1、子痫前期常见严重并发症,心力衰竭,既往无心脏病，由子痫前期导致的心功能损害原因：1.全身小动脉痉挛，血管阻力，心脏后负荷加重 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统平衡失调，致体内水钠潴留，血液浓缩 3.贫血、低蛋白血症致血浆胶体渗透压降低 4.医源性：扩容不当导致心肌舒缩功能减退,症状：突然出现心慌、气短、咳嗽、咯血性泡沫痰、端坐呼吸、夜间呛咳体征：心界扩大；心率120次/分；有收缩期2-3级杂音，奔马律；肺底湿罗音；辅助检查： ECG 心肌损害；胸片 心脏扩大,急性心衰的处理,一般治疗： 休息 体位：半卧位，两腿下垂 吸氧 面罩:高流量（6-8L/min）吸氧 酒精:（30%-50%）酒精湿化，
2、使肺泡内泡沫消失，增加气体交换面积,镇静： 吗啡 3-5mg 哌替啶 50100mg 镇静减少躁动，具有小血管舒张功能，减轻心脏的负荷,扩血管 硝酸甘油：10g/min，每5分钟增加5-10g/min 酚妥拉明：0.1mg/min，5-10分钟调整一次，最大可 增至1.5-2.0 mg/min 硝普钠：15-20g/min，每5分钟增加5-10g/min洋地黄类药物 西地兰： 0.20.4mg iv利尿 速尿： 2040mg iv氨茶碱： 氨茶碱：0.25g +10%GS 20ml 慢iv,增强心肌收缩力，解除支气管痉挛，减轻呼吸困难，扩张周围血管，降低肺动脉压和左房压。,终止妊娠 心衰控制后
3、24-48小时 个别心衰控制不满意者亦应果断处理 以剖宫产为宜，阴道分娩需助产预防感染限制液体量每天1000毫升以内,HELLP综合征,HELLP综合征( Hemolysis,Elevated Liven enzymes, Low Platelets) 溶血、肝酶升高及血小板减少子痫前期严重并发症，危及生命,病理组织学改变血管痉挛、血管内皮细胞损伤红细胞裂解、变形溶血血管内皮受损，血管膜暴露，血小板黏附，血小板下降。肝小叶周边的门静脉周围出血性坏死血浆肝酶升高出血性坏死可造成肝破裂或沿肝包膜下扩展形成包膜下血肿,对母儿的影响孕产妇死亡率3.4-24% 肺水肿、胎盘早剥、产后出血、DIC、肾功能
4、衰竭、肝破裂围产儿死亡率7.7-60% 胎盘功能减退，胎盘供血供养不足，FGR、胎儿窘迫、死胎、死产、早产,症状： 上腹痛、肝大、恶心呕吐、黄疸 贫血、出血 血红蛋白尿、消化道出血20%血压正常或轻度升高，15%血压正常也无蛋白尿70%发生于产前,实验室检查： 1.血管内溶血：外周血涂片见破碎红细胞、球形红细胞，胆红素20.5mol/L，血清结合珠蛋白250mg/L。2.肝酶升高：ALT40U/L或AST70U/L，LDH600U/L。 AST、ALT轻度中度血小板下降：计数100109/L,血小板减少：将HELLP综合征分3级 级：血小板计数 50 109/L 级：血小板计数 50 109/
5、L 100109/L 级：血小板计数 100109/L,治疗：积极治疗子痫前期，解痉、扩容、降压输注血小板： 血小板计数 50 109/L且血小板数量明显下降或凝血异常输注血浆：新鲜冷冻血浆,激素治疗：地塞米松 10mg Q12h ivgtt 减至 5mg/d 至病情平稳 产后地塞米松 10mg Q12h2d 5mg Q12h2d 仅在必须保守治疗时用，宜及时终止妊娠为好,终止妊娠 综合评估时机：病情（血小板？、胎窘？、先兆肝破裂？），孕周（32周） 分娩方式：不是剖宫产指征 麻醉方式：局部浸润麻醉/全麻,肾功能衰竭（ARF）,正常妊娠： 肾脏增大，尿路扩张 肾血流量和肾小球滤过率 血肌酐，尿
6、素氮，尿酸浓度由于妊娠期特殊的生理特点，妊娠期女性发生肾功能衰竭的机会远高于非妊娠期，产科肾功衰以肾前性和肾性多见。,子痫前期,肾小动脉痉挛,肾灌注量,肾缺血,肾组织损伤,肾小球滤过滤,肾衰竭,子痫前期合并胎盘早剥、HELLP、DIC、急性脂肪肝产后溶血性尿毒症性综合征 产后自发性肾功能衰竭，系产后当天至10周发生不可逆急性肾功能衰竭伴血小板减少及微血管病性贫血，是一种比较少见、原因不明、预后不良、死亡率甚高的疾病。此病有特定的临床表现和病理改变。,临床特点,少尿期：水肿、高血压、心衰或肺水肿、高钾、代酸、尿毒症、继发感染；多尿期：尿量每天超过4000毫升、氮质潴留存在或加重、低钠低钾；恢复期
7、：尿量正常，肾功恢复较慢。,诊断一 少尿(400ml/24h)，血尿、蛋白尿、管型均可出现。血氮质化合物增多，血肌酐增高。电解质紊乱,高钾、高镁、高磷、低钠、低钙多见代谢性酸中毒,诊断二,多尿期：低比重尿（1.010-1.014），蛋白尿，管型尿氮质潴留轻重不等低血钾恢复期：轻度蛋白尿，肾小球滤过率下降持续时间长,处理：1.尽快去除病因，解除肾小动脉痉挛，改善微循环2.维持水、电解质及酸碱平衡 高血钾：10%葡萄糖酸钙10ml iv 酸中毒：5%碳酸氢钠250ml3.限制钾的摄入，限制入水量4.透析疗法：最有效5.预防感染,预防性透析，是指在尚未发生明显的电解质紊乱及尿毒症前施行，适用于胎儿尚
