1、基础理论,心脏的解剖结构,circulation,心肌细胞分类,工作细胞(普通心肌细胞): 心房肌和心室肌自律细胞(特殊传导系统心肌细胞): 窦房结、房室结、希氏束、束支、 浦肯野氏纤维,心肌细胞的生物电现象,0,1,2,3,4,零电位,阈电位,0,-70,静息电位,细胞外,细胞内,Iki,INa,Ito,Isi,Ik,Ik1,静息电位，动作电位和离子通道,心肌细胞内外的离子浓度（mmol）,离子 细胞外浓度 细胞内浓度 Ei（mV） Na + 145 15 +60 K + 4 150 -94 Cl - 120 5 -83 Ca2+ 2 10- 4 +129,0,1,2,3,4,0,-90,m
2、V,4,0,3,0,-60,浦肯野细胞,窦房结细胞,If,Isi,Ik,If,Na+-Ca2+,心肌的电生理特性,兴奋性 自律性 传导性,心肌自律性,心肌细胞自动发生节律性兴奋自动兴奋的频率衡量自律性高低,影响心肌细胞的自律性因素,TP-1,TP-2,0,-40,0,-40,mV,TP,心脏特殊传导系统自律性,窦房结：90100次/分房室结：40 60次/分浦肯野氏纤维：15 40次/分,心肌的兴奋性,心肌细胞受刺激时产生兴奋的能力刺激的阈值衡量兴奋性的高低,影响心肌细胞兴奋性因素,静息电位水平阈电位水平Na+通道状态,一次动作电位中兴奋性的变化,绝对不应期有效不应期相对不应期超常期,心肌细胞
3、兴奋周期与动作电位、心电图的关系,0,1,2,3,4,0,绝对不应期,有效不应期,相对不应期,超长期,-90,+20,心电图,mV,动作电位,心肌的传导性,兴奋可传遍整个心肌细胞膜 和传递到另一个心肌细胞传播速度衡量传导性,影响心肌细胞传导性因素,动作电位0期除极速度和幅度临近部位膜的兴奋状态心肌细胞结构,植物神经对心肌电活动的影响,迷走神经乙酰胆硷M胆硷能受体： K+通道通透性 Ca+通道通透性交感神经儿茶酚胺肾上腺素能受体： Ca+通道通透性 自律细胞跨膜内向电流If K+通道通透性 0期离子通道复活,心电图,窦房结兴奋按一定途径使整个心脏兴奋心脏各部分电变化方向、次序有一定规律心脏生物电
4、变化经导电组织反映到体表从体表测量电极记录的心脏电变化曲线反映心脏兴奋产生、传导和恢复的电变化,心电图与动作电位的区别,动作电位 心电图 记录方法 细胞内电极 体表电极 生物电变化 单个心肌细胞 整个心脏 曲线图形 固定 随部位变化,心律失常基础理论,心律失常电生理机制,冲动发生异常： 自律性异常 触发活动冲动传导异常： 单纯传导阻滞或延长 折返冲动发生异常和冲动传导异常并存 并行心律,触发活动,A,B,C,自发动作电位,早期后电位,早期后电位引起4次触发活动,甲,乙,延迟后电位示意图,早期后除极示意图,单向传导阻滞,蒲氏纤维,心室肌,B,A,室性早搏的反复机制,心律失常分类（按速率和部位）,
5、快速性 早搏：房性、房室交界性、室性 心动过速：窦性、室上性、室性 扑动、颤动：房性、室性缓慢性 窦性：病态窦房结综合症 房室交界性：传导阻滞 室内：传导阻滞,心律失常分类（按发病机制）,激动发生异常：窦房结病变 异位起搏点：被动、自动激动传导异常：传导阻滞 房室间附加途径传导 折返激动发生异常和传导异常：并行心律人工起搏器引起的心律失常,心律失常病因,心脏疾病如冠心病、心肌病和心力衰竭等遗传性疾病其它系统疾病的心脏表现水、电解质紊乱药物理、化因素,心律失常的治疗,药物治疗快速心律失常的非药物疗法电复律和电去颤（体外和心腔内）导管射频消融和其它消融心脏起搏和心律转复除颤器外科手术,抗心律失常药
6、的基本电生理作用,降低自律性减少后除级和触发活动改变膜反应性以改变传导性、 终止折返延长不应期以终止折返,抗心律失常药的Vaughan Williams分类,I类：Na+通道阻滞剂 IA类：适度阻Na+ 也抑制K+、Ca 2+通道 膜稳定作用 APD、复极、ERP 0期v中抑 IB类：轻度阻Na+,也促进K+通道 APD、复极、 ERP 0期v轻抑 IC类：重度阻Na+ 复极、 ERP无改变 ， 0期v重抑,II类： 受体阻滞剂III类： 选择性延长复极的药物 抑制动作电位3相K+的外流 APD、ERPIV类： 钙通道阻滞剂,抗心律失常药的Sicilian Gambit分类,类型 机制 易损环
7、节 代表药物 窦速 正常自律 4相除级 -阻滞剂 If、LCa-L Na阻滞剂 Ik、Ach 房速 异位自律 4相除级 M-激动剂 室性自 If、LCa-L If、LCa-L阻滞剂 主心律 Ik、Ach TDP EAD触发 APD -激动剂 EAD LCa-L阻滞剂,洋地黄室速 DAD DAD -阻滞剂 钙负荷 If、LCa-L阻滞剂 WPW心动过速 折返 传导 If、阻滞剂 特发性室速 钠依赖 兴奋 AVNRT 折返 传导 LCa-L阻滞剂 钙依赖 兴奋,胺碘酮,电生理作用阻滞IKR、IKS通道、使复极、APD、 ERP （使用依赖性）阻滞Na+、Ca2+通道非竞争阻断、受体阻断T3、T4与
8、其受体结合,药理作用,抗心律失常作用 减慢窦性心律 减慢心房、房室结和房室旁路传导 延长心肌APD、ARP（心率时）抗心肌缺血作用 外周血管阻力和心率使心肌耗氧 扩张冠脉使冠脉血流量 轻度的负性肌力作用,心电图改变,R-R间期延长P-R间期延长Q-T间期延长、离散小QRS宽度频率依赖性,临床应用,各种快速性心律失常 下列心律失常首选： 心肌梗死后心律失常 心力衰竭后心律失常 房颤、房扑的转律和窦律维持 威胁生命的室速、室颤,治疗心肌梗死后心律失常,机制：抗心律失常作用 保护缺血心肌作用循证医学： BASIS CAMIAT EMIAT,治疗心力衰竭后心律失常,机制：负性肌力作用小 致心律失常作用小 -受体阻滞循证医学： GESICA AMAT荟萃分析,威胁生命的室性心律失常一级预防,机制：广泛电生理作用 高效的抗心律失常作用 良好的血液动力学作用 最低的致心律失常作用 循证医学： CASCADE ARREST,房颤、房扑,复律 药物或药物和电击结合复律后窦律维持 药物,机制直接转复为窦律不能转复，降低心室率， 血液动力学及症状改善降低电复律的除颤阈值有利于电复律后窦律维持 循证医学： CTAF,谢谢！,
