1、急性冠脉综合征的治疗进展,王晓非解放军第306医院,ACS临床分型 ACS NSTEACS （UCAD） STEACS CK-MB正 CK-MB正 常上限2倍 常上限2倍 STEMI cTnT（cTn I ） cTnT（cTn I ） 0.1ug/L 70岁） 女性 糖尿病 前壁梗死 既往心肌梗死 PCI CABG史 左心衰竭 低血压 心房纤颤 EF40% 合并机械并发症 合并右心梗死,危险分层NSTEACS 危险度 心绞痛 缺血持续 左心功能 发作时 cTnT 分类 类型 时间 不良 ST cTnI 低危组 初发劳力型 劳力型 无 1mm 0.1ug/L 恶化劳力型 20min 无静止发作
2、含硝酸甘 油有效,危险分层NSTEACS危险度 心绞痛 缺血持续 左心功能 发作时 cTnT 分类 类型 时间 不良 ST cTnI中危组 亚急性静息 静息心绞痛 无 1mm 01ug/L 心绞痛 20min 梗死后心绞痛 NSTEMI 硝酸甘 油效果差或无效 *近2月有心绞痛发作,48小时内发生1次静息心绞痛,ACS治疗,STEACS的治疗再灌注 目标： 尽早、 充分、持续开通梗塞冠脉，挽 救濒死心肌 ，保存心功能，降低死亡 率。 方法： 静脉溶栓 直接PCI 急诊CABG 辅助药物治疗,常用溶栓药物 药物 剂量 用法 90min开通率 UK 150-200万U 30min VD 55-64
3、% SK 150-200万U 60min VD 31-55% rtPA 首剂15mg iV 50mg 30min VD 82-87% 35mg 60min VD,新型溶栓药物 rPA：重组纤溶酶原激活剂 TNK-tPA：TNK组织型纤溶酶原激活剂 rSaK：重组葡激酶 特点：高纤维蛋白选择性，半衰期长，出血 副作用少，可静脉冲击量给予。,溶栓治疗的绝对禁忌症 任何时间的出血性卒中或不明原因卒中史 6月内缺血性卒中史 中枢神经系统损害或肿瘤 3周内严重创伤 1月内胃肠出血 已知的出血性疾病 主动脉夹层,溶栓治疗的相对禁忌症 6个月内有一过性脑缺血 口服抗凝剂 妊娠或产后1周内 外伤性复苏 收缩压
4、180mmHg 严重肝病 感染性心内膜炎 活动性溃疡,AMI急性期用药建议药物 I类 a类 b类 类 证据分级阿斯匹林150-325mg A所有无禁忌症者静脉阻滞剂 A所有无禁忌症者第一天口服 AACEI高危者用ACEI A硝酸酯 A钙拮抗剂 B镁 A利多卡因 B,胸痛12小时的处理原则 一般不溶栓 积极抗栓，抗心肌缺血治疗 出现下列情况尽早评估血管： 持续性胸痛或伴有复发性缺血发作 左心功能不全（EF95%，其中达TIMI3级者90% 死亡率低（30天死亡率90% 静脉硝酸甘油 -受体阻滞剂（口服或静脉） 口服-受体阻滞剂 静脉注射吗啡（出现疼痛、焦虑 和肺充血） IABP（持续心肌缺血或血
5、流 动力学障碍时） ACEI（高血压、左心功能降低） ACEI,抗血小板治疗阿司匹林 机制：抑制TXA2受体激活血小板途径 效果：显著降低死亡和心肌梗死50-72% 用法： 初始服用 300mg/天 长期服用 75-150mg/天,抗血小板治疗机制：拮抗血小板ADP受体，抑制其聚集药物：1、噻氯匹定，起效慢，粒细胞下降， 用于ACS研究少； 2、氯吡格雷，口服2小时起效，不受食 物和制酸剂影响，负荷量300mg，可抑 制血小板聚集率70%；,氯吡格雷相关研究：CAPRIE CURE PCI-CURE CREDO结果： 1、75mg/d VS ASA325mg/d：减少终点 事件、心梗和心血管死