8、未成熟，需要延长妊娠者。治疗性透析，用于保守治疗效果欠佳的重症患者，通过透析纠正高血钾、低血钠、体液超负荷、严重酸中毒或氮质血症，从而降低孕产妇死亡率。,多数患病孕妇年轻，早期诊断及及时处理，急性肾功能不全的死亡率较非孕妇低。病程中出现严重并发症，应由产科与肾科医师协同处理。若48h无好转，无论妊娠月份大小，均应结束分娩。,一般认为妊娠合并肾功不全者宜在3336周终止妊娠，以减少继续妊娠对母儿的危险。在妊娠任何时期，确诊急性肾功能不全，应于2448h内终止妊娠。,子痫: 子痫前期孕妇发生不能用其他原因解释的抽搐 50%产前 20%产时 11-44%产后诊断: 为临床诊断 有典型的子痫前期表现
9、影像学检查:头颅CT MRI 磁共振弥散加权成像( DWI) 鉴别其他疾病: 脑出血、脑梗死、大脑静脉栓塞等,脑溢血,下列现象考虑颅内出血,发生在产后48h后的抽搐血压不高时抽搐抽搐后有定位症状长时间昏迷抽搐后观察1-2h区别子痫或脑血管意外一旦抽搐停止, 孕妇多在15-30min清醒, 否则可发生颅脑损伤,脑出血的治疗应由神经内、外科协同处理不失时机的外科处理更为重要，保守治疗适用于少量出血（小于30ml）注重镇静，不宜用抑制呼吸的吗啡类制剂。,产科的处理：胎儿达可存活期且胎肺已成熟、近足月、产程中发病或病情持续恶化预后不佳应行剖宫产分娩，酌情先行剖宫产再作颅脑手术，或同时进行。,可逆性后部
10、白质脑病综合征( reversible posterior leukoencephalopathy syndrome, RPLS),一组由多种原因引起的以神经系统异常为主要表现的综合征，临床表现以迅速进展的颅内高压症状、癫痫发作、视觉障碍、意识障碍、精神异常为特征，神经影像学上显示以双侧大脑后部白质为主的水肿区。,病因,常见病因有高血压脑病、子痫或先兆子痫、肾脏疾病，肿瘤化疗、器官移植，应用免疫抑制剂和细胞毒性药物；另较少见的病因为结缔组织病，包括系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、白塞氏病、Wegners 肉芽肿、颈内动脉切除术后、血栓性- 血小板减少性子癫、AIDS 等。伴自主神经兴奋性增高的
11、GBS。,发病机制,可能与高血压、体液潴留以及免疫抑制药物对血管内皮细胞产生的细胞毒性作用引起的脑部毛细血管渗漏综合征有关主要涉及3 种学说（1）过度灌注说（2）血管内皮损伤说（3）血管痉挛说,过度灌注说,研究显示，当血压突然增高，超出自动调节机制的上限时，脑血管变为被动扩张，脑灌注压上升，使液体大分子甚至红细胞透过血脑屏障(B BB)外渗到脑实质内。由于白质较灰质疏松，液体易于储留在此处。另外，由于椎-基底动脉管壁的交感神经纤维分布较颈内动脉少，使其更容易受高灌注的影响，使后循环血管更易处于扩张状态，所以血管源性脑水肿更易出现在脑后部。,血管内皮损伤说,有学者认为各种毒性因子造成的血管内皮细
12、胞的损伤与PRES的发生有关，内皮细胞损伤可能会导致微循环障碍，由于炎症因子表达，使血管通透性增加，造成血管源性水肿，这种学说可以解释轻度血压升高的子痫或子痫前期患者、免疫抑制剂治疗以及结缔组织病等引起PRES。,血管痉挛说,该理论认为由于各种原因脑血管自身调节机制过度反应，脑内部分小血管痉挛，局部毛细血管床的血流减少，从而导致局部脑组织缺血，其结果一方面导致神经细胞缺氧而出现细胞毒性水肿，另一方面导致局部酸性代谢产物增加，使毛细血管壁通透性增加，血管内液体渗透到细胞外间隙，造成或加重血管源性水肿。,典型影像学特点,大脑后部对称性白质水肿, 双侧顶枕叶受累最为多见。病灶大多对称。主要累及皮质下
13、白质，也可影响灰质,后循环重于前循环影像学异常可在数天至数周内完全恢复,结合临床及特征影像表现可对本病做出 正确诊断；如子痫前期及子痫患者出现头痛、抽搐、意识模糊、昏迷、视力下降、偏盲等症状；行CT及MRI检查出现典型影像表现即可早期诊断、早期 治疗；PRES无特异性治疗方法，主要是对症治疗和病因治疗，多数患者1周至数周内可恢复。,并不是所有PRES患者都可以完全恢复的。部分研究显示最严重的类型可导致死亡，1-3月内随访死亡率约3-6%。严重的神经功能缺损和死亡主要是由于颅内出血，后颅窝水肿伴脑干压迫或脑疝，或者弥漫性大脑水肿和颅内压增高。约10-20%患者可遗留神经功能后遗症，包括永久性偏瘫，癫痫发作，视力下降，头晕。部分研究显示颅内出血与不完全恢复相关。,
