息发作，主要表现为持续性咳嗽，X线示肺纹理增多、排列紊乱和肺气肿，易与本病混淆患儿具有过敏体质，肺功能激发和舒张试验有助于鉴别,鉴别诊断,肺结核一般有结核接触史，结核菌素试验阳性，X线示肺部有结核病灶可鉴别粟粒性肺结核可有气急和发绀，但肺部罗音不明显,治疗,采用综合治疗原则为控制炎症 改善通气功能 对症治疗 防止和治疗并发症,一般治疗,室内空气要流通，温度1820，湿度60为宜给予营养丰富的饮食，重症患儿进食困难者，可肠道外营养经常变换体位，以减少肺部淤血，促进炎症吸收注意隔离，以防交叉感染,一般治疗,注意水和电解质的补充，纠正酸中毒和电解质紊乱，适当的
20、液体补充有助于气道的湿化当血钠120mmolL，有明显低钠血症症状时，按3氯化钠12mlkg计算，可提高血钠10mmolL，先给予12量于24小时由静脉滴注，必要时4小时后可重复一次,抗感染治疗,抗生素治疗明确为细菌感染、肺炎支原体和衣原体感染或病毒感染继发细菌感染者应使用抗生素,抗生素治疗原则,在使用抗菌药物前应采集标本进行细菌培养和药物敏感试验，以便指导治疗在未获培养结果前，可根据经验选择敏感的药物选用的药物在肺组织中应有较高的浓度重者患儿宜静脉联合用药,轻中度社区获得性肺炎,首选青霉素类或第一代头孢次选第二代口服头孢考虑为支原体或衣原体或百日咳杆菌可选用大环内酯类抗生素,重度社区获得性肺
21、炎,-内酰胺酶抑制剂的复方制剂第二代或第三代头孢考虑为金葡、表葡（对酶敏感者）选用苯唑或氯唑考虑重度细菌性肺炎或高度怀疑合并支原体、衣原体感染选用大环内酯类第三代头孢,根据不同病原选择抗生素,肺炎链球菌 青霉素敏感者首选青霉素或羟氨苄青霉素，青霉素过敏者选用红霉素类金黄色葡萄球菌 甲氧西林敏感者首选苯唑西林钠或氯唑西林钠，耐药者选用万古霉素或联用利福平,根据不同病原选择抗生素,流感嗜血杆菌 首选阿莫西林加克拉维酸(或加舒巴坦)大肠杆菌和肺炎杆菌 首选头孢曲松或头孢噻肟绿脓杆菌肺炎 首选替卡西林加克拉维酸肺炎支原体和衣原体 首选大环内酯类抗生素,抗生素,经验治疗或病原治疗在初选抗生素治疗48小时
22、左 右应对病情和疗效进行评估有效表现 体温趋降，全身症状及呼吸道症状改善,抗生素,初始治疗72小时症状无改善，或一度改善又恶化均应视为无效无效时应重新评估肺炎的诊断是否正确抗生素的抗菌谱是否复病盖致病菌浓度是否有效细菌是否耐药有否特殊病原体感染是否存在免疫缺陷的可能性有无医源性感染的存在,抗生素用药时间,一般应持续至体温正常后57天，症状、体征消失后3天停药支原体肺炎至少使用抗菌药物23周葡萄球菌肺炎在体温正常后23周可停药，一般总疗程6周,抗病毒治疗,三氮唑核苷(病毒唑)可滴鼻、雾化吸入、肌注和静脉点滴，肌注和静点的剂量为1015mg(kgd)，可抑制多种RNA和DNA病毒-干扰素(IFN-
23、)分为人白细胞干扰素和基因工程干扰素，常用基因工程，可肌注，57天为一疗程，亦可雾化吸入,对症治疗,氧疗有缺氧表现，如烦躁、口周发绀时需吸氧，多用鼻导管给氧，经湿化的氧气流量为0.51L/min氧浓度不超过40新生儿或婴幼儿可用面罩、氧帐、鼻塞给氧，面罩给氧流量为24Lmin，氧浓度为5060,对症治疗,气道管理及时清除鼻痂、鼻腔分泌物和吸痰，以保持呼吸道通畅，改善通气功能气道的湿化非常重要，有利于痰液的排出雾化吸人有助于解除支气管痉挛和水肿,气道管理,分泌物堆积于下呼吸道，经湿化和雾化仍不能排除，使呼吸衰竭加重时，应行气管插管清除痰液严重病例宜短期使用机械通气接受机械通气者尤应注意气道湿化、