6、亡相对危险分别 26%、19.2%、 7.6%； 2、服300mg后75mg /d+ASA75-325 mg/d：主要终点相对危险降低20%， 用药12月内获益持续增加。,氯吡格雷结果: 3. 在ASA治疗基础上,用药12月,心血管死亡和 MI联合终点相对危险降低31%(PCI-CURE); 4. ASA325mg基础上,PCI前300mg,28天死亡 MI和靶血管重建术相对危险降低18.5%,术前 6-24h给药,则降低38.6%,服药12月 VS 1月,联 合终点相对危险降低27%.,氯吡格雷结论 无论是否行PCI，对ACS患者应在 ASA治疗基础上加用氯吡格雷，并 持续用12个月。,GP
7、b/a受体拮抗剂 机理：阻断血小板聚集的最终通路 阿昔单抗（Abciximab）：单克隆抗体， 血浆半衰期1.0min，生物半衰期数天， 应用：静脉输注12-24小时； 整合素（Eptifibantide）：肽化合物，半 衰期1.5小时，输注20-72小时； 替罗非班（Tirofiban）：非肽类化合物， 半衰期1.5小时，输注36-96小时。,GPb/a受体拮抗剂 目前主张用于PCI：术前开始使用，术后 用12-96小时，阿昔单抗增加出血，减少 血小板； 未行PCI的ACS，益处不确切，不推荐使 用。,抗凝治疗肝素机制：肝素抗凝血酶凝血酶复合 物，具有抗a和a活性作用临床试验结果：降低死亡和
8、MI发生率 降低相对危险度23%用法：5000U iv，700-1000U/h ，VD APTT：正常的1.5-2.5倍,抗凝治疗低分子肝素机制：抑制a强于a,(a / a2:14:1)特点：半衰期长,皮下注射生物利用度好, 与血浆蛋白结合率低,根据体重调 整剂量无需监测凝血指标,血小板 减少和出血并发症也少。,低分子肝素临床试验结果重要的试验：FRAXIS， FRIC， ESSENCE， TIMI b结论：1、对NSTEACS，在预防死亡、MI、再 发心 绞痛方面疗效等于或优于普通肝素； 2、应用方便，不需监测凝血指标，可皮下注 射； 3、用药5-7天，延长给药无额外受益，且出血 率增加；
9、4、何种低分子肝素为优，尚无定论。,调脂治疗 他汀类药物的调脂作用 改善内皮细胞功能 抑制平滑肌细胞及巨噬细胞增 殖 减少斑块处的炎症反应 结果：稳定斑块,临床试验结果LIPID：UA亚组，普伐他汀降低总死亡率26%；PTT：普伐他汀早期应用降低致死性心梗、再发心绞痛、住院死亡率分别为14%、32%、14%；L-CAD：发病6天开始用药，6-12月造影，管 腔直径增加；PAIS、LAMIL、MIRACL等试验： ACS早期甚至诊断数小时后用他汀类药物，显著降低随访期心血管事件。,常用药物及推荐剂量 ACS患者越早应用他汀类药物越好 洛伐他汀 10-80mg/d 普伐他汀 10-80mg/d 辛
10、伐他汀 10-80mg/d 氟伐他汀 10-80mg/d 阿托伐他汀 10-80mg/d,NSTEACS 冠脉造影表现 无严重狭窄 10-20% 单支狭窄 30-35% 多支病变 40-50% 左主干狭窄 4-10% 其他：微血管功能障碍,冠脉造影的指征 充分药物治疗仍有缺血症状发作 临床表现危重（心衰、心律失常） 无创检查高危（EF0.35,大面积前壁或多发核 素充盈缺损) 曾有PCI或CABG史 拟诊变异型心绞痛 目前多主张在强化抗凝、抗血小板治疗12-48 小时进行,CAG LM 严重多支病变 局限病变 弥漫远端 无明显病变 心功能不全 病变 急诊 择期PCI PCI 不宜PCI 预后良好 CABG 或CABG 或CABG,小结对于NSTEACS，冠脉造影评价血管病 变是有益的；在充分抗凝、抗血小板治疗的基础上，介入干预优于药物保守治疗；是否选择血管重建治疗以及选择何种血管重建治疗，结合临床和血管病变情况，对受益和风险作出综合评估。,谢谢,