24、变换体位和拍背，保持气道湿度和通畅,对症治疗,高热患儿可用物理降温，如35酒精擦浴，冷敷，冰袋放在腋窝、腹股沟及头部;口服布洛芬等若伴烦躁不安可给予氯丙嗪、异丙嗪各0.51.0mgkg次肌注，或苯巴比妥5mgkg次肌注,对症治疗,腹胀的治疗低钾血症者补充钾盐中毒性肠麻痹，禁食和胃肠减压，可使用酚妥拉明0.30.5mgkg次加5葡萄糖20ml静脉滴注,糖皮质激素,可减少炎症渗出解除支气管痉挛改善血管通透性和微循环减轻颅内压,糖皮质激素使用指征,严重憋喘或呼吸衰竭全身中毒症状明显合并感染性休克出现脑水肿上述情况可短期应用激素可用琥珀酸氢化可的松510mgkgd或用地塞米松0.10.3mgkgd静滴
25、，疗程35天,并发症及并存症的治疗,发生感染性休克、脑水肿和心肌炎者，应及时予以处理脓胸和脓气胸者应及时进行穿刺引流，若脓液粘稠，经反复穿刺抽脓不畅或发生张力性气胸时，宜考虑胸腔闭式引流对并存佝偻病、贫血、营养不良者，应给予相应治疗,生物制剂,转移因子或胸腺肽的确切疗效并不肯定血浆和静脉注射用丙种球蛋白(IVIG)含有特异性抗体，如RSVIgG抗体，可用于重症患儿,几种不同病原体所致肺炎的特点,呼吸道合胞病毒（RSV）肺炎,最常见的病毒性肺炎RSV只有一个血清型，但有A、B两个亚型，我国以A亚型为主本病多见于婴幼儿，尤多见于1岁以内小儿一般认为其发病机制是RSV对肺的直接侵害，引起间质性炎症，
26、而非变态反应所致，与RSV毛细支气管炎不同,呼吸道合胞病毒肺炎,轻症患者表现为发热、呼吸困难等症状中、重症者呼吸困难较明显，出现喘憋、口唇发绀、鼻扇及三凹症发热可为低、中度热或高热,呼吸道合胞病毒肺炎,肺部听诊多有中、细湿罗音及喘鸣音X线表现为两肺小点片状、斑片状阴影，部分病儿有不同程度的肺气肿白细胞总数大多正常,腺病毒（ADV）肺炎,ADV已发现58个血清型，其中约1/3引起人类疾病，引起小儿肺炎最常见的为3、7型，其次为11、21型，1、2、5、6、14型亦可见到ADV肺炎曾是我国北方小儿患病率和死亡率最高的病毒性肺炎本病多见于6个月2岁小儿，冬春季节多发,腺病毒肺炎,临床特点为起病急、高
27、热持续时间长、中毒症状重、罗音出现较晚、X线改变较肺部体征出现早，易合并心肌炎和多器官衰竭,腺病毒肺炎,发热：可达39C以上，呈稽留高热或弛张热，热程长，可持续23周中毒症状重：面色苍白或发灰，精神不振，嗜睡与烦躁交替呼吸道症状：咳嗽频繁，呈阵发性喘憋，轻重不等的呼吸困难和发绀消化系统症状：腹泻、呕吐和消化道出血神经系统症状：因脑水肿而致嗜睡、昏迷或惊厥发作,腺病毒肺炎,肺部罗音出现较迟，多于高热37天后才出现，肺部病变融合时可出现实变体征肝脾增大，由于网状内皮系统反应较强所致麻疹样皮疹出现心率加速、心音低钝等心肌炎表现；亦可有脑膜刺激征等中枢神经系统体征,腺病毒肺炎,X线特点肺部X线改变较肺
28、部罗音出现早，故强调早期摄片大小不等的片状阴影或融合成大病灶，甚至一个大叶病灶吸收较慢，需数周或数月,腺病毒肺炎,易继发细菌感染继发细菌感染者持续高热不退，症状恶化或一度好转又恶化，痰液由白色转为黄色脓样外周血白细胞明显升高，有核左移胸部X线见病变增多或发现新的病灶,3420份急性下呼吸道感染住院患儿鼻咽抽吸物标本ADV基因检测,时间(年),0,2,4,6,8,10,12,14,16,20072008,20082009,20102011,4.0,4.4,15.8,20092010,7.0,60,检出率,重症腺病毒肺炎特点,年龄在6个月至24个月之间持续难以控制的高热、热程长，对抗生素治疗无反应
29、起病多有腹泻面色苍白，精神差，烦躁等感染中毒症状，湿罗音、喘鸣音顽固，肝肿大肺部由早期斑片状影迅速融合成大片影（类似细菌性肺炎，但往往多叶多灶受累，以左下叶为甚）并容易出现呼吸功能不全及肺外并发症部分患儿出现结膜充血，唇红皲裂，杨梅舌，皮疹等川崎病样改变，个别患者出现手足脱皮现象血象不高（病程中有升高），CRP轻度升高、降钙素不高，重症患者极期出现血红蛋白迅速下降早期血培养、痰、灌洗液培养阴性；在后期合并其他病原菌感染纤支镜镜下改变以粘膜糜烂剥脱，支气管样塑形物形成为特点遗留慢性肺疾患：BO，支气管扩张，肺不张等,金黄色葡萄球菌肺炎,病原为金黄色葡萄球菌由呼吸道入侵或经血行播散入肺新生儿、婴幼
30、儿发病率高由于滥用抗生素致耐药性金葡菌株明显增加，加上小儿免疫功能低下，故易发生,金黄色葡萄球菌肺炎,病理改变以肺组织广泛出血性坏死和多发性小脓肿形成为特点由于病变发展迅速，组织破坏严重，故易形成肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺大泡、皮下气肿、纵隔气肿并可引起败血症及其他器官的迁徙性化脓灶，如化脓性心包炎、脑膜炎、肝脓肿、皮肤脓肿、骨髓炎和关节炎,金黄色葡萄球菌肺炎,临床特点为起病急、病情严重、进展快，全身中毒症状明显发热多呈弛张热型，但早产儿和体弱儿有时可无发热或仅有低热患者面色苍白、烦躁不安、咳嗽、呻吟，呼吸浅快和发绀可有呕吐、腹泻和腹胀症状重症者可发生休克,金黄色葡萄球菌肺炎,肺部体征出现较早，
31、两肺散在中、细湿罗音发生脓胸、脓气胸和皮下气肿时则有相应体征发生纵隔气肿时呼吸困难加重可有各种类型皮疹，如荨麻疹或猩红热样皮疹等,金黄色葡萄球菌肺炎,X线检查胸部可有小片状影，病变发展迅速，甚至数小时内可出现小脓肿、肺大泡或胸腔积液，因此在短期内应重复摄片病变吸收较一般细菌性肺炎缓慢，重症病例在2个月时可能还未完全消失,金黄色葡萄球菌肺炎,外周血白细胞多数明显增高，中性粒细胞增高伴核左移和中毒颗粒婴幼儿和重症患者可出现外周血白细胞减少，但中性粒细胞百分比仍较高,革兰阴性杆菌肺炎,目前有增多趋势病原菌以流感嗜血杆菌和肺炎杆菌为多，伴有免疫缺陷者常发生绿脓杆菌肺炎，新生儿时期易患大肠杆菌肺炎革兰阴
32、性杆菌肺炎的病情较重，治疗困难，预后较差,革兰阴性杆菌肺炎,病理改变以肺内浸润、实变、出血性坏死为主大多先有数日呼吸道感染症状，病情呈亚急性，但全身中毒症状明显，发热，精神萎靡、嗜睡，咳嗽、呼吸困难，面色苍白，口唇发绀，病重者甚至休克肺部听诊可听到湿罗音，病变融合有实变体征,革兰阴性杆菌肺炎,X线改变多种多样，如肺炎杆菌肺炎可为肺段或大叶性致密实变阴影，其边缘往往膨胀凸出；绿脓杆菌肺炎显示结节状浸润阴影及细小脓肿，后可融合成大脓肿；流感嗜血杆菌肺炎可呈粟粒状阴影但基本改变为支气管肺炎征象，或呈一叶或多叶节段性或大叶性炎症阴影，易见胸腔积液,肺炎支原体肺炎,学龄儿童及青年常见，婴幼儿亦不少见本病
33、全年均可发生，占小儿肺炎的1020，流行年分可达30病原为肺炎支原体，是一种介于细菌和病毒之间的微生物，无细胞壁,肺炎支原体肺炎,起病缓慢，潜伏期约23周，病初有全身不适、乏力、头痛23天后出现发热，体温常达39左右，可持续13周，可伴有咽痛和肌肉酸痛,肺炎支原体肺炎,咳嗽为本病突出的症状一般于病后23天开始，初为干咳，后转为顽固性剧咳，常有粘稠痰液，偶带血丝，少数病例可类似百日咳样阵咳，可持续14周肺部体征多不明显，少数可听到干、湿罗音体征与剧咳及发热等临床表现不一致为本病特点之一,肺炎支原体肺炎,婴幼儿起病急，病程长，病情较重，表现为呼吸困难、喘憋、喘鸣音较为突出，肺部罗音比年长儿多见部分
34、患儿可有溶血性贫血、脑膜炎、心肌炎、肾炎、格林-巴利综合征等肺外表现,肺炎支原体肺炎,X线改变特点支气管肺炎的改变间质性肺炎的改变为均匀一致的片状阴影发现有肺门影增浓和胸腔积液 上述改变可相互转化，有时一处消散，而另一处又出现新的病变，即所谓游走性浸润,难治性支原体肺炎（RMPP）,符合以下诊断标准3项中任意一条为RMPP经规范的大环内酯类抗生素治疗，仍持续高热超过10d以上、剧烈咳嗽影响睡眠影像学表现为双侧或单侧大叶高密度肺实变，合并中、大量胸腔积液，甚至出现坏死性肺炎表现，或表现为双侧弥漫性间质性肺浸润合并肝脏、心肌等肺外脏器损害，可发生肺损伤、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）曹兰芳 ,临床
35、儿科杂志. 2010,胸部CT右下肺可见大片高密度灶，其内可见支气管充气征，左舌叶下段可见斑片状高密度灶，肺门不大,衣原体肺炎,衣原体有沙眼衣原体(CT)、肺炎衣原体(CP)、鹦鹉热衣原体、家畜衣原体与人类关系密切的为CT和CP，偶见鹦鹉热衣原体肺炎,沙眼衣原体肺炎,主要见于婴儿，多为13个月小儿起病缓慢，多不发热或仅有低热，一般状态良好开始可有鼻塞、流涕等上感症状，一半患儿有结膜炎呼吸增快和具有特征性的明显的阵发性的咳嗽，但无百日咳样回声阵咳可引起紫绀和呕吐，亦可有呼吸暂停,沙眼衣原体肺炎,肺部偶闻及干、湿罗音，甚至捻发音和哮鸣音线可显示双侧间质性或小片状浸润，双肺过度充气沙眼衣原体肺炎也可急性发病，迅速加重，造成死亡,肺炎衣原体肺炎,多见于学龄儿童大部分为轻症，发病常隐匿无特异性临床表现，最多见的症状是咳嗽早期多为上感症状，咽痛、声音嘶哑12周后上感症状逐渐消退而咳嗽逐渐加重，并出现下呼吸道感染征象未经有效治疗，咳嗽可持续12个月或更长,肺炎衣原体肺炎,肺部偶闻及干、湿罗音或哮鸣音X线可见到肺炎病灶，多为单侧下叶浸润，也可为广泛单侧或双侧性病灶,感谢您的关注湖南省人民医院儿科医学中心 张 兵,
